Vredov choroba aldka a duodena Pankreatitda Ileus MUDr

Vredová choroba žalúdka a duodena Pankreatitída. Ileus. MUDr. Nina Paššáková

Vredová choroba

Žalúdok • Motorická funkcia – Rezervoár – Rozomletie, drtenie – Rozdeľovanie – Vyprázdňovanie • Sekretorická funkcia – Parietálne bb. – HCl, instrinsic factor – Hlavné bb. – enzýmy (pepsinogen 1, 2) – Slizničné bb. – hlien, Na. HCO 3 – Endokrinné bb. – G bb. (gastrín), D bb. (somatostatín)

Regulácia sekrécie HCl � Cefalická fáza – senzorické stimuli (pri pohlade na potravu, podráždením čuchových alebo chuťových buniek, pri predstave jedla, aktivácia parasympatika (n. vagus) uvoľní sa HCl a gastrín) � Žalúdočná fáza – roztiahnutie žalúdka (stimuluje tvorbu gastrinu, ktorý prechádza do krvného obehu a ovplyvňuje tvorbu žalúdočnej šťavy) � Črevná fáza – po prechode chýmu do duodena (ovplyvňuje gastrin bez účasti nervov) � Enterogastrický reflex � Nervová stimulácia –mediatorom je acetylcholin, ktorý podnecuje sekreciu všetkých žliaz � Spätná väzba HCl (pri poklese ph pod 3 sa sekrecia zablokuje!)

Sekrécia HCl

Peptický vred - definícia � Ulcerácia v hornej časti GIT � Ohraničený slizničný defekt prenikajúci muscularis mucosae (3 mm-niekoľko cm) � Erózia – povrchový slizničný defekt nepreniká do muscularis mucosae (priemer 1 -5 mm)

Peptický vred - lokalizácia � Žalúdočné pozdĺž malej kurvatúry, pylorický kanál � Duodenálné v oblasti bulbu � Vredy v anastomóze � Meckelov divertikul

Vredová choroba symptomatológia • Brušný diskomfort alebo pálivá bolesť – lokalizovaná v nadbrušku alebo difúzna – vyžarujúca do chrbta – po jedle alebo po lačnení • Dyspepsia – perzistentná alebo intermitentná • Nadúvanie, plnosť, mierna nevoľnosť

Vredová choroba symptomatológia � Súvislosť s jedlom ◦ Žalúdočný vred – bolesť sa zhoršuje po jedle (strata váhy) ◦ Dvanástnikový vred – úľava od bolesti po jedle (bez straty váhy/priberanie) � Naliehavá ◦ Intenzívna bolesť s vyžarovaním (penetrácia, perforácia) ◦ Hemateméza, meléna

Vredová choroba žalúdka charakteristika � Vrchol incidencie 50 -60 rok života � U mužov sa vredová choroba žalúdka vyskytuje 2 x častejšie ako u žien � Bolesť je epigatrická alebo difúzna, môže vyžarovať, zhoršuje sa po jedle � Bolesť sa vyskytuje sezónne (jar, jeseň) � Silná bolesť môže naznačovať penetráciu alebo perforáciu

Vredová choroba duodena charakteristika • • 4 x častejšie u mužov, Vrchol výsytu v 30 -40 roku života Bolesť je dobre lokalizovaná – v epigastriu, môže byť trvalá alebo intermitentná Ústup bolesti po alkalických jedlách Familiárny výskyt Častejšie u fajčiarov Krvná skupina 0

Etiopatogenéza

Patofyziológia � Bezprostredná príčina je neznámá � Nerovnováha mezi agresivním obsahem žalúdku a duodena a rezistenciou sliznice

Agresívne faktory • HCl, pepsín, žlč Alkohol, nikotín, kofeín Helicobacter pylori Zrýchlené vyprázdňovanie žalúdku, GERD Ulcerogénne lieky – NSAID, kortikoidy, aspirin Stres – obmedzenie krvného zásobenia Cushingove (po ťažkých traumách a stresoch) Curlingove vredy (po popáleninách ) Habituálne zvýšená sekrecia oxyntických žliaz • Zollinger-Ellison syndróm (gastrinóm) • • (ich väčšie množstvo, väčšia citlivost k histamínu alebo gastrínu)

Ochranné faktory � Hlien � Bikarbonát � Krvné zásobenie žalúdku � Prostaglandíny

Rizikové faktory pre vznik peptických vredov � mužské pohlavie � nonsekrécia krvných antigénov do žalúdkovej šťavy � HLA B 5, HLA B 12 � zvýšená hladina pepsinogénu

Helicobacter pylori � Barry Marshall & Robin (1982) � G negat. , nízka virulencia, má rád kyslé prostredie, produkuje ureázu � Vyšší výskyt v rozvojových krajinách � U > 90% duodenálny vred � U >80% žalúdočný vred � Veľké percento populácie je infikovaných, ale nie u všetkých dôjde k rozvoju peptického vredu � ma negatívny vplyv na hojenie

NSAIDs � Súvislosť s < 5% duodenálnych vredov, ~ 25% gastrických vredov � Inhibujú cyklooxigenázu � Zníženie syntézy slizničných prostaglandínov � Prostaglandíny ◦ Zvyšujú produkciu hlienu a bikarbonátov ◦ inhibujú sekréciu žalúdočnej kyseliny ◦ zvyšujú prietok krvi v žalúdočnej stene

Hyperacidita � Gastrinom (Zollinger-Ellison sy) ◦ Vredová choroba v nezvyčajných lokalitách (jejunum) ◦ Gastrin produkujúci tumor (50% pankreas, duodenum 20% ) ◦ Hypertrofia mukózy žalúdka, masívna hypersekrécia žalúdočnej kyseliny ◦ Hnačka (steatorea pre inaktivaciu lipázy) ◦ GERD (75%) � Hyperkalciémia ◦ Spôsobuje hypersekréciu žalúdočnej kyseliny ◦ Vápnik stimuluje uvoľňovanie gastrínu z gastrinómu

Genetické faktory � Predispozícia k vredovej chorobe ◦ Pri pozitívnej rodinnej anamnéze je 3 x vyššie riziko ako v ostatnej populácii, 39% sú genetické faktory, 69% individuálne faktory životosprávy � Genetická predispozícia k infekcii H. pylori 22

Fajčenie � Fajčiari majú 2 x vyšši riziko vredovej choroby a komplikácii ako nefajčiari � Korelácia medzi fajčením komplikáciami, recidívami a sťaženým hojením Mechanisms � Fajčenie zvyšuje sekréciu HCl, znižuje produkciu prostaglandínov a hydrogénuhličitanov, znižuje slizničný prietok krvi � Fajčenie zvyšuje citlivosť k infekcii H. pylori

Stres � Sociálne a psychologické faktory hrajú podpornú rolu pri vzniku peptických vredov � V priebehu ťažkého stresu, šoku a po ňom, pri popáleninách, sepse, veľkej traume – do 24 h � Aj chronický stres (cholerici) � Mnohopočetné poškodenie sliznice � Krvácanie � Ischémia sliznice � Zvýšená produkcia HCl

Ostatné faktory � Káva a kyslé nápoje ◦ Kávové, nealkoholické nápoje, ovocné šťavy s kyselinou citrónovou zvyšujú produkciu žalúdočnej kyseliny ◦ Pitie viac ako 3 šálok kávy denne môže zvýšiť náchylnosť na infekciu H. pylori � Alkohol ◦ Nejednoznačný názor vplyvu na vredovú chorobu ◦ Zvyšuje riziko krvácania u pacientov ktorí súčastne užívajú NSAIDs

Ostatné faktory � Zriedkavo, za určitých podmienok môže spôsobiť vznik peptických vredov: ◦ ◦ Radiačná liečba Bakteriálne alebo vírusové infekcie Úraz Popáleniny (Curlingov vred)

Prevencia � Správna životospráva � Nefajčenie � Obmedzenie alkoholických nápojov, najmä koncentrátov � Obmedziť užívanie NSAIDs a salicylátov � Diéta bohatá na vlákninu

Vredová choroba - diagnostika � Radiologicky ◦ Používané do 70 tych rokov ◦ 30% falošne pozitívnych výsledkov

Vredová choroba - diagnostika � Refraktérne alebo rekuretné ochorenia � Hypersekrécia (basal gastric acid output) � Gastrinom, MEN (gastrin, kalcium) � H. Pylori (biopsia, serologia Ig. G, Ig. A, urea breath tests)

Vredová choroba - diagnostika �Endoskopia ◦ Základná diagnostická metóda ◦ Observácia ◦ Biopsia ◦ Histológia

Vredová choroba – liečba, princípy � Zníženie žalúdočnej acidity mechanizmom zníženia sekrécie alebo neutralizácie kyseliny � Coat ulcer craters - zabránenie prieniku kyseliny a pepsínu do vredu � Odstránenie nepriaznivých faktorov životného štýlu (NSAIDs, fajčenie) � Redukcia stresu

Vredová choroba - liečba � Chirurgická (vagotómia) � Farmakologická ◦ ◦ Antacidá Antagonisti histamínového receptoru H 2 Inhibítory protónovej pumpy (PPI) Stimulátory prostaglandínu

Komplikácie � Krvácenie ◦ 5 -20% pacientov ◦ Častejšie u mužov a duodenálnych vredov ◦ Hemateméza/meléna � Perforacia ◦ 5 -10% vredov, v 15% smrteľné ◦ Peritonitída ◦ Častejšie žalúdočné vredy � Penetrácia ◦ 5 -10% vredov ◦ Pankreas, pečeň, žlčník � Obštrukcia ◦ 5% vredov, pylorostenóza ◦ Zápal, zjazvovatenie ◦ Endoskopická dilatácia/chirurgická intervencia

Pankreatitída

Pankreas � Exokrinná ◦ ◦ ◦ ◦ časť Enzýmy, voda, elektrolyty Trypsinogen Chymotrypsinogen Prokarboxypeptidasa Proelastaza Proelastomukaza Profosfolipaza A Amylaza, lipaza, esteraza � Endokrinná časť ◦ Inzulín ◦ Glukagón ◦ Somastatín, VIP, pankreatický polypeptid

Pankreatitída � Akútna (edematózna/hemoragická) � Chronická � Obštrukčná � Bez obštrukcie � Vysoká mortalita a morbidita

Akútna pankreatitída � 1– 2 % pacientov hospitalizovaných na chirurgickom oddelení s diagnózou akútneho brucha � Incidencia je rovnaká u oboch pohlaví � Vyskytuje sa najmä v piatej dekáde života

Etiologické faktory akútnej pankreatitídy � Ochorenia žlčníka a žlčových ciest � Alkoholizmus � Obštrukcia Vaterskej papilly � Ohorenia duodena (vredy, divertikle, obštrukcia) � Zranenia, operácia � Infekcie (vírus, bakteriálne a parazitické) � Endokrinné ochorenia (DM, hyperlipidémia, hyperkalciémia) � Toxické látky (alkohol, drogy, lieky) � Imunologické faktory � Hereditárne faktory � Idiopatické

Pankreatitída � Zápalové poškodenie pankreasu � Opuch, autodigescia, nekróza a krvácanie � Intrapankreatická aktivácia proteázy (nie je presne známe prečo) � Vysoká chorobnosť a úmrtnosť

Akútna pankreatitída symptomatológia � Bolesť sa šíri z oblasti epigastria do chrbta � Nausea a vracanie, črevná hypermotilita, paralytický ileus � Ascites � Obštrukčný ikterus � Hypovolémia, hypotenzia, obehový šok � Diseminovaná intravaskulárna koagulácia � Pľúcny edém, zlyhanie obličiek � Hyperglykémia � Tetánia � Pankreatická encefalopatia

Laboratórna diagnostika � Laboratórna diagnostika ◦ Elevácia pankreatických enzýmov (amýláza 3 x) ◦ Lipázy � Zobrazovacie ◦ ◦ modality RTG hrudníka a brucha USG abdomenu (? Dilatácia žlč. ciest) CT MR

Prognóza � Závažnosť ◦ Skórovacie kritéria (APACHE II, Ransonove, Glasgowského) ◦ CT skórovací systém ◦ Prítomnosť orgánového zlyhania � Etiológia ◦ Predisponujúce faktory (hyperkalciémia, hypertriglyceridémia) ◦ Individuálna terapia ◦ 10 -15% idiopatická ◦ 35 -45% biliárna (elevácia hepatálnych enzýmov) ◦ 20 -40% alkoholová

Akútna pankreatitída - terapia � Zabránenie autodigescii a systémovému postihnutiu � Endoskopická liečba (u AP biliárnej etiológie) � Chirurgická intervencia (resekcia, punkcia) � Ľahká forma ◦ Monitorovanie VF, PVT, ◦ Náhrada tekutín, ionov, analgetiká

Ťažká forma � Hydratácia, normovolémia! (10 l/d) � Analgézia � Monitorovanie vnútrobrušného tlaku � Energetická � ATB? rovnováha

Chronická pankreatitida � Progresívna deštrukcia žliaz parenchýmu s postupným zánikom acinárnych buniek, fibrózou a tkanivovou atrofiou � Poškodená � Poškodenie je exokrinná funkcia pankreasu endokrinnej funkcie nastane neskôr � Etiologickým faktorom 70 -80% abúzus alkoholu

Chronická pankreatitída -klinika � Bolesť � Pocit plnosti, nafukovanie, hnačky � Malnutrícia � Pacient � DM sa bojí jesť

Chronická pankreatitída - diagnostika

Chronická pankreatitída - terapia

Ileus

Črevná motilita � Závisí ◦ ◦ na: Funkčnom stave črevnej svaloviny Zásobovaní kyslíkom Nervová regulácia Humorálna regulácia

Črevná nepriechodnosť � Črevný obsah sa nemôže posúvať aborálnym smerom � 20 % NPB � Vo všetkých vekových skupinách, s vekom sa incidencia zvyšuje

Ileus � Závažné štádia črevnej nepriechodnosti sa môžu vyvinúť do neliečitéľneho – ileus � Intestinálna inaktivita � Autodigescia intestinálnej mukózy � Rozvrat vnútorného prostredia � Včasná diagnostika a liečba � Akútna bolesť brucha � 95% je spôsobených adhéziami TČR � 5% abdominálnych operácii je komplikovaný črevnou obštrukciou

Ileus

Etiológia � Okolie čreva (kongenitálne, postoperatívne adhézie, hernie, abcesy, nádory. . . ) � Intramurálne (nádory, zápaly, anomálie. . ) � Intraluminálne (cudzie telesá, žlčové konkrementy, parazity. . . ) � Vrodenné/získané � Pooperačné adhézie TČR (70%) � Strata prenosu signálu na nervových zakončeniach

Akútna pseudoobštrukcia � Po laparotómii a ortopedických operáciách � Ochorenia brušných orgánov (intestinálna ischémia, pankreatitída, pyelonefritída, peritonitída, intraperitoneálny abces) � Ochorenia hrudných orgánov (pneumónia, AIM) � Celkové ochorenia (sepsa, šok, polytrauma)

Chronická pseudoobštrukcia � Ochorenia hladkého svalstva čreva � Ochorenia myenterického plexu (intestinálna aganglióza, familiárna viscerálna neuropatia) � Divertikulóza � Niektoré neurologické ochorenia (Parkinson, tumory v mozgovom kmeni) � Endokrinné a metabolické ochorenia (myxedém, feochromocytóm, hypoparatyreoidizmus) � Lieky (opiáty, tricyklické antidepresíva)

Príčiny paralytického ilea a akútnej pseudoobštrukcie kolona

Patogenéza � Reaktívna hyperperistaltika � Vomitus, redukcia orálneho príjmu, edém črevnej steny a splanchnická vazodilatácia (hypovolémia) � Centralizácia cirkulácie � Hypoperfúzia dýchacích svalov, redukcia ventilácie pľúc (pneumónia) � Hypovolémia a hypoxémia (šok) � Aerofágia (distenzia čreva nad prekážkou) � Kompresia mezentéria � Baktérie nekontrolovane proliferujú (môžu preniknúť do lymfatického a krvného obehu)

Intestinálna obštrukcia Klinická manifestácia závisí a je determinovaná � Mechanizmom � Lokalizáciou � Závažnosťou obštrukcie � Aktuálny stav GIT � Trvanie obštrukcie � Celkový stav organizmu (vek pacienta)

Klinická manifestácia � Zvracanie � Bolesť � Zástava stolice a vetrov � Brušná distenzia � Dehydratácia � Hypotenzia, tachykardia, tachypnoe � Hypovolemický šok � mŕtve ticho – paralytický ileus

Diagnostika � Anamnéza � Klinický obraz � Natívna snímka brucha v stoji � USG a CT brucha � Endoskopia � Stanovenie biochemických a hematologických parametrov

Lokalizácia uzáveru čreva na základe polohy hladiniek

Dif dg. mechanického a paralyického ilea

Liečba � Rozlíšenie paralytického ilea od mechanického � Mechanický ileus vyžaduje liečbu operačnú � Paralytický (bez peritonitídy) sa lieči konzervatívne � Nasogastrická sonda � Rehydratácia � Chirurgická intervencia � Endoskopická balóniková dilatácia

Cievny ileus � Porucha pasáže, spôsobená uzáverom mezenteriálnych ciev � Po krátkom hyperperistaltickom období dochádza k paréze čriev, k nekróze steny a gangréne. To vedie k prechodu baktérií a ich toxínov do peritoneálnej dutiny � Nekróza steny, gangréna � Peritonitída, dehydratácia, šok � Kolikovitá bolesť � Zvracanie � Lokálny nález na bruchu môže byť veľmi malý, príznaky peritonitídy často chýbajú � Meléna alebo hematochézia (neskorý príznak)

Akútny cievny ileus � trombóza a. mesenterica superior � embólia a. mesenterica superior (po infarktoch myokardu, pri chlopňových chybách, fibrilácii predsiení) � trombózou a/alebo embóliou a. mesenterica inferior � trombózou mezenterických vén (napr. pri polycytémii)

Chronický cievny ileus � Neúplný uzáverom mezenteriálnych tepien � Obtiaže sa prejavia pri zvýšených nárokoch čreva na dodávku artériovej krvi (po jedle, pri námahe) � Dochádza k prechodnej ischémii steny čriev � Kolikovité bolesti � Hyperperistaltika � Chudnutie – pacient sa bojí jesť

Diagnostika � Anamnéza (starší pacient, ischemické bolesti brucha, hyperkoagulačné stavy) � Ťažký stav pacienta � RTG brucha v stoji - hladinky a distenzia črevných kľučiek � Dynamické CT s kontrastom � Doplerovské vyšetrenie brušných ciev � Angiografia

Liečba – cievneho ileu � Chirurgická � Zavedenie nazogastrickej sondy s aktívnym odsávaním � Aplikácia širokospektrálnych antibiotík � Infúzna náhrada tekutín a elektrolytov, infúzie plazmy � Centrálny venózny katéter � Antikoagulanciá � Aplikácia vasodilatačných látok angiografickým katétrom � Chirurgická – revaskularizačnými operáciami (endarterektómia, bypas, reimplantácia a. mesenterica superior)