VRTIGO PERIFRICO LAURA ALEJANDRA REY Vrtigo Perifrico son
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VÉRTIGO PERIFÉRICO LAURA ALEJANDRA REY
Vértigo Periférico son episodios de inicio súbito de sensación de movimiento de tipo rotacional, desorientación en el entorno (vértigo objetivo) o ilusión de movimiento del paciente (vértigo subjetivo). Acompañado de nauseas, vomito, alteración del equilibrio y limitación para la marcha
Anatomía y fisiología OÍDO INTERNO: �Receptor para la audición: función del órgano de Corti o sistema coclear, que garantiza la audición de los sonidos (laberinto anterior). � • Receptor para el equilibrio: función del laberinto posterior que contribuye junto con el sistema vestibular a la regulación del balance de nuestro cuerpo en el espacio.
� Las máculas saculares y utriculares: son células neuroepiteliales, sus cilias penetran en la membrana gelatinosa donde están los otolitos. � Otolitos: concreciones de carbonato de calcio que le dan peso a la membrana otoconial haciéndola sensible a las aceleraciones lineales y acción de la gravedad (antero y retropulsión, ascenso y desplazamientos laterales)
� El conducto semicircular lateral está en posición casi horizontal, se inclina en 30° hacia arriba cuando la cabeza está erecta: “trabaja” en el plano horizontal y en relación a los movimientos oculares en ese plano: recto externo, recto interno. � El conducto semicircular anterior, en posición vertical tiene una inclinación de 55° con respecto al plano sagital: trabaja en el plano vertical y en relación a los movimientos oculares verticales: recto superior e inferior. o El conducto semicircular posterior, en posición vertical tiene una inclinación de 45° con respecto al plano sagital: trabaja en el plano oblicuo y en relación a los movimientos oculares, torsionales o rotatorios: oblicuos superior e inferior.
v Las crestas ampollares células de sostén y células sensoriales, tienen cilios, el mayor de ellos se denomina kinocilio. v Cuando no hay deflexión de los mismos, se encuentra en posición de reposo. v Cuando la rotación hace que las estereocilias se inclinen hacia el kinocilio, se produce una despolarización del receptor con más descargas de impulsos. v Si se produce una rotación en sentido opuesto, las estereocilias del kinocilio provocando una hiperpolarización con la consiguiente disminución de actividad
Los núcleos vestibulares establecen conexiones con: Ø La médula espinal mediante fibras vestibuloespinales: pulsión Ø Los núcleos motores del III , IV y VI par craneal mediante fibras vestíbulo-oculomotoras: Nistagmus Ø El cerebelo mediante fibras vestíbulo-cerebelosas. Ø La formación reticulada: sintomas neurovegetativos Ø Fibras de conexión con la corteza: sensación de vértigo
Hallazgos clínicos NISTAGMUS: Movimiento involuntario rítmico y oscilatorio de los ojos � Componente lento que sigue la dirección del flujo de la endolinfa � Componente rápido es dirigido por la sustancia reticular ascendente � Horizontal o rotatorio � se puede suprimir mediante fijación de la mirada, convergencia de los ojos, o mirada en dirección de la fase lenta.
PRUEBAS VESTIBULARES ojos abiertos y cerrados. Prueba de Romberg El resultado normal es una estabilidad de la posición. De pie, con talones juntos, cabeza erguida, los brazos a ambos lados del cuerpo en posición anatómica Si lateralización del cuerpo, se puede hacer desviar la cabeza a ambos lados.
Prueba de Utenberger Hace marchar al sujeto en el mismo lugar con los ojos cerrado Prueba de Wodak Indicar al paciente sentado, a extender los brazos hacia el frente señalando los índices del examinador, Evalúa el grado de rotación del paciente durante dicha marcha Dejarlos quietos y cerrar los ojos Normal, una desviación de hasta 30º Desviación hacia el lado de la lesión de más de 2 a 3 cm es patológico.
MARCHA EN ESTRELLA Camine en sentido lineal 5 pasos hacia adelante Se devuelta en el mismo sentido otros 5 pasos pero de espaldas Positiva cuando el patrón de marcha simula una estrella de David. Maniobra de Dix y Hallpike Para inducir nistagmus por estimulación del CSC posterior Dx de vértigo paroxístico benigno Nistagmus rotatorio u horizontal paroxístico. ** ** El paciente se sienta en una camilla, con la cabeza girada 30º hacia el lado que se va a examinar. A continuación se le acuesta hacia atrás rápidamente, con la cabeza fuera de la mesa y en hiperextensión de 25 -30º.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS Nistagmus
CAUSAS DE VERTIGO PERIFERICO Neuritis Vestibular: Ø Episodios de vértigo severo y súbito que dura incluso varios días. Ø Se desconoce la etiología exacta, cambios degenerativos en el ganglio de Scarpa y en el nervio vestibular relacionados con procesos virales. Ø No cursa con hipoacusia, ni síntomas neurológicos focales. Ø Exámenes otoscópico y audiométrico son normales. Ø Pruebas vestibulares una respuesta calórica disminuida o ausente en el lado comprometido. Ø La inestabilidad puede persistir por varias semanas y hasta un 50% de los pacientes tiene como antecedente de infección respiratoria alta.
v Laberintitis viral aguda: Aparición súbita de vértigo intenso, náuseas, vómito, duración oscila entre pocos días a 2 o 3 semanas, proceso precedido por infección viral respiratoria; a diferencia de la neuronitis vestibular el paciente puede cursar con hipoacusia. v Laberintitis serosa: Inflamación aséptica del oído interno, usualmente causada por trauma o infecciones vecinas, se observa luego de cirugías en el oído medio, también puede estar asociada a la otitis media aguda o la otitis media con efusión.
v Laberintitis supurativa aguda: Se presenta generalmente como secuela de una otomastoiditis crónica supurativa, los síntomas súbitos e incluyen vértigo intenso, nistagmus, náuseas, vómito y pérdida auditiva total. Es una emergencia pues puede evolucionar hacia meningitis aguda.
Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB) Ø Es la causa más frecuente, y generalmente se observa en pacientes entre 45 a 65 años de edad. Ø Acumulación de productos de desecho en el canal semicircular posterior que ocasiona desplazamientos de la cúpula al mover la cabeza. Ø Sensación de vértigo que dura menos de un minuto y ocurre al mover la cabeza con respecto a la gravedad. Ø Usualmente autolimitada a menos de dos semanas. Ø Tratamiento consiste en dispersar los restos de otolitos en los canales semicirculares o reposicionar las partículas en el utrículo mediante la maniobras de Epley.
Enfermedad de Ménière Ø Por aumento de presión de la endolinfa, distorsiona el laberinto membranoso y desplaza la cúpula. Ø Vértigo agudo se acompaña de hipoacusia, acúfeno intenso y de síntomas vegetativos: náuseas, vómito, diaforesis. Ø Duración varía entre 20 minutos y 4 horas, luego del episodio de vértigo agudo el paciente experimenta desequilibrio por varios días. Ø Ataques repetidos originan pérdida progresiva y permanente de la función vestibular y auditiva con la característica hipoacusia neurosensorial fluctuante en frecuencias graves. Ø Tratamiento se recomiendan dietas hiposódicas, restricción de cafeína, utilización de acetazolamida 250 mg/día iníciales con incrementos graduales de 250 mg cada cuatro días. Ø Aplicación de gentamicina transtimpánica, laberintectomía cuando ya no hay audición útil, descompresión del saco endolinfático o neurectomía vestibular.
Enfermedad Autoinmune Fístula Laberíntica • cuadro rápidamente progresivo consistente en hipoacusia bilateral e hipofunción vestibular • Tto corticoides, Sx recurrentes metrotexate • Salida de la perilinfa del laberinto óseo hacia el oído medio o a través de la ventana ova • Secundaria a una otitis media crónica colesteatomatosa, Valsalva, postraumática • Dx test de fístula laberíntica o perilinfática con otoscopio neumatico • Tto urgencia quirúrgica, sellamiento de la fístula con fascia temporal
Síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior Ø síntomas vertiginosos inducidos por sonidos intensos y/o cambios de presión endocraneana. Ø crea una tercera ventana móvil dentro de oído interno. Ø laberinto membranoso está en contacto directo con la duramadre. Ø hipoacusia conductiva en frecuencias graves con timpanogramas normales y reflejos estapediales normales. Ø Dx se confirma con un TAC
PARACLINICOS FTA-ABS Colesterol total Glicemia Hemograma Creatinina HDL Triglicérido s
TRATAMIENTO v. Antihistamínicos ØDimenhidrinato: previene la respuesta histamínica de las terminaciones sensoriales de nervios y vasos sanguíneos. o Adultos: 50 mg VO cada 8 horas o Niños § 2 -6 años: 12. 5 -25 mg vía oral cada 8 horas sin exceder 75 mg/d § 6 -12 años: 25 -50 mg vía oral cada 8 horas sin exceder 150 mg/d
v. Benzodiacepinas Ø Diazepam (Valium): Depresor de la formación reticular. Excelente para episodios agudos. o Adultos: 5 -10 mg vía oral /IV/IM cada 6 horas vigilancia estricta del patrón respiratorio. o Niños § <6 meses: No recomendado § >6 meses: 0. 05 -0. 3 mg/kg/dosis IV/IM o 0. 12 -0. 8 mg/kg/dosis vía oral cada 6 a 8 horas no exceder 10
v Betahistina: Bloquea receptores H 3, incrementando histamina: vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular en el oído interno, reduce el funcionamiento vestibular asimétrico. Vértigo recurrente, enfermedad de Méniére. v Bloqueadores de los canales de calcio: Cinarizina, flunarizina; disminuyen la excitabilidad vestibular. v Vasodilatadores : Ginkgo biloba: Mejoran la microcirculación.
No Farmacológico Rehabilitación del reflejo vestibulocular. Reeducación del equilibrio estático y dinámico Ejercicios de actividad de la vida diaria Ejercicios de habituación
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