VSM vascular smooth muscle Contrazioni toniche lente e

VSM: vascular smooth muscle Contrazioni toniche lente e mantenute; contiene actina e miosina ma non le troponine; manca organizzazione in sarcomeri. La contrazione può essere provocata da stimoli meccanici, elettrici o chimici. Lo stiramento passivo provoca contrazione spontanea (miogena). La depolarizzazione apre canali Ca 2+ lenti. Stimoli chimici: noradrenalina, angiotensina II, vasopressina (ADH), endotelina, trombossano. Tutti gli stimoli aumentano la concentrazione del calcio libero nel sarcoplasma Il calcio proviene dal reticolo sarcoplasmatico (SR) o dallo spazio extracellulare. Il Ca 2+ libero si lega alla calmodulina. Il complesso Ca 2+-calmodulina attiva la MLCK (myosin light chain kinase), che fosforila la catena leggera della miosina in presenza di ATP, attivando il legame con l’actina e quindi la contrazione La concentrazione di Ca 2+ intracellulare dipende dal bilancio fra l’entrata e l’uscita del calcio, mediante risequestro nel SR o espulsione attraverso la membrana cellulare

Schema della regolazione della contrazione del muscolo liscio con meccanismo voltaggio o agonista dipendente. L’innervazione elettromeccanica attraverso canali Ca 2+ voltaggio dipendenti (in basso) aumenta il Ca 2+ intracellulare e attiva la MLCK aumentando la fosforilazione della miosina e iniziando la contrazione. L’accoppiamento farmacomeccanico attraverso recettori di membrana (in alto) attiva vie dipendenti da proteine G e modula l’attività della MLCP attraverso diversi meccanismi controllati dalla Rho-chinasi, Zip-chinasi e ILK. Contemporaneamente, l’attivazione della PLC attiva ulteriormente la liberazione di Ca 2+ dal reticolo sarcoplasmatico dpendente dall’inositol-trifosfato (IP 3) e del PKC attraverso il DAG per modulare l’attività dell’MLCP.

Distribuzione della GC a riposo e durante lavoro strenuo

flusso Tubo rigido pressione

Resistenza costante (tubo rigido) Pressione critica di chiusura (apertura) flusso Tubo elastico autoregolazione pressione

Il sistema nervoso autonomo sistema centro ORTOSIMPATICO Catena Rami Col. Intermedioprevertebrale; laterali mid. Toraco- comunicanti gangli paravertebrali bianchi lombare (C 7 -L 4) MEDIATORI CHIMICI E RECETTORI PARASIMPATICO Pregangl. gangli Acetilcolina Noradrenalina (rec. Nicotinici) (rec a e badrenergici) Postgangl. Rami comunicanti grigi (n. spinali) Eccitazione effetti Acetilcolina (rec. Nicotinici) (rec. Muscarinici) Bulbo: nucleo mot. dorsale, nucleo ambiguo Fibre efferenti vagali Inibizione Plesso cardiaco

Dinamica dei barocettori: scarica del nervo di Hering Frequenza di scarica saturazione Pressione pulsatile Pressione continua soglia pressione 100

Frequenza di scarica Dinamica dei barocettori: adattamento pressione 100 120

O 2 CHEMOCETTORI FLUSSO SNC RENINA ED ANGIOTENSINA RESISTENZE PERIFERICHE TOTALI CO 2 CHEMOCETTORI CO 2 SNC STIMOLAZIONE SIMPATICO AUTOREGOLAZIONE STIMOLAZIONE BAROCETTORI PRESSIONE ARTERIOSA PERDITA RENALE DI LIQUIDO SECREZIONE DI A D H E SETE SECREZIONE DI ALDOSTERONE PRESSIONE CAPILLARE VOLUME VASCOLARE (VARIAZIONI DI CAPACITANZA, STRESS-RELAXATION) VOLUME DI LIQUIDO EXTRACELLULARE VOLUME DI SANGUE PRESSIONE DI RIEMPIMENTO DELLA CIRCOLAZIONE RITORNO VENOSO INTRODUZIONE DI LIQUIDO PERDITA RENALE DI Na GETTATA CARDIACA