VERTIGES PAROXYSTIQUES BENINS DE POSITION OU VPPB Ph

VERTIGES PAROXYSTIQUES « BENINS » DE POSITION OU VPPB Ph. BORDURE

Physiologie vestibulaire n Canal semicirculaire postérieur : n n Un courant ampullifuge est excitateur pour les muscles obliques supérieurs ipsilatéral et droit inférieur controlatéral. Pour le CSCP droit : nystagmus torsionnel antihoraire et vertical supérieur (phase lente inverse)

Physiologie vestibulaire n Canal semicirculaire latéral : n n Un courant ampullipète est excitateur pour les muscles droit médial ipsilatéral et droit latéral controlatéral. Pour le CSCL droit : nystagmus horizontal droit (phase lente inverse)

Physiologie vestibulaire n Canal semicirculaire antérieur : n n Un courant ampullifuge est excitateur pour les muscles droit supérieur ipsilatéral et oblique inférieur (petit oblique) controlatéral. Pour le CSCL droit : nystagmus torsionnel antihoraire et vertical inférieur (phase lente inverse)

VPPB n Les vertiges sont le plus souvent d’origine périphérique. Autres Maladie de Menière VPPB Neuronite Neurinomes

VPPB n n n En 1952, DIX et HALLPIKE SCHUKNECHT, en 1962 et 1969 : concept de cupulolithiase. EPLEY et PARNES : concept de canalolithiase Gacek RR. Pathophysiology and management of Cupulolithiasis Am. J. otolaryngology, 1985: 6: 66 -74.

VPPB n Epidémiologie n C'est le vertige le plus fréquent ; il représente environ 30% des vertigineux adultes. n Ils sont exceptionnels avant 20 ans. n Les formes bilatérales représentent 10 à 15% des VPPB. n Les formes du canal semi-circulaire horizontal semblent représenter environ 8% des VPPB

VPPB et canalolithiase Crêtes ampullaires Macules sacculaires et utriculaires

VPPB n Etiologies n n n Idiopathique ++ Traumatique Vasculaire : Lindsay Hemenway (atteinte ischémique de l’artère vestibulaire antérieure) Dégénératif Migraine

VPPB et Migraine n Arguments épidémiologiques : - prévalence du VPPB chez les migraineux = 28% (7, 8% dans la population globale) - prévalence de la migraine chez les patients présentant un VPPB = 16% (14% dans la population globale)

Physiopathologie ds VPPB n On décrit 4 tableaux cliniques correspondants à 4 types de nystagmus provoqués: n n Canalolithiase du canal postérieur Canalolithiase du canal horizontal Cupulolithiase du canal horizontal Canalolithiase du canal antérieur

VPPB n Clinique n Canalolithiase du canal postérieur Otoscopie normale n Audiométrie normale n Examen neurologique normal n

Vertiges Manœuvre de Dix et Hallpike

VPPB n Vertige paroxystique bénin de position: VPPB

Video

Manœuvre de Dix et Hallpike: canalolithiase du canal postérieur droit

Manœuvre de Dix et Hallpike

Exercices de Brandt et Daroff

Canalolithiase du canal semi-circulaire droit: manœuvre diagnostique (1 -2) et manœuvre thérapeutique (1 -2 -3) 1 2 3

Manœuvre libératoire de Semont (canalolithiase gauche)

Manœuvre d’Epley modifiée pour le traitement de la canalolithiase du canal postérieur droit

Manœuvre de EPLEY modifiée (canalolithiase gauche)

VPPB n Traitement chirurgical n Canalolithiase du canal postérieure Neurectomie du nerf singulaire ou ampullaire postérieur n Comblement du canal postérieur (Parnes) n

VPPB n Le VPPB du canal postérieur est le seul vertige qui dans sa forme typique n’impose pas des explorations audiovestibulaires ou des examens radiologiques.

Signes neurologiques ou signes vestibulaire. S de type central vertiges oui Bilan neurologique oui Bilan ORL non Interrogatoire Contexte traumatique, pathologie de l’oreille moyenne, anomalie otoscopique Examen otoscopique Examen clinique non Signes cochléaires: surdité, acouphènes, plénitude d’oreille oui Examen cochléovestibulaire Atteinte rétrocochléaire non VPPB Neuronite Vertiges récurrents Vertiges inclassables Examen cochléo-vestibulaire IRM Atteinte endocochléaire Maladie de Menière

Le Vertige Positionnel Paroxystique Bénin du canal semi-circulaire horizontal.

Le VPPB du canal semicirculaire horizontal. n n Le Vertige Positionnel Paroxystique Bénin (VPPB) du canal semi-circulaire horizontal a été décrit par J. R. Mc Clure (J. Otolaryngol 1985 ; 14 : 30 -5. ). Deux formes sont décrites : géotropique et agéotropique

Le VPPB du canal semicirculaire horizontal. n n Géotropique (Nystagmus Droit couché à Droite et Gauche couché à Gauche) il est actuellement admis qu’il s’agit d’une canalolithiase du canal horizontal ; c’est la plus fréquente. Agéotropique (Nystagmus Gauche couché à Droite et Droit couché Gauche ) il est actuellement admis qu’il s’agit d’une cupulolithiase du canal horizontal.

Canalolithiase du canal latéral gauche

VPPB du canal latéral

Le VPPB du canal semicirculaire horizontal. n Caractéristiques n n Le vertige est plus intense que dans le VPPB du canal semi-circulaire postérieur et les signes neuro-végétatifs , nausées et vomissements sont souvent très marqués. La durée est plus longue et dépasse souvent la minute (pour la forme agéotropique surtout). Il est peu fatigable. Le nystagmus serait plus intense du coté atteint et peut s’inverser si la position est maintenue. Peut survenir après un manœuvre classique pour VPPB du canal post. Peut passer d’une forme Géotropique à Agéotropique, parfois pendant l’examen même.

Le VPPB du canal semicirculaire horizontal. n Détermination du côté atteint: n La bascule de la tête en avant entraîne un nystagmus qui bat vers le coté atteint

Le VPPB du canal semicirculaire horizontal. n Traitement n Les manœuvres du VPPB du canal horizontal Baloh , Honrubia : rotation de 360° ou de 180° vers le coté sain et ne pas dormir à plat pendant 48 H. n Lempert , Brandt 1996, Toupet GEV 97 : « rotation barbecue » patient sur le dos, 3 rotations de 90° vers le coté sain (270°). n Vannucchi 1997 : couché sur le côté sain pendant 12 heures n

VPPB du canal latéral Traitement par rotation barbecue

VPPB du canal antérieur n Manœuvre déclenchante : manœuvre de Dix et Hallpike n n n À droite pour tester le canal antérieur gauche et inversement Pour le canal antérieur droit : nystagmus vertical inférieur et torsionnel antihoraire Manœuvre thérapeutique : idem canal postérieur controlatéral

VPPB post-traumatique n Etiologies des VPPB Idiopathique 50% n Traumatique 20% n Autres causes : neuronite, maladie de Menière, syndrome de Lindsay–Hemenway, stapédectomie, intervention chirurgicale, ostéoporose etc… n

VPPB post-traumatique n Etiologies des VPPB post-traumatiques Traumatismes crâniens avec ou sans perte de connaissance n Traumatisme crânien parfois banal n Fréquence des accidents de voiture (57%) et de l’association avec un whiplash (50%)(Gordon CR, n Levite R, Joffe V, Gadoth N. Is posttraumatic benign paroxysmal positional vertigo different from the idiopathic form? Arch Neurol 2004; 61: 1590 -1593).

VPPB post-traumatique n Délai entre traumatisme et vertige ? n n Le vertige survient habituellement après un court intervalle libre, dans les suites immédiates du traumatisme. Le délai au-delà duquel l’étiologie traumatique doit être écartée n’est pas évident. n n n Dans le cadre de l’expertise médicale, il est d’usage de fixer ce délai maximum à trois mois. Mais après traumatisme crânien sévère et une période de coma ou d’immobilisation prolongée, l’intervalle libre est forcément prolongé, le patient étant incapable de déclencher le vertige ou de l’exprimer. Il n’y a donc pas de critère absolu, ni de délai maximum précis qui permette de réfuter l’origine traumatique d’un VPPB.

VPPB post-traumatique n Formes cliniques n La forme la plus fréquente des VPPB post- traumatique est la canalolithiase du canal semi-circulaire postérieur (Katsarkas A. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV): idiopathic versus post-traumatic. Acta Otolaryngol 1999; 119: 745 -749. ) n n Les autres formes de VPPB, canalolitihase ou cupulolithiase du canal latéral, peuvent aussi avoir une origine traumatique, sans qu’il n’y ait de manière évidente de caractéristique sémiologique particulière, ni de prévalence supérieure par rapport aux formes idiopathiques. Toutefois une publication semble montrer que la fréquence des VPPB du canal antérieur est largement sous-estimée, et qu’ils seraient plus fréquemment liés à un traumatisme que les lithiases des canaux postérieurs et horizontaux (Jackson LE, Morgan B, Fletcher JC, Jr. , Krueger WW. Anterior canal benign paroxysmal positional vertigo: an underappreciated entity. Otol Neurotol 2007; 28: 218 -222. )

VPPB post-traumatique n Formes bilatérales n n n Les VPPB bilatéraux sont d’origine traumatique dans à peu près la moitié des cas. Ceci semble prouver que les formes bilatérales sont plus fréquentes après traumatisme crânien. Pour la grande majorité, il s’agit de canalolithiase du canal postérieur. Pour Steenerson et al. , l’étiologie traumatique est largement prépondérante ; sur 923 cas de VPPB, 314 étaient bilatéraux avec un antécédent de traumatisme dans 81% (261 patients). En fait d’autres études apportent des résultats contradictoires, ne montrant pas de différence entre les patients présentant une forme unilatérale et ceux présentant une forme bilatérale.

VPPB post-traumatique n Formes multiples n n Elles sont caractéristiques de l’origine traumatique. Bertholon et al. a rapporté une série de 3 cas de formes multiples qui étaient toutes d’origine traumatique. Les patients associaient canalolitihiase postérieure et horizontale. Ils ont été traités par l’association successive d’une manœuvre d’Epley et de Vannucchi ( Bertholon P, Chelikh L, Tringali S, Timoshenko A, Martin C. Combined horizontal and posterior canal benign paroxysmal positional vertigo in three patients with head trauma. Ann Otol Rhinol Laryngol 2005; 114: 105 -110).

VPPB post-traumatique n Évolution des VPPB post-traumatiques? n n Les données qui concernent l’évolution des formes posttraumatiques des VPPB sont assez contradictoires. Certains ont constaté une évolution prolongée par rapport aux formes idiopathiques, avec des échecs et des récidives plus fréquents (Gordon CR, Levite R, Joffe V, Gadoth N. Is posttraumatic benign paroxysmal positional vertigo different from the idiopathic form? Arch Neurol 2004; 61: 1590 -1593). n D’autres ne semblent pas mettre en évidence de particularité par rapport aux formes idipathiques (Pollak L, Stryjer R, Kushnir M, Flechter S. Approach to bilateral benign paroxysmal positioning vertigo. Am J Otolaryngol 2006; 27: 91 -95). n .

VPPB n Diagnostic différentiel n n n Fistules périlymphatiques Arnold Chiari Pathologie ischémique de la fosse postérieure Tumeurs de la fosses postérieure Syndrome de Minor

Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal semi-circulaire supérieur Minor LB, Solomon D, Zinreich JS, Zee DS (1998). "Sound- and/or pressureinduced vertigo due to bone dehiscence of the superior semicircular canal". Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 124 (3): 249– 58. Physiopathologie: Age adulte. A priori acquis Troisième fenêtre

Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal semi-circulaire supérieur n n n n Vertige et déséquilibre Autophonie Phénomène de Tullio Oscillopsies synchrones du pouls Hyperacousie Acouphène pulsatil Surdité de transmission

Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal semi-circulaire supérieur n Examen clinique n n Otoscopie normale Nystagmus vertical et torsionnel supérieur n n Signe de la fistule Test vibratoire 100 Hz Son fort Audiométrie : surdité de transmission

Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal semi-circulaire supérieur n Potentiels évoqués otolithiques ++++ n n Diminution du seuil (< 90 d. B) Amplitude élevée

Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal semi-circulaire supérieur n Tomodensitométrie

Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal semi-circulaire supérieur n Traitement chirurgical : colmatage par voie sus-pétreuse

Histoire clinique 1 n n Madame chantal C. 43 ans Surdité gauche apparue après un traumatisme crânien survenu en octobre 1999 Aggravation progressive de la surdité depuis Acouphènes gauches intermittents depuis novembre 1999

Histoire clinique 1 Vertiges aux changements de position apparus en Janvier 2000 améliorés transitoirement par une rééducation vestibulaire. Récidive en Mars 2000. Puis apparition de vertiges déclenchés par la toux et le mouchage

Histoire clinique 1 n Examen clinique : n n Examen otoscopique normal Examen neurologique normal Pas de nystagmus spontané, pas de déviation posturale (Romberg , Fukuda) Manœuvre de Dix et Hallpike à gauche : nystagmus horizonto-rotatoire géotropique durant moins d’une minute , mais peu fatigable.

Audiométrie tonale

Audiométrie vocale %

Vidéonystagmographie OD 44° OD 30° OG 44°

Potentiels évoqués auditifs Résultats normaux : absence de signe d’atteinte rétro-cochléaire

Potentiels évoqués vestibulaires myogènes Potentiels sacculo-colliques Absence de réponse à gauche en stimulation électrique et acoustique SCM G SCM D Stim OG Stim OD

n Fistule périlymphatique avec luxation stapédienne et pneumolabyrinthe radiologique

Traitement chirurgical avec stapédectomie et piston-interposition

Conclusion Diagnostic : Fistule périlymphatique post traumatique gauche n Traitement : Exploration chirurgicale - Luxation de l’étrier - Stapédectomie n Résultats : Rémission des vertiges Amélioration de la surdité n

Histoire clinique 2 Vertiges positionnels à type de tangage de quelques secondes , depuis 2 à 3 mois n Une crise de vertige il y a 1 mois d’apparition brutale, au lever , à type de grand tangage ayant duré 36 heures, suivie d’une aggravation des vertiges positionnels plus fréquents ( 2 à 3 fois par jour ) n Absence de signes cochléaires n

Examen vestibulaire clinique n n n Sous vidéonystagmographie : absence de nystagmus spontané Test de Romberg : normal Test des index : déviation droite de 30° Test de Fukuda et marche aveugle : déviation droite de 30° Manœuvre de Hallpike négative à droite et à gauche Examen neurologique normal par ailleurs

Examens complémentaires Audiométrie : normale droite et gauche n Potentiels évoqués auditifs : normaux n Vidéonystagmographie : - Saccades oculaires hypométriques - Poursuite oculaire lente normale - Epreuves caloriques vestibulaires normales n

Vidéonystagmographie Saccades oculaires

2ème examen vestibulaire clinique Lors du passage de la position assise au décubitus dorsal, apparition d’un nystagmus vertical inférieur de quelques secondes et d’un grand vertige rotatoire.

IRM avec Gadolinium Hémangioblastome kystique de l’hémisphère cérébelleux gauche ( 40 x 45 x 35 mm) Effet de masse sur le 4ème ventricule n

Malformation d’Arnold Chiari n n Nystagmus vertical inférieur en position de Rose avec vertiges Autres signes otologiques : acouphènes et surdité fluctuante?

Quand penser à une atteinte centrale n n Signes neurologiques associés Caractère atypique du VPPB n n VPPB du canal horizontal et surtout forme agéotropique Nystagmus qui ne correspond pas au plan des canaux Nystagmus vertical inférieur Contexte clinique particulier n n n Céphalées Ataxie Surdité et acouphènes