VTSKEBALANS BKO2014 TRANSPORTMEKANISMER Diffusion Frflyttning av mnen frn

VÄTSKEBALANS BKO/2014

TRANSPORTMEKANISMER Diffusion Förflyttning av ämnen från hög till låg koncentration tills hela lösningen har samma koncentration Osmos Förflyttning av vatten över semipermeabelt membran som inte släpper igenom stora ämnen. För att uppnå samma koncentration dras vatten mot den höga koncentrationen. Filtration tryck Aktiv transport Förflyttning av vatten från ett rum med högt hydrostatiskt tryck till ett lägre. Ämnen går från låg till högre koncentration. För detta krävs energi. Transporten sker med hjälp av speciella transportprotein som binder ämnet till sig och flyttar det till andra sidan av cellmembranet.

FÖRDELNING AV KROPPSVATTNET Ventrikel alveol Tarm BLODPLASMA 5 % av kroppsvikten INTERSTITIELL VÄTSKA 15 % av kroppsvikten INTRACELLULÄR VÄTSKA 40 % av kroppsvikten hud njure

VATTENTRANSPORT STYRS AV * • det hydrostatiska trycket • det osmotiska trycket

• Lagen om elektroneutralitet • Lagen om iso- osmolalitet • Kroppens strävan att hålla p. H normalt EC

FAKTORER SOM STYR FÖRDELNINGEN AV LÖSTA ÄMNEN • Ämnenas diffusionskapacitet • Membranens genomsläpplighet • Förekomst av aktiv transport

ELEKTROLYTER - MAGTARMKANALEN Na+ K+ Cl HCO 3 30 20 20 10 Ventrikel 1200 -2500 ml 60 20 120 5 Galla 140 10 100 30 Pankreas 700 -1200 ml 140 10 75 100 Tarm 2000 -3000 ml 120 10 100 142 3, 9 101 24 Intracellulär vätska 12 140 4 12 Svett 65 8 40 15 Saliv 500 -1500 ml 500 -600 ml 25 Jmfört med; Plasma mmol Transcellulär vätska

ADH Hög osmolalitet Hypothalamus Tubuli (törstcentrum) ADH Hypofysen Ökad reabsorption av vatten Yttre stimuli : Ökad ADH-insöndring vid trauma, anestesi etc Hämmad ADH-insöndring vid alkoholintag Minskad diures

ALDOSTERON Hypovolemi Minskad njurgenomblödning Angiotensinogen Receptorer i juxtaglomerulära celler renin Tubuli Angiotensin II Binjurebark: aldosteron Ökad reabsorption av Na + H 2 O (i utbyte mot K + H) Minskad diures

ALDOSTERON forts. Ökat tryck i hjärtats förmak/kammare t ex vid hjärtsvikt Insöndring av natriuretiskt hormon (ANP/BNP) aldosteron hämmas och natrium utsöndras ökad diures

DEHYDRERING 1. Hyperton dehydrering 2. Isoton dehydrering 3. Hypoton dehydrering

KALIUMRUBBNING Symtom: * mentala symtom * muskelsvaghet * paralytisk tarm * hjärtpåverkan Behandling hypokalemi: Kaliumtillförsel peroralt eller iv Behandling hyperkalemi: * Kaliumrestriktioner * jonbytare * Glukos/insulindropp * dialys

METABOLISK ACIDOS Överskott på syra (H+) eller förlust av bas (HCO 3) * syrgasbrist i vävnaden * tarmförluster * Svält, diabetesketos pga snabb fettnedbrytning * gall/pankreasdränage * bristande elimination av icke flyktiga syror 1. SPÄDNING IC EC H+ K+ 2. BUFFERTVERKAN HCO 3 + H H 2 CO 3 H 2 O + CO 2 (viktigast) + Hb, prot och H 2 PO 4 3. Andningscentrum känner av den IC acidosen och svarar med hyperventilation PCO 2 sjunker 4. Tubulicellerna känner den IC acidosen och utsöndrar H p. H/urin (sur urin)

METABOLISK ALKALOS Brist på syra (H+) eller * Kräkning eller kontinuerligt ventrikeldränage överskott på bas (HCO 3) * vanligen iatrogen genom överkompensation 1. SPÄDNING IC EC K+ H+ hypokalemi 2. BUFFERTVERKAN CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H+ + HCO 3 (utsöndras) 3. Lungorna retinerar CO 2 och hypoventilerar 4. Njurarna sparar på H och utsöndrar HCO 3 PCO 2 p. H/urin ökar (alkalisk urin)

METABOLISK ALKALOS 2 Vid kräkning och förlust av ventrikelsaft förloras förutom H+ också K+. Vid svår kaliumbrist blir den viktigare än alkalosen. 1. SPÄDNING IC EC H+ K+ förvärrad alkalos 2. Buffert 3. Andningscentrum känner den IC acidosen och hyperventilerar trots alkalos i blodet (som vi mäter) 4. Tubulicellerna känner den IC acidosen och utsöndrar H+ (paradoxal aciduri)

RESPIRATORISK ACIDOS Ansamling av CO 2 pga dålig andning t ex KOL, påverkan på andningscentrum eller andningsmuskulatur, rubbad ventilation/perfusion 1. SPÄDNING IC EC H+ K+ 2. BUFFERT CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + HCO 3 3. Ingen pulmonell kontroll - grundorsaken 4. Njurarna utsöndrar H+ (långsam kompensation)

RESPIRATORISK ALKALOS Utvädring av CO 2 t ex vid smärta, oro, feber, hypoxi 1. SPÄDNING IC EC K+ H+ 2. BUFFERT HCO 3 + H H 2 CO 3 CO 2 + H 2 O 3. Ingen pulmonell kontroll 4. Njurarna är långsamt insättande och hinner inte kompensera en akut (som är vanligast) rubbning Vid alkalos binds Ca till albumin i högre grad i blod och CNS minskat fritt Ca kramper Sämre syreavgivande till vävnaden vid alkalos. Syre avges lättare vid hög surhetsgrad.