VALVULOPATIAS CARDIACAS Dra Marta Arroyo Huidobro R 2

VALVULOPATIAS CARDIACAS Dra. Marta Arroyo Huidobro R 2 de Geriatría Consorci Sanitari del Garraf

INTRODUCCIO N Función de las válvulas cardiacas: paso de la sangre de una a otra cavidad cardiaca. momento adecuado del ciclo cardiaco rendimiento óptimo y evitando el reflujo. Dos tipos de anomalías fundamentales: • Estenosis valvular o dificultad para que la válvula pueda abrirse. • Insuficiencia valvular o imposibilidad de que la válvula al cerrase ocluya completamente el orificio valvular Reflujo anormal de la sangre.

FOCOS DE AUSCULTACIÓN 1 R: cierre de las AV 2 R: cierre de las SL 3 R: llenado ventricular rápido 4 R: sístole auricular “patada auricular”

ETIOLOGÍ A 1. 2. 3. 4. Fiebre reumática: Infección estreptocócica + inmunológico. EXCEPCIONAL Endocarditis bacteriana: vegetaciones en el endocardio valvular. Malformaciones congénitas: válvula aórtica bicúspide. Degeneración mixomatosa del aparato valvular. 5. Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas / músculos: IAM.

Consecuencia de ello… -Anterógrado -Retrógrado

FISIOPATOLOGIA ESTENOSIS SOBRECARGA DE PRESION HIPERTROFIA CONCÉNTRIC A VENTRÍCUL O: COMPENSA AURÍCULA : FALLO BAJO GAST O

FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA Sobrecarga de volumen secundario al reflujo dilatación reguladora activación mecanismo de Frank- starling en la cavidad cardiaca situada por detrás del aparato valvular que es insuficiente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE TODAS LAS VALVULOPATÍAS: Ruidos anormales en la auscultación de los tonos cardiacos: • Flujo anormal de la sangre a través de un aparato valvular estenosado o insuficiente. Dilatación y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas: • Desplazamiento del latido de punta, ECG, Ecocardiograma. Alteraciones hemodinámicas con repercusión sobre la circulación sistémica, pulmonar y coronaria. Activación de los mecanismos de compensación Insuficiencia

Características generales Estenosis valvulares Insuficiencias valvulares - Producen sobrecarga de PRESIÓN en la cámara cardiaca próxima. - En lesiones estenóticas, ↑de postcarga provoca hipertrofia concéntrica. - Típicamente aparece disfunción diastólica, antes que la disfunción sistólica. - Sobrecarga de VOLUMEN en la cámara cardiaca próxima y distal. - Dilatación excéntrica, mecanismo compensatorio para mantener la distensibilidad miocárdica. - Si progresa la dilatación, se compromete la función sistólica.

ESTENOSIS MITRAL

Etiología Fiebre reumática: causa más común, siendo la más específica. Infrecuentes: - congénita - asociada a enfermedades inflamatorias: LES o AR.

Estrechez o disminución del área del orificio valvular mitral dificultad para el rellenado del VI en diástole. Área valvular: 4 - 6 cm 2 < 2 cm 2 síntomas con el ejercicio < 1 cm 2: HAP por fallo retrógrado congestión pulmonar disnea de reposo + edema agudo de pulmón

FISIOPATOLOG IA • Hipertrofia de la pared auricular Dilatación AI ACx. FA • Estasis de sangre en la aurícula izq TROMBOSIS EMBOLISMO SISTÉMICO • Aumento de la presión del capilar pulmonar Insuficiencia Cardiaca Izquierda con HAP y congestión pulmonar.

FISIOPATOLOG IA • Pobre llenado del VI durante la diástole disminución del VS (GC=Vol/lat x Fc). • Poca tolerancia a la taquicardia: se acortan los tiempos diastólicos y por lo tanto se compromete todavía más la repleción VI.

MANIFESTACIONES Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente disnea CLÍNICAS de esfuerzo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Edema Agudo de Pulmón. Palpitaciones Fatiga cuando hay HTApulmonar. Infección respiratoria de repetición congestión pulmonar favorece la colonización de la vía respiratoria. Astenia disminución del GC. Signos de IC derecha en fases avanzadas.

MANIFESTACIONES Facies Mitral: chapetas mitrales CLINICAS Pulso parvo (pequeño) y latido de punta débil, por caída del VS. Estertores pulmonares húmedos si existe edema pulmonar. Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y edemas si existe IC Derecha. - Latido paraesternal inferior Vigoroso expresión de la existencia de una hipertrofia VD.

COMPLICACION ES 1. Edema Agudo de Pulmón: esfuerzo físico o cualquier situación que incremente el GC (fiebre, anemia etc. ) 2. Hemoptisis: Hipertensión rotura de pequeño vaso bronquial. 3. Arritmia: Fibrilación Auricular. 4. Embolismo sistémico: fractura de un trombo intrauricular y oclusión de un vaso arterial periférico AVC, Isquemia mesentérica, isquemia de extremidades inferiores etc. 5. Afonía: lesión del nervio recurrente por compresión por la AI.

• AREA MITRAL • Refuerzo del Primer Ruido EXPLORACION FÍSICA cierre brusco y enérgico de válvula mitral. • Chasquido de Apertura de la Válvula Mitral: después del segundo ruido normal. • Soplo Diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se acentúa en la presístole, inmediatamente antes del primer ruido.

TRATATAMIENTO Tratamiento médico 1. Actividad física y dieta: EM severa se recomienda evitar el esfuerzo físico excesivo, porque la taquicardia y el aumento del gasto cardíaco pueden provocar síntomas severos. 2. Fármacos: Prolongar el período diastólico, favoreciendo el tiempo de llenado ventricular. RS: beta bloqueadores en pacientes en ritmo sinusal. ACx. FA: digital y beta bloqueadores 3. Disminuir el retorno venoso: uso de diuréticos y de vasodilatadores venosos del tipo de los nitratos.

TRATATAMIENTO 1. Valvulotomía mitral: JÓVENES, con EM de diámetro <1, 3 cm 2, que presenten síntomas o hipertensión pulmonar y una válvula relativamente bien conservada, sin gran calcificación, engrosamiento valvular o fusión de los velos. 2. Valvuloplastía percutánea con balón: Es una buena alternativa a la valvulotomía mitral en ausencia de trombos. 3. Sustitución valvular: EM severa sintomática en clase funcional III ó IV, con insuficiencia mitral asociada o desestructuración grave de la válvula.

INSUFICIENCIA MITRAL

INSUFICIENCIA MITRAL Situación en la que la válvula mitral NO ES CAPAZ de permanecer herméticamente CERRADA durante la SÍSTOLE ventricular permitiendo un reflujo anormal de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda.

CAUSA Alteración de las valvas: Fiebre reumática, endocarditis S infecciosa, colagenosis, enfermedades degenerativas, causas congénitas (válvula mitral hendida) o disfunción de una prótesis valvular. Alteración del anillo mitral: dilatación VI o calcificación. Alteración de las cuerdas tendinosas: rotura, (traumática, endocarditis etc. ) o elongación (enfermedades del tejido conjuntivo) Alteración de los músculos papilares: Cardiopatía ísquémica.

FISIOPATOLOG IA DIÁSTOLE: SOBRECARGA DE VOLUMEN VI REFLUJ O SISTÓLI CO DILATACIÓN COMPENSATORI A SOBRECAR GA DE VOLUMEN AURICULA R CONGESTIÓ N Y EDEMA PULMONAR IC IZQUIERDA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del GC Disnea, ortopnea, D. P. N. o E. A. P. I. C. Congestiva en formas evolucionadas Latido de punta desplazado hacía la izquierda y abajo, amplio y poco sostenido ventrículo grande que regurgita. • * Puede palparse thrill sistólico apical

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Auscultación (foco mitral): • Primer ruido apagado (la válvula no se cierra completamente) • Soplo holosistólico que se propaga hacia la axila.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pulso arterial normoamplio y celer ECG: onda P mitral, signos de crecimiento VI con R altas Rx Torax: Crecimiento AI y VI.

ESTENOSIS AÓRTICA

ESTENOSIS AÓRTICA • Obstrucción al tracto de salida del VI. • FR: tabaco, hipertensión, diabetes, elevados LDL. CAUSAS: • Congénita: válvula aórtica bicúspide >> unicúspide. Infancia • Adquiridas: • Degenerativa (propia del anciano): por calcificación de las valvas. • Ateroesclerótica: depósito de calcio en las cúspides valvulares • Reumática: proceso inflamatorio engrosamiento y fusión de las comisuras valvulares.

ESTENOSIS AORTICA La valvulopatía más prevalente en el anciano Prevalencia 2 -4% ≥ 75 años 15% ≥ 80 años

Dificultad para vaciamient o VI IC RETRÓGRA DA INSUFICIEN CIA MITRAL Presión telediastólic a VI Dilatació n VI Distensibilid ad ventricular IC ANTERÓGRADA POSTCARGA Hipertrofia concéntric a VI

ESTENOSIS CUADRO CLÍNICO AÓRTICA • Asintomático durante mucho tiempo • Astenia progresiva: primer síntoma de la historia clínica. • Angina y síncope (tras esfuerzo físico intenso, pobre adaptación al esfuerzo). • Disnea de esfuerzo, disnea de reposo, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna.

ESTENOSIS CUADRO AÓRTICA • EXPLORACIÓN FÍSICA: CLÍNICO Latido de punta desplazado hacia la izquierda y hacia abajo por la hipertrofia del VI. Thrill sistólico palpable en el borde esternal izquierdo. Pulso parvo y tardo: dificultad de vaciamiento del V. I.

ESTENOSIS CUADRO AÓRTICA • AUSCULTACIÓN: Foco aórtico Chasquido o click de eyección Soplo mesosistólico, de morfología romboidal. R 2 aumentado Irradiación soplo: carótidas y hueco supraesternal. CLÍNICO

ESTENOSIS DIAGNÓSTICO AÓRTICA • ECG.

ESTENOSIS AÓRTICA DIAGNÓSTICO Radiografía de torax: Silueta cardiaca normal durante mucho tiempo porque la hipertrofia concéntrica no la modifica. En fases finales (dilatación) habrá cardiomegalia.

ESTENOSIS AÓRTICA DIAGNÓSTICO ECO dopler: permite medir el área valvular y gradiente transvalvular.

-Sintomáticos requieren cirugía precoz. ESTENOSIS AÓRTICA TRATAMIENT O -En la EA severa SINTOMÁTICA, el tratamiento quirúrgico con reemplazo valvular, es el tratamiento ideal y definitivo, puesto que no hay tratamiento médico. -En la EA severa ASINTOMÁTICA, el tratamiento quirúrgico puede ser diferido hasta la aparición de los síntomas, salvo que la fracción de eyección esté disminuida. - Los pacientes con fracción de eyección < 20% y bajo gradiente transvalvular, deben evaluarse en forma muy especial para tratar de poner en la balanza el riesgo vs. el beneficio que tendría el reemplazo valvular.

Y, ¿en Geriatría? El reemplazo valvular aórtico por vía transcatéter (percutánea o transfemoral) (RVAo) Implante transcatéter de válvula aórtica

INSUFICIENCIA AÓRTICA

INSUFICIENCIA AORTICA • Incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre hermético de la aorta, determinando un reflujo diastólico desde la misma al VI.

1. Alteración en los velos • • • Aorta bicúspide Degeneración ateroesclerótica Enf tejido conectivo. 2. Anomalías de la raíz aórtica: • • Espondílítis Anquílopoyética Disección aórtica. Sd Marfan, Sd Ehler-Danlos Osteogénesis imperfecta 3. Anomalías del soporte comisural: • Aortitis • Traumatismos de la raíz aórtica. CAUSA S

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Disnea de esfuerzo, Ortopnea, DPN y edema periférico como manifestaciones clínicas más frecuentes. Angina y palpitaciones El síncope hasta las formas clínicas muy avanzadas de la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pulso capilar: se presiona sobre la uña se observa como el borde de la zona pálida avanza y retrocede durante la sístole y diástole. Trasmisión hasta el capilar de una onda de pulso ampliada. Danza carotídea: latido carotídeo visible y muy amplio. Pulso magnus y celer (amplio y rápido). Ampliación de la T. A. diferencial por elevación de la T. A. sistólica y disminución de la diastólica que incluso puede ser de 0 ( por aumento del volumen sistólico y la regurgitación). P. ej. 130/40 Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda y hacia abajo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Auscultación: Foco aórtico accesorio (paraesternal izquierdo). • Primero y segundo ruido generalmente apagados. • Soplo Pandiastólico , decreciente (por la progresiva caída de la presión en la raíz de la aorta durante la regurgitación), de tono alto y aspirativo, irradiándose a lo largo del borde esternal.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • ECG: No es específico. Signos de crecimiento del V. I. Sobrecarga diastólica (ondas T picudas y supradesnivelación del segmento ST) • Rx de torax: Cardiomegalia con signos de crecimiento VI • Ecodopler: permite medir el grado de regurgitación.

Tratamiento médico Vasodilatadores : reducir el volumen regurgitante, reduciendo el volumen final de diástole. Útil: IA crónica severa sintomáticos o disfunción ventricular izquierda Disfunción sistólica avanzada, como preparación prequirúrgica.

Tratamiento quirúrgico

ALTERACIONE S TRICUSPIDEA S Y PULMONARES

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