Zaburzenia przewodu pokarmowego zwierzt monogastrycznych Choroba wrzodowa odka

Zaburzenia przewodu pokarmowego zwierząt monogastrycznych Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy Przyczyny wrzodów żołądka u zwierząt Patomechanizm wrzodów żołądka u różnych gatunków zwierząt Rodzaje (osmotyczna, sekrecyjna, mieszana) i patomechanizm biegunek u zwierząt Endotoksemia u koni Zaburzenia w wydzielaniu żółci-patogeneza cholestazy

Molekularne mechanizmy biegunek i ich znaczenie w terapii u cieląt.

Biegunki są następstwem zaburzeń jelitowej równowagi wodno-elektrolitowej, w wyniku których dochodzi do zwiększonej motoryki jelit. Z klinicznego punktu widzenia biegunka ma miejsce wtedy, gdy częstość oddawania kału jest większa niż 3 razy na dobę, a konsystencja kału jest półpłynna lub wodnista. Ze względu na mechanizm powstawania wyróżniamy: 1) biegunki sekrecyjne, związane z zaburzeniami transportu elektrolitów, 2) biegunki osmotyczne związane z zaburzeniami wchłaniania i motoryki jelit 3) biegunki mieszane

Czynniki infekcyjne: infekcje bakteryjne (E. coli, Vibrio cholere, Shigella desynterie, Clostridium perfringens) i wirusowe (rotawirusy) Żywienie, zaburzenia trawienia i wchłaniania: zaburzenia wchłaniania soli żółciowych, nadprodukcja kwasu mlekowego w przebiegu nadmiernej fermentacji, zaburzenia wchłaniania węglowodanów (fruktozy), upośledzenie wydzielania enzymów amylolitycznych w chronicznych stanach zapalnych jelit Biegunka sekrecyjna Biegunka osmotyczna biegunki jatrogenne Immunologiczne Środowiskowe

Niezapalna (neurogenna) patogeneza biegunek sekrecyjnych na tle enterotoksyn

Zapalna patogeneza biegunek sekrecyjnych. Degranulacja k. tucznych, Mf i N pod wpływem SP.

Zapalna (neurogenna) patogeneza biegunek sekrecyjnych na tle toksyny A z Cl. difficile

Molekularne patomechanizmy biegunek § I. Mechanizm receptorowy: § Zjawisko mimikry receptora guanilinowego § Hypersekrecja Cl§ niedorozwój nabłonka § II. Mechanizm neuronalny § § Toksyna A (Cl. dif): SP i CGRP Toksyna CT: 5 -HT, VIP, Ach, PGs, CCK Interakcja k. tucznych z neuronami LTC 4, PAF § Dysfunkcja bariery epitelialnej przy braku NO § wzmożona sekrecja przy nadmiarze NO

Ciepło-stałe enterotoksyny na zasadzie” Mimikry” aktywują receptory cyklazy guanylowej uruchamiającej kaskadę nasilonej sekrecji jonów Cl

Udział izoform D i L(±) kwasu mlekowego w stanach biegunki u cieląt

Wytwarzanie kwasu mlekowego: glukoza ADP Metabolizm i usuwanie kwasu mlekowego z organizmu: ATP pirogronian 90% wątroba: 1. utlenianie do kwasu pirogronowego (80 %) L- kwas mlekowy 2. glukoneogeneza (20%) 10 % nerki: 1. utlenianie do kwasu pirogronowego methylglioksal 2. glukoneogeneza glioksylaza I 3. wydalanie Glutation hemitioacetal glioksylaza II D-kwas mlekowy H 2 O

Rozdział chromatograficzny kwasu mlekowego w osoczu krwi cielęcia zdrowego (A) i z objawami biegunki (B) A B Źródło: Badania własne

Średnie stężenia form D(-) i L(+) kwasu mlekowego w osoczu krwi cieląt zdrowych i z objawami biegunki *p≤ 0, 05 Źródło: Badania własne

Postępowanie przy biegunkach Strategia ogólna § Rehydratacja(izojonia, izowolemia, izohydria § Częste karmienie, małymi porcjami pok. o temp. ciała § Preparaty adsorpcyjne( kaolin+pektyna, aktywowany węgiel) § Suplementacja Zn, Fe, wit. B comp. , A, E, D Strategia symptomatyczna Opioidy (kodeina, morfina, loperamid, difenoksylat Strategia specyficzna § § Klonidyna (>tonus sympat. ) Antagoniści SP, 5 HT, VIP Ketifen (stab. k. tuczne) Kapsaicyna (wyłącza zak. czuciowe) § Arginina § Kortikosterydy (< synt. NO)