Vyetovn acidobazick rovnovhy Petr Marlek Stanislav Matouek Ji

Vyšetřování acidobazické rovnováhy Petr Maršálek, Stanislav Matoušek, Jiří Kofránek 1

Osnova semináře • Bikarbonátový pufr • 4 základní typy poruch • RAC, RAL, MAC a MAL • Kompenzace jednotlivých poruch • Ostatní pufry: BE, standard HCO 3 • Extra? : Stewartova teorie neboli diluční acidóza 2

Jak se vyšetření provádí? • Arteriální krevní plyny (“Astrup”) • Sérové elektrolyty (souvisí přes princip elektroneutrality) • Ostatní : obvykle není nutné (Albumin, Hb) 3

Arteriální krevní plyny (Astrup) Přístroj změří: • p. H ( 7. 35 – 7. 45) Nebo analogická koncetrace: H+ = 35 – 45 nmol/l • p. CO 2 40 Torr • p. O 2 100 Torr • Hb (120 – 170 g/L) – nutný pro výpočet BE Z naměřených hodnot jsou vypočítány • HCO 3 - 24 mmol/l • BE 0 mmol/l • Standard HCO 3 • Sat. Hb 4

ená tál ná Us -20 s le tá s U 10 -25 re r pi -15 -10 -5 7 ta za ó al lk a ní ač bo ta me cká li bo a p lóz a alk Akutní respirační alkalóza 20 c áa k c li 7, 3 Us a 30 p. H=7, 25 p. CO 2=24 torr BE==15, 5 mmol/l p. H = ačn í aci p. H res pir , 6 7 H= tá Us Akutní metabolická alkalóza Akutní metabolická acidóza za idó , 5 7 H= p me á len 50 40 43 p. H tál e acidóz 60 , =7 ná rační 70 dóz a =7 , 3 =7 , 2 í respi 80 p. H Akutn =7, 1 90 p. H PCO 2 torr 0 5 10 15 20 25 30 Base Excess mmol/l 5

20 10 -25 -10 -5 , 37 =7 e ní k om p. H ená l x. r e ir 6 -12 hodin Akutní metabolická alkalóza Akutní metabolická acidóza -20 =7 p. H Akutní respirační alkalóza 30 m. ko Ma e ac zace z n 6 -12 hodin pe en m p o. k om p k s í re ln x. á a n M re. ax M 7, 5 = p. H c nza pe esp x. r 50 40 3 4 7, = p. H , 6 Ma 60 pen zac =7, 3 -5 dní cidóza rační a 70 p. H í respi Akutn 80 3 2 =7, 1 90 p. H PCO 2 torr 0 5 10 15 20 25 30 Base Excess mmol/l 6

Equilibration method for p. CO 2 measurement by Astrup log PCO 2 High level p. CO 2 in mixture O 2/CO 2 Titration curve p. CO 2 in measered sample Low level p. CO 2 In mixture O 2/CO 2 p. H after equilibration with high p. CO 2 p. H In blood sample (before í equilibration p. H after equilibration with low p. CO 2 7

Bikarbonátový pufr • Nejdůležitější pufr • Je volatilní (těkavý) – p. CO 2 je udržováno na stálé úrovni plicní regulací 8

Bikarbonátový pufr CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H+ + HCO 3 - Hendersson- Hasselbalchova rovnice: [H+] = 24. p. CO 2 / [HCO 3 -] [nmol/L]=[Torr]/[mmol/L] or p. H = 6. 1 + log ( [HCO 3 -] / [H 2 CO 3] ) p. H = 6. 1 + log ( [HCO 3 -] / 0. 03 p. CO 2 ) 9

Rozdělení acidobazických poruch • Respirační acidóza ↑ p. CO 2 - alveolární hypoventilace • Respirační alkalóza ↓p. CO 2 - alveolární hyperventilace • Metabolická acidóza ↓ st. HCO 3 -, BE záporný • Metabolická alkalóza ↑ st. HCO 3 - , BE kladný 10

Příčiny respirační acidózy • Respirační acidóza je součástí globální respirační insuficience • (II. typu) =↓ alveolární ventilace • CO 2 ve vdechovaném vzduchu (horníci zavalení v dole) 11

Snížená alveolární ventilace – Deprese respiračního centra • Drogy, léky • Poškození a hypoxie – Trauma – Iktus – Tumor – Edém mozku / nitrolební hypertenze – Nervosvalová onemocnění • Myasthenia gravis • Polyradiculoneuritis • Morbidní obezita – Choroby plic • Restrikční poruchy ventilace – ARDS – Fibrózy • Trauma, pneumothorax, Sériové fraktury žeber • Obstrukční choroby plic – Astma – COPD – Tumor – Cizí těleso • Zvýšený mrtvý prostor – Embolie – Emfyzém 12

Příčiny respirační alkalózy Hyperventilace = zvýšená alveolární ventilace • Kvůli hypoxémii – Vysoká nadmořská výška – Parciální respirační insuficience (I. typu) – Pravo-levý zkrat • Neuróza (panická ataka, anxieta) • Špatně nastavená mechanická ventilace plic • Podráždění dechového centra – Trauma, předávkování salicyláty, zánět 13

Příčiny metabolické acidózy I Přímá ztráta HCO 3 -. Bikarbonát se dostává mimo tělo. • Ztráta bikarbonátu GIT – Výrazné průjmy – Fistuly a stomie • Ztráta ledvinami – Renální tubulární acidóz – Aldosteronová insuficience /insensitivita 14

Příčiny metabolické acidózy II • zvýšená metabolická produkce kyselin – Ketoacidóza • Diabetická • Alkoholová • Hladovění – Laktátová acidóza • Zvýšený příjem kyselin – Toxické látky • Salicyláty • Etylen glycol • methanol • Snížené vylučování kyselin • Renální selhání • Ztráta bikarbonátu je “nepřímá” z pufrování zvýšeného množství kyselin 15

Metabolická acidóza • Normální anion gap (11 mmol/l) – Ztráty bikarbonátu • Zvýšený anion gap (>13 mmol/l) • • GIT (průjem) • Ledviny – RTA (renal tubular acidosis) – Ztráta schopnosti regenerovat bikarbonát • Deficit aldosteronu • Insensitivita k aldosteronu • RTA • – Podání okyselujících chloridových solí • Např. Chlorid amonný • zvýšená metabolická produkce kyselin – Ketoacidóza • Diabetická • Alkoholová • Hladovění – Laktátová acidóza Zvýšený příjem kyselin – Toxické látky • Salicyláty • Etylen glycol • methanol Snížené vylučování kyselin • Renální selhání 16

Anion gap Ca+ Mg+ K+ HCO 3 - Buf. AG Na+ XACl 17

Anion gap • Rozděluje metabolické acidózy podle příčiny • Zvyšuje se, když jsou v plazmě přítomny ionty jako laktát, anionty ketokyselin nebo sulfáty. • Znamená, že acidóza byla způsobena disociací vodíkového iontu z těchto látek • AG = Na+ - HCO 3 - - Cl • norma: 10+/- 2 mmol/L 18

Kazuistika I • 68 letý muž přichází do vaší ambulance na kontrolu • Již osm let sledován pro chronickou bronchitis a emfyzém (COPD) • Nepociťuje větší dušnost než obvykle • Labolatorní hodnoty: – – – p. H 7. 32 p. O 2 60 mm. Hg p. CO 2 80 mm. Hg HCO 3 - 32 mmol/ l BE = 12 mmol/L 19

Kazuistika II • • • 20 letá studentka je přijata do nemocnice pro akutní úzkostný stav Nemůže se soustředit, cítí mravenčení a brnění v prstech Nedávno se rozešla s přítelem Žádná závažná onemocnění, léky 0 Fyzikální vyšetření v normě Lab. hodnoty: – p. H 7, 49 – p. O 2 100 mm Hg – p. CO 2 30 mm Hg – HCO 3 - 22 mmol/l – BE = -2 mmol/L 20

Kazuistika III • 38 -letá žena, DM 1. typu • Několikatidenní zimnice a horečka • Cítila se špatně => moc nejedla a nebrala proto inzulin • V den přijetí: Křeče v břiše, několikrát zvracela • Fyz. vyšetření: DF 30 min -1, puls 112 min-1, tk 110/70 v leže 100/60 ve stoje, 37 °C, • Suché sliznice a ovocná vůně dechu • Lab: • • • p. H 7, 18 p. O 2 96 mm Hg p. CO 2 21 mm Hg HCO 3 - 8 mmol/l BE -20 mmol/l Glc 15 mmol/l Na+ 148 mmol/l K+ 5, 5 mmol/l Cl 110 mmol/l Pozitivní aceton v moči 21

Kazuistika IV p. H = 7. 53 HCO 3 - = 37 mmol/l BE = 19 mmol/L p. CO 2 = 45 mm. Hg Ionty: Na+ = 137 mmol/L Cl- = 82 mmol/L K+ = 2. 8 mmol/L • 30 -letá pracovnice v potravinářství • Prodělala střevní chřipku, 3 dny zvracení • Není schopná nic udržet v žaludku • Při přijetí velmi slabá • tlak 100/60, snížený kožní turgor, suché sliznice 22

Kompenzace • Metabolické poruchy jsou kompenzovány plícemi(1/2 dne) • Respirační poruchy jsou kompenzovány ledvinami (2 a ½ dne) 23

s 40 7 p. H esp = p. H , 5 7 H= dr ens ate 7, 6 s = osi p. H mp al sa pen 50 Acute metabolic acidosis 3 4 7, p Co cidosi 60 . ac =7 p. H resp. a 70 =7 , 3 , 2 =7 p. H 80 Acute =7, 1 90 p. H ted Alc. t me m Co Acute metabolic alkalosis s sis losi o cid lka a 30 c a li bo s. a e t r me d d e e t 20 sat sa n e n mp pe o C m o 10 C -25 -20 -15 -10 -5 Acute respiratory alkalosis PCO 2 torr ido sis Kompenzace respirační acidózy 0 5 10 15 20 25 30 Base Excess mmol/l 24

Pufry V krvi • Bikarbonát (otevřený pufr) • Hemoglobin (histidinové postr. řetězce) • Albumin (histidinové postr. řetězce) • Fosfáty V buňkách • Fosfáty • Bikarbonáty • Proteiny 25

Míry metabolických poruch – Amerika: Standardní Bicarbonáty – koncentrace bikarbonátů při p. CO 2= 40 mm. Hg – Evropa: Base Excess – nezávisí na p. CO 2 26

Anion gap Ca+ Mg+ K+ HCO 3 - Buf. AG Na+ XACl 27

s 40 7 p. H esp = p. H , 5 7 H= dr ens ate 7, 6 s = osi p. H mp al sa pen 50 Acute metabolic acidosis 3 4 7, p Co cidosi 60 . ac =7 p. H resp. a 70 =7 , 3 , 2 =7 p. H 80 Acute =7, 1 90 p. H ted Alc. t me m Co Acute metabolic alkalosis s sis losi o cid lka a 30 c a li bo s. a e t r me d d e e t 20 sat sa n e n mp pe o C m o 10 C -25 -20 -15 -10 -5 Acute respiratory alkalosis PCO 2 torr ido sis Compensation of respiratory acidosis 0 5 10 15 20 25 30 Base Excess mmol/l 28

Metabolic compensation of respiratory disorder • Is carried out by kidneys that increase plasma concentration of bicarbonate in resp. acidosis. , Kidneys also decrease bicarbonate reabsorption and their concentration in plasma in resp. alkalosis. • It takes about 2. 5 days to fully develop 29

Respiratory compensation of metabolic disorder • In metabolic acidosis, lungs eliminate more p. CO 2 by deeper and faster breathing. This is called Kussmaul breathing. • The respiratory compensation of the metabolic alkalosis is limited, because slower and more shallow breathing is limited by hypoxemia. • Full compensation takes about ½ day to develop. 30

Case history IV • 23 yo male, admitted for suicide attempt • Has ingested large amount of aspirin • At admission somnolent, difficult to make contact with • BF 30 min-1 , HF 100 min-1, BP 142/88, t = 36. 8 °C • Lab: – – Toxic levels of salicylates, p. H 7. 25 p. CO 2 14 mm. Hg HCO 3 - 8 mmol/l 31

Serum electrolytes • • Strong Ion: Na+ (135 – 145 mmol/l) Strong Ion: Cl- (97 – 108 mmol/l) Strong Ion: K+ ( 3. 5 – 5 mmol/l ) Buffer: Total CO 2 or HCO 3 - (24 mmol/l) …. . should be equal to HCO 3 - from Astrup – can check the measurement validity Additional (not necessary): • Buffer: Phosphates -- H 2 PO 4 - => HPO 42 - ( 1 – 1, 5 ) • Strong Ion: Ca++ (2. 4 mmol/l) • Strong Ion: SO 4232

Other Buffers: Albumin (35 – 50 g/l) “Strong Ion”, Acid: Lactate (0. 5 – 2. 5) “Strong Ions”, Acids: Ketoacids (0) Toxic substances, acids: Salycilates, methanol etc. 33

Příčiny respirační acidózy • Respirační acidóza je součástí globální respirační insuficience • (II. typu) =↓ alveolární ventilace • CO 2 ve vdechovaném vzduchu (horníci zavalení v dole) 34

Snížená alveolární ventilace – Deprese respiračního centra • Drogy, léky • Poškození a hypoxie – Trauma – Iktus – Tumor – Edém mozku / nitrolební hypertenze – Nervosvalová onemocnění • Myasthenia gravis • Polyradiculoneuritis • Morbidní obezita – Choroby plic • Restrikční poruchy ventilace – ARDS – Fibrózy • Trauma, pneumothorax, Sériové fraktury žeber • Obstrukční choroby plic – Astma – COPD – Tumor – Cizí těleso • Zvýšený mrtvý prostor – Embolie – Emfyzém 35

Příčiny respirační alkalózy Hyperventilace = zvýšená alveolární ventilace • Kvůli hypoxémii – Vysoká nadmořská výška – Parciální respirační insuficience (I. typu) – Pravo-levý zkrat • Neuróza (panická ataka, anxieta) • Špatně nastavená mechanická ventilace plic • Podráždění dechového centra – Trauma, předávkování salicyláty, zánět 36

Příčiny metabolické acidózy I Přímá ztráta HCO 3 -. Bikarbonát se dostává mimo tělo. • Ztráta bikarbonátu GIT – Výrazné průjmy – Fistuly a stomie • Ztráta ledvinami – Renální tubulární acidóz – Aldosteronová insuficience /insensitivita 37

Příčiny metabolické acidózy II • zvýšená metabolická produkce kyselin – Ketoacidóza • Diabetická • Alkoholová • Hladovění – Laktátová acidóza • Zvýšený příjem kyselin – Toxické látky • Salicyláty • Etylen glycol • methanol • Snížené vylučování kyselin • Renální selhání • Ztráta bikarbonátu je “nepřímá” z pufrování zvýšeného množství kyselin 38

Příčiny metabolické alkalózy • • • Ztráta kyselin při zvracení Hyperaldosteronismus Jaterní selhání Choroby ledvin. . . Neadekvátní infuze bikarbonátů 39

20 10 -25 -10 -5 , 37 =7 e ní k om p. H ená l x. r e ir 6 -12 hodin Akutní metabolická alkalóza Akutní metabolická acidóza -20 =7 p. H Akutní respirační alkalóza 30 m. ko Ma e ac zace z n 6 -12 hodin pe en m p o. k om p k s í re ln x. á a n M re. ax M 7, 5 = p. H c nza pe esp x. r 50 40 3 4 7, = p. H , 6 Ma 60 pen zac =7, 3 -5 dní cidóza rační a 70 p. H í respi Akutn 80 3 2 =7, 1 90 p. H PCO 2 torr 0 5 10 15 20 25 30 Base Excess mmol/l 40

Anion gap • Rozděluje metabolické acidózy podle příčiny • Zvyšuje se, když jsou v plazmě přítomny ionty jako laktát, anionty ketokyselin nebo sulfáty. • Znamená, že acidóza byla způsobena disociací vodíkového iontu z těchto látek • AG = Na+ - HCO 3 - - Cl • norma: 10+/- 2 mmol/L 41

Anion gap • Rozděluje metabolické acidózy podle příčiny • Zvyšuje se, když jsou v plazmě přítomny ionty jako laktát, anionty ketokyselin nebo sulfáty. • Znamená, že acidóza byla způsobena disociací vodíkového iontu z těchto látek • AG = Na+ + K + - HCO 3 - - Cl • norma: 16+/- 2 mmol/L 42

Metabolická acidóza • Normální anion gap (16 mmol/l) – Ztráty bikarbonátu • Zvýšený anion gap (>18 mmol/l) • • GIT (průjem) • Ledviny – RTA (renal tubular acidosis) – Ztráta schopnosti regenerovat bikarbonát • Deficit aldosteronu • Insensitivita k aldosteronu • Renální tubulární acidózy • – Podání okyselujících chloridových solí • Např. Chlorid amonný • zvýšená metabolická produkce kyselin – Ketoacidóza • Diabetická • Alkoholová • Hladovění – Laktátová acidóza Zvýšený příjem kyselin – Toxické látky • Salicyláty • Etylen glycol • methanol Snížené vylučování kyselin • Renální selhání 43

20 10 -25 -10 -5 , 37 =7 e ní k om p. H ená l x. r e ir 6 -12 hodin Akutní metabolická alkalóza Akutní metabolická acidóza -20 =7 p. H Akutní respirační alkalóza 30 m. ko Ma e ac zace z n 6 -12 hodin pe en m p o. k om p k s í re ln x. á a n M re. ax M 7, 5 = p. H c nza pe esp x. r 50 40 3 4 7, = p. H , 6 Ma 60 pen zac =7, 3 -5 dní cidóza rační a 70 p. H í respi Akutn 80 3 2 =7, 1 90 p. H PCO 2 torr 0 5 10 15 20 25 30 Base Excess mmol/l 44