WSPCZESNA KLINICZNA KLASYFIKACJA RNICOWA CHORB PRZYZBIA I CHORB

WSPÓŁCZESNA KLINICZNA KLASYFIKACJA RÓŻNICOWA CHORÓB PRZYZĘBIA I CHORÓB OKOŁOWSZCZEPOWYCH Zakład Chorób Błony Śluzowej Jamy Ustnej i Przyzębia dr n. med. Małgorzata Janowska - Bugaj

Tezy wykładu Podstawowe Zdrowe badania kliniczne w periodontologii dziąsło i przyzębie Choroby dziąseł na zdrowym przyzębiu lub zredukowanym. Zapalenie przyzębia Choroby ogólne, zaburzenia rozwojowe oraz nabyte, które wpływają na stan przyzębia Choroby i schorzenia tkanek okołowszczepowych

Kliniczna diagnostyka choroby przyzębia oparta jest na pomiarach 1). PDPD głębokości sondowania 2). CALCAL klinicznego położenia przyczepu 3). GR- recesji dziąsła 4). KT - szerokości dziąsła skeratynizowanego 5). krwawienia podczas sondowania- wskaźnik Bo. P/obecności wysięku ropnego 6). szorstkości powierzchni cementu 7). badania radiologicznego 8). ruchomości zębów 9). otwartych furkacji

Czemu służy klasyfikacja? Właściwe diagnozowanie i leczenie pacjentów. Dla naukowców, badających etiologię, patogenezę, przebieg i leczenie tych chorób. Ułatwia ustalenie etiologii, obecnych patogenów, leczenie. Pomoc w porozumiewaniu się w środowisku medycznym.

Nowa klasyfikacja chorób przyzębia i tkanek wokół implantów 2017 Głównym założeniem było uwzględnienie nowych wyników badań oraz aktualnego podejścia do zagadnienia chorób przyzębia i tkanek wokół implantów. Celem było ustalenie przejrzystych i jednoznacznych definicji klinicznych i kryteriów diagnostycznych, które pomagałby lekarzom praktykom w stosowaniu nowej klasyfikacji.

Nowa Klasyfikacja Określa różnice pomiędzy obecnością stanu zapalnego dziąseł w bardzo ograniczonym obszarze a rozpoznaniem zapalenia dziąseł jako jednostki chorobowej. Wprowadzono pojęcie zdrowe przyzębie i zapalenie dziąseł na zredukowanym przyzębiu. Klinicznie zdrowe przyzębie – brak cech stanu zapalnego w obrębie nienaruszonego oraz zredukowanego przyzębia. Pacjent z zapaleniem dziąseł może wrócić do stanu pełnego zdrowia. Pacjent z zapaleniem przyzębia wymaga ciągłej opieki podtrzymującej, aby nie doszło do nawrotu.

Nowa Klasyfikacja Przewlekle i agresywne zapalenie przyzębia → „zapalenie przyzębia”, charakteryzowane przez wielowymiarowy system stadiów i stopni. Nowy podział recesji, opierający się na utracie CAL na powierzchniach stycznych, z uwzględnieniem oceny obnażenia korzeni i połączenia CEJ. Termin „biotyp przyzębia” został zastąpiony określeniem „fenotypu przyzębia”. Termin „szerokość biologiczna” zastąpiono terminem „nadwyrostkowy przyczep tkanek”.

Klasyfikacja chorób przyzębia opracowana przez Amerykańską Akademię Periodontologiczną (1999) I. Choroby dziąseł II. Przewlekłe zapalenie przyzębia III. Agresywne zapalenie przyzębia IV. Zapalenie przyzębia w przebiegu chorób ogólnych V. Ostre stany przyzębia VI. Deformacje i wady wrodzone lub nabyte

Tab. 1. Zdrowe przyzębie, choroby i zmiany w obrębie dziąseł 1. Zdrowe przyzębie i dziąsła a). Klinicznie zdrowe dziąsła przy nienaruszonym przyzębiu b). Klinicznie zdrowe dziąsła przy zredukowanym przyzębiu - Pacjent ze stabilnym zapaleniem przyzębia - Pacjent bez zapalenia przyzębia (np. recesje, wydłużenie koron) 2. Zapalenie dziąseł wywołane przez biofilm nazębny a). Związane tylko z biofilmem nazębnym b). Modyfikowane ogólnymi lub miejscowymi czynnikami ryzyka c). Powiększenie dziąseł wywołane przez leki 3. Choroby dziąseł niewywołane przez biofilm nazębny a). Zaburzenia genetyczne/rozwojowe b). Infekcje swoiste c). Stany zapalne i choroby immunologiczne d). Zmiany egzofityczne e). Nowtowory f). Zaburzenia hormonalne, niedobory żywieniowe i choroby metaboliczne g). Zmiany urazowe h). Zmiany barwnikowe

Zdrowe przyzębie i dziąsła Definicja WHO: „Zdrowie jest pełnym dobrostanem fizycznym, psychicznym i społecznym, a nie jedynie nieobecnością choroby i złego samopoczucia”. Zdrowe przyzębie powinno być stwierdzane przy braku klinicznie wykrywalnego zapalenia dziąseł lub innych stanów chorobowych dotyczących tkanek przyzębia. Klinicznie zdrowe dziąsło jest powiązane z naciekiem zapalnym i odpowiedzią immunologiczną towarzyszącą homeostazie. Charakteryzuje się : brakiem krwawienia przy sondowaniu, zaczerwienienia, obrzęku, utraty CAL i kości. Fizjologiczny poziom kości waha się od 1 do 3 mm dowierzchołkowo od CEJ. Zdrowe dziąsło definiowane jest jako mniej niż 10% miejsc krwawiących przy głębokości kieszonek nie przekraczających 3 mm.

Czynniki warunkujące zdrowe przyzębie 1. Czynniki mikrobiologiczne Skład płytki nazębnej naddziąsłowej 2. Czynniki zależne od gospodarza Skład płytki nazębnej poddziąsłowej a. Czynniki miejscowe: 3. Czynniki środowiskowe Palenie tytoniu Stosowane leki Stres Odżywianie kieszonki przyzębne, wypełnienia zębów, anatomia korzeni, pozycja zęba, stłoczenia b. czynniki ogólne: układ odporności gospodarza, brak chorób ogólnych, czynniki genetyczne

Tab. 1. Zdrowe przyzębie, choroby i zmiany w obrębie dziąseł 1. Zdrowe przyzębie i dziąsła a). Klinicznie zdrowe dziąsła przy nienaruszonym przyzębiu b). Klinicznie zdrowe dziąsła przy zredukowanym przyzębiu - Pacjent ze stabilnym zapaleniem przyzębia - Pacjent bez zapalenia przyzębia (np. recesje, wydłużenie koron) 2. Zapalenie dziąseł wywołane przez biofilm nazębny a). Związane tylko z biofilmem nazębnym b). Modyfikowane ogólnymi lub miejscowymi czynnikami ryzyka c). Powiększenie dziąseł wywołane przez leki 3. Choroby dziąseł niewywołane przez biofilm nazębny a). Zaburzenia genetyczne/rozwojowe b). Infekcje swoiste c). Stany zapalne i choroby immunologiczne d). Zmiany egzofityczne e). Nowtowory f). Zaburzenia hormonalne, niedobory żywieniowe i choroby metaboliczne g). Zmiany urazowe h). Zmiany barwnikowe

Kliniczne cechy zapalenia dziąseł Obecność płytki (+/-) PD do 3 mm, u pacjentów ze zredukowanym przyzębiem nie więcej niż 4 mm Zmiany patologiczne dotyczą tylko dziąsła Brak utraty kości wyrostka zębodołowego Stabilizacja poziomu CAL wokół zębów Zmiana koloru, konsystencji, kształtu Krwawienie (samoistne, sprowokowane) Odwracalność po usunięciu czynników sprzyjających występowaniu zapalenia

Objawy, które może zgłaszać pacjent przy zapaleniu dziąseł: Krwawiące dziąsła Metaliczny, zmieniony smak Przykry zapach z ust Trudności w jedzeniu Zmiana wyglądu- obrzęk, zaczerwienienie Pogorszenie jakości życia związanej ze zdrową jamą ustną

Zapalenie dziąseł- zasięg Miejscowe < 30% zębów, uogólnione > 30% zębów Poprzez zasięg procentowy- łagodne do 10%, średnie do 30%, ciężkie 30% i więcej. Poprzez stopniowanie – stopnie od 1 do 5 co 20% miejsc krwawiących przy sondowaniu Początkowe zapalenie dziąseł- tylko kilka miejsc wykazuje łagodne zapalenie, objawiające się lekkim zaczerwienieniem i/lub opóźnioną, przerywaną linią krwawienia.

Zapalenie dziąseł wywołane przez bioflim nazębny modyfikowane ogólnymi lub miejscowymi czynnikami ryzyka Miejscowe czynniki ryzyka Ogólne czynniki ryzyka (czynniki predysponujące) (czynniki modyfikujące) -czynniki anatomiczne ze strony zęba -nikotynizm -nawisające wypełnienia -stłoczenia zębów -kserostomia -hiperglikemia -czynniki żywieniowe -czynniki farmakologiczne -steroidowe hormony płciowe: pokwitanie, menstruacja, ciąża, antykoncepcja doustna -stany hematologiczne

Zapalenie dziąseł wywołane przez biofilm modyfikowane przez czynniki ogólne – substancje farmakologiczne Wyróżniamy powiększenie miejscowe- wokół zęba lub grupy zębów i uogólnione- dziąsła w całej jamie ustnej Łagodne powiększenie dziąseł- dotyczy brodawki dziąsłowej Umiarkowane- brodawka i dziąsło brzeżne Ciężkie- brodwka, dziąsło brzeżne i zębodołowe

Tab. 1. Zdrowe przyzębie, choroby i zmiany w obrębie dziąseł 1. Zdrowe przyzębie i dziąsła a). Klinicznie zdrowe dziąsła przy nienaruszonym przyzębiu b). Klinicznie zdrowe dziąsła przy zredukowanym przyzębiu - Pacjent ze stabilnym zapaleniem przyzębia - Pacjent bez zapalenia przyzębia (np. recesje, wydłużenie koron) 2. Zapalenie dziąseł wywołane przez biofilm nazębny a). Związane tylko z biofilmem nazębnym b). Modyfikowane ogólnymi lub miejscowymi czynnikami ryzyka c). Powiększenie dziąseł wywołane przez leki 3. Choroby dziąseł niewywołane przez biofilm nazębny a). Zaburzenia genetyczne/rozwojowe b). Infekcje swoiste c). Stany zapalne i choroby immunologiczne d). Zmiany egzofityczne e). Nowtowory f). Zaburzenia hormonalne, niedobory żywieniowe i choroby metaboliczne g). Zmiany urazowe h). Zmiany barwnikowe

Choroby dziąseł niewywołane płytką – infekcje swoiste Bakteryjne- rzeżączka, kiła, gruźlica, paciorkowce Wirusowe- HSV 1, HSV 2, VZV, HPV, Coxsackie Grzybicze- drożdżyca, histoplazmoza, aspergiloza

Choroby dziąseł niewywołane płytką - Stany zapalne i choroby immunologiczne Reakcje nadwrażliwości – alergie kontaktowe, plazmocytowe zapalenie dziąseł, rumień wielopostaciowy Choroby autoimmunologiczne skóry i błon śluzowych – pęcherzyca, pemfigoid, liszaj płaski, toczeń rumieniowaty Zapalne zmiany ziarniniakowe (ziarniniakowatość ustno-twarzowa)- choroba Crohna, sarkoidoza, gruźlica, zespół Melkerssona-Rosenthala

Choroby dziąseł niewywołane płytką – procesy odczynowe Nadziąślaki: Włóknisty Naczyniowy (ziarniniak ropotwórczy) Wapniejący ziarniniak fibroblastyczny Obwodowy ziarniniak olbrzymiokomórkowy

Choroby dziąseł niewywołane płytką –zmiany urazowe Uraz fizyczny/mechaniczny – keratoza tarciowa, nadżerka pourazowa, samookaleczenie Oparzenia chemiczne- Uraz termiczny- oparzenie dziąseł

Choroby dziąseł niewywołane płytką - zmiany barwnikowe Melanoplakia Melanoza nikotyniowa Polekowe – p/malaryczne, minocyklina Tatuaż amalgamatowy

Tab. 2. Postacie zapalenia przyzębia 1. Martwicze choroby przyzębia a). Martwicze zapalenie dziąseł b). Martwicze zapalenie przyzębia c). Martwicze zapalenie jamy ustnej 2. Zapalenie przyzębia jako objaw chorób ogólnoustrojowych 3. Zapalenie przyzębia a). Stadia I, III, IV b). Rozległość i rozkład zmian: zlokalizowane, uogólnione, obejmujące zęby trzonowe i siekacze c). Stopnie A, B, C

Martwicze zapalenia przyzębia Zapalenia dziąseł (ang. necrotizing gingivitis - NG) Martwicze zapalenie przyzębia (ang. necrotizing periodontitis - NP) Martwicze zapalenie jamy ustnej (ang. necrotizing stomatitis – NS) martwica tkanek wykracza poza dziąsło, może dojśc do obnażenia kości, tworzenia martwaków Bakterie: Treponema spp. , Selenomonas spp. , Fusobacterium spp. , Prevotella intermedia.

Martwicze zapalenie dziąseł Osoby około 18 – 30 rż. , Ból, krwawienie z dziąseł, często samoistne, Zmiany martwiczo-wrzodziejące na szczytach brodawek Nieprzyjemny zapach z ust, Bakterie beztlenowe, szczególnie Fusobacteria i Spirocaete species, Objawy ogólne: powiększenie węzłów chłonnych, gorączka, złę samopoczucie, Czynniki predysponujące: palenie papierosów, zła higiena jamy ustnej, stres, niedożywienie, immunosupresja.

Martwicze zapalenie przyzębia Silny ból Martwica brodawek międzyzębowych pokrytych białym nalotem Utrata CAL Utrata kości wyrostka Kratery dziąsłowe Nieprzyjemny zapach z ust

Zapalenia przyzębia jako objaw chorób ogólnoustrojowych Zaburzenia genetyczne - Choroby związane z zaburzeniami immunologicznymi np. Z. Papillona. Lefevre'a. . . - Choroby wpływające na błonę śluzową jamy ustnej i tkanki dziąseł - Choroby obejmujące tkankę łączną - Zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne Choroby związane z nabytym niedoborem odporności Choroby zapalne Pozostałe nieprawidłowości ogólnoustrojowe mające wpływ na powstanie chorób przyzębia: min. cukrzyca, otyłość, osteoporoza. . . Pozostałe nieprawidłowości ogólnoustrojowe mogące prowadzić do utraty tkanek przyzębia spowodowanej zapaleniem przyzębia: nowotwory. . .

Zapalenie przyzębia Definicja kliniczna zapalenia przyzębia W 2 lub więcej nie sąsiadujących ze sobą zębów na pow interproksymalnych jest wyczuwalny CAL lub Jeżeli 2 lub więcej nie sąsiadujących zębów występuje CAL i jednocześnie kieszonki 3 mm lub głębsze na zew i wew pow, a CAL nie możemy przypisać innym przyczynom np. - pourazowej recesji dziąseł, - próchnicy szyjki zęba, - CAL na dystalnej pow 2 -ego zęba trzonowego przy ekstrakcji zęba mądrości - zmian endo-perio z przetoką wewnątrzkieszonkową - podłużne złamanie korzenia

Tab. 3. Zapalenie przyzębia a. Stadia w zależności od poziomu nasilenia i złożoności leczenia: I Początkowe zapalenie przyzębia (CAL -1 -2; radiologiczna utrata kość%=15%; PD ≤ 4 mm, poziomy ubytek kości) ≥ II Umiarkowane zapalenie przyzębia ( CAL 3 -4, rtg utrata kości 15%do 1/3 koronowej; PD≤ 5 mm; poziomy ubytek kości) III Ciężkie zapalenie przyzębia z możliwością dodatkowej utraty zębów (CAL≥ 5 mm, rtg utrata kości powyżej 1/3 dokoronowej; PD ≥ 6 mm; utrata zębów ≤ 4; utrata pionowo ≥ 3 mm, F II-IIst) IV Ciężkie zapalenie przyzębia z możliwością utraty uzębienia (CAL≥ 5 mm, rtg utrata kości powyżej 1/3 dokoronowej; PD ≥ 6 mm; utrata zębów ≥ 5; dysfunkcja żucia, urazy zgryzowe, ruchomość II st lub wyżej, obniżenie zwarcia b. Rozległość i rozkład zmian: zlokalizowane < 30%, uogólnione > 30%, obejmujące zęby trzonowe i sieczne c. Stopnie: Przesłanki lub ryzyko szybkiej progresji, przewidywana reakcja na leczenie A Wolne tempo progresji brak utraty tkanek 5 lat, %utraty kości do wieku<0, 25, nie pali

Zapalenie przyzębia Stadia (1 - 4) oceniane na podstawie: Maksymalne interproksymalne CAL Radiologiczna utraty kości Utraty zębów spowodowanej zapaleniem przyzębia Maksymalna PD Obecności i rozległości pionowych ubytków kostnych i objęcia furkacji, Rozchwiania zębów, Wtórny uraz zgryzowy, obniżenie zwarcia, przesunięcia zębów, mniej niż po 10 antagonistów

Zapalenie przyzębia Stopnie (A, B, C) oceniane na podst. : Bezpośrednie oznaki progresji- dane z obserwacji długoterminowej CAL/RBL Pośrednie oznaki- % utraty kości w stosunku do wieku( <0, 25; 0, 25 -1, 0; >1, 0) Fenotyp pacjenta – korelacja biofilmu z destrukcją tkanek Czynniki modyfikujące: palenie, cukrzyca

Zapalenie przyzębia - kliniczne cechy Obecność płytki (+/-) Zapalenie dziąseł Kieszonki przyzębne Utrata kości Utrata przyczepu Recesje dziąseł Ruchomość zębów Patologiczne migracje Otwarte furkacje Ropnie przyzębne

Zapalenie przyzębia - kliniczne cechy ropień przyzębny

Zapalenie przyzębia - kliniczne cechy zajęcie furkacji

Zapalenie przyzębia stadium III, stopień ? , zasięg ograniczony do siekaczy i trzonowców

Zapalenie przyzębia stadium III, stopień ? , zasięg ograniczony do siekaczy i trzonowców

Tab. 4 Periodontologiczne objawy chorób ogólnoustrojowych oraz stanów rozwojowych i nabytych 1. Choroby i zmiany ogólnoustrojowe wpływające na tkanki przyzębia 2. Inne stany chorobowe przyzębia a. Ropnie przyzębia b. Zmiany endo-periodontalne 3. Deformacje śluzówkowo-dziąsłowe i zmiany tkanek otaczających zęby a. Fenotyp dziąsła b. Recesje dziąsła/tkanek miękkich c. Brak dziąsła d. Zmniejszona głębokość przedsionka e. Nieprawidłowa pozycja wędzidełek/przyczepów mięśni f. Nadmiar dziąsła (kieszonka rzekoma, nierówny brzeg dziąsła, przerosty) g. Nieprawidłowy kolor

Ropień przyzębny U pacjentów z chorobą przyzębia U pacjentów bez choroby przyzębia Nagłe zaostrzenie(nieleczone zapalenie przyzębia, z. p. Niereagujące na leczenie, leczenie paliatywne) Zmiana powierzchni korzenia: Po leczeniu (skalingu, zabiegu) Uszkodzenie przez ciało obece Parafunkcje Czynniki ortodontyczne Znaczne zmiany anatomiczne (ząb wgłobiony) Niewielkie zmiany anatomiczne (łzy cementowe, perły szkliwne) Czynniki jatrogenne (perforacje) Ciężkie uszkodzenia korzenia (pęknięcia) Resorpcja zew korzenia

Ropień przyzębny

Zmiany endo-periodontalne Z uszkodzeniem korzenia Złamanie/pęknięcie korzenia Perforacja kanału/komory zęba Resorpcja zew Bez uszkodzenia korzenia U pacjentów ze zdrowym przyzębiem U pacjentów z chorobą przyzębia Stopień 1 – wąska, głęboka kieszonka przyzębna na 1 pow zęba Stopień 2 – szeroka, -//Stopień 3 - głębokie kieszonki przyzębne na więcej niż 1 powierzchni

Fenotyp dziąsła Fenotyp tkanek przyzębia Kombinacja fenotypu dziąsła (objętości dziąsła w 3 wymiarachgrubość dziąsła, szerokość dziąsła skeratynizowanego) oraz grubości pokrywającej tkanki kostnej od strony przedsionka jamy ustnej (morfotyp kości) 1. cienki muszelkowaty 2. gruby muszelkowaty 3. gruby płaski 2 mm dziąsła skeratynizowanego (KT) i około 1 mm dziąsła przyczepionego jest niezbędna dla zachowania zdrowego przyzębia.

Recesje dziąsła Typy recesji wg Cairo RT 1 recesja bez utraty CAL w przestrzeni międzyzębowej; CEJ niewyczuwalne mezjalnie ani dystalnie RT 2 recesja z utratą CAL w przestrzeni międzyzębowej jest ≤ CAL od str policzkowej RT 3 recesja z utratą CAL w przestrzeni międzyzębowej jest > CAL od str policzkowej

Klasyfikacja diagnostyczna biotypu dziąsłowego i recesji dziąsłowych Określenie stanu dziąsła Typ recesji Brak recesji RT 1 RT 2 RT 3 REC Depth Określenie stanu zęba GT KT CEJ(A/B) Schodek(+/-)

Tabl. 4 cd. . . 4. Urazowe siły zgryzowe a. Pierwotny uraz zgryzowy b. Wtórny uraz zgryzowy c. Siły ortodontyczne 5. Czynniki związane z zębami i uzupełnieniami protetycznymi, które modyfikują lub predysponują do zapalenia dziąseł wywołanego biofilmem/zapalenia przyzębia a. Miejscowe czynniki związane z zębami b. Miejscowe czynniki związane z uzupełnieniami protetycznymi

Urazowe siły zgryzowe Objawy kliniczne: Nadmierna ruchomość zęba/zębów Przemieszczenie zębów Ból zęba Dyskomfort podczas żucia Wrażliwość na perkusję Wrażliwość na zmiany temperatury Bolesność uciskowa mięśni Nadmiernie starte powierzchnie zębów Pęknięcia szkliwa Złamania zęba Rtg- pionowy/ miseczkowaty ubytek kości

Tab. 5. Choroby i zmiany w obrębie tkanek wokół implantów 1. Zdrowe tkanki wokół implantów 2. Zapalenie błony śluzowej wokół implantów- mucositis 3. Peri-implantitis 4. Ubytek tkanek miękkich i twardych wokół implantów

Tkanki wokół implantów Głębokość sondowania zazwyczaj jest większa niż przy zębie. Średnio 3 - 4 mm. Brodawki znajdujące się między implantami są niższe. Nabłonek otaczający implant jest zwykle dłuższy. Strefa tkanki łącznej charakteryzuje się brakiem włókien wnikających w powierzchnię implantu. Po wprowadzeniu wszczepu i jego początkowym obciążeniu dostrzega się utratę kości wyrostka (0, 52 mm) w trakcie procesu gojenia. Dalsza radiologiczna utrata kości sugeruje chorobę okołowszczepową.

Klasyfikacja Periimplantitis Classification of Peri-implantitis according to Froum and Rosen, 2012.

Klasyfikacja Terapii Periimplantitis Protokół CIST

Dziękuje za uwagę