VALVULOPATIA MITRAL DR ALVARO ESPINOZA FLORES ANATOMIA VALVULAR

VALVULOPATIA MITRAL DR ALVARO ESPINOZA FLORES

ANATOMIA VALVULAR

Repaso anatómico • Anillo mitral: Condensación fibrosa: zona de inserción de valvas a VI • Valva anterior: – Unido a continuidad fibrosa aorto mitral – Relativamente no distensible en mayoría – Doble irrigacion • Valva posterior: – 2/3 posteriores anillo fibroso – Se une directamente a VI o a memb subvalvular

Repaso anatómico • El anillo fibroso: en continuación con cuerpo central fibroso del corazón (unión anillo mitral, valvas mitrales, raíz aórta y septum membranoso) • El velo anterior: mayor movilidad que el posterior

Repaso anatómico VELO ANTERIOR: – Cuadrangular. – Se inserta en 1/3 anillo valvular – Tiene continuidad fibrosa con válvula aórtica VELO POSTERIOR: – Más grande – Se inserta en 2/3 de circunferencia anular – En toda su extensión se une a pared diafragmática ventrículo

• El area de la VM normal es de 4 a 6 cm 2 • cuando el area de la VM disminuye por procesos cicatriciales (FR) o defectos congenitos se habla de estenosis mitral. (<2. 5 cm 2) • Area cm 2 grado de estenosis mitral • 1. 5 -2 EM leve • 1 -1. 5 EM Moderada • <1 EM severa

CAUSAS • La causa mas frecuente es la fiebre reumatica • congenita es rara • carcinoide maligno • LES • Artritis reumatoidea • mixoma puede simular estenosis valvular al obstruir VM. • Tratamiento con metisergida.

• 25% de pacientes reumaticos tienen estenosis mitral EM pura. • 40% tienen doble lesion. • 66% de EM reumatica son mujeres

• La FR ocasiona cambios patologicos en VM • * Fusion comisural • * Engrosamiento fusion y calcificacion de las cuspides. • * Engrosamiento, fusion y acortamiento de las cuerdas tendineas

La EM y la inflamacion secundaria a carditis reumatica produce : • Dilatación auricular izquierda. • Fibrosis de la pared auricular • Desorganización de los haces musculares auriculares • Arritmias: flutter. Fibrilación auricular

FISIOPATOLOGIA

↑GRADIENTE TRANSMITRAL >5 MMHG ↑PRESION AI >12 MMHG ↑PRESION VENAS PULMONARES ↑PRESION CAPILAR PULMONAR ↑PRESION ARTERIA PULMONAR ↑CAVIDADES DERECHAS

FISIOPATOLOGÍA Área Mitral disminuida Aumenta: - Taquicardia - Ejercicio ↑ Gradiente diastólico transmitral ↑ Presión AI Congestión pulmonar Hipertensión pulmonar Hipertrofia VD IC derecha ↓ Llenado de VI Dilatación auricular Embolias ↓ Gasto cardiaco Fibrilación auricular

CUADRO CLINICO • • • Disnea Tos Ortopnea Hemoptisis(por rotura de las venas bronquiales dilatadas por aumento de presion de la AI. ) Dolor toracico Tromboembolia Endocarditis Disfonia (por compresion del nervio laringeo recurrente, signo de Ortner) ICC derecha (IY, edema, hepatomegalia)

EXPLORACION FISICA • • • Facies mitral (manchas rosadas en mejillas) Pulso venoso yugular onda a prominente Fremito diastolico palpable Impulso VD 2 do ruido palpable foco pulmonar AUSCULTACION: Ritmo de DUROZIEZ (1862) 1 ER ruido intenso Sistole limpia (si no hay insuficiencia) 2 do ruido

• Chasquido de apertura mitral (a mas cercano de 2 do ruido mas severa la EM) • Soplo diastólico (retumbante) de baja frecuencia, • Refuerzo presistolico (por contraccion auricular, se pierde en FA) 1 R 2 R CH SD 1 R RUFUTTATA

• CUANDO LA ESTENOSIS ESTA PROFUNDAMENTE CALCIFICADA ; DESAPARECE EL REFUERZO DEL PRIMER TONO Y EL CHASQUIDO DE APERTURA • CUANDO EL DIAMETRO VALVULAR SE REDUCE A 3 CM 2 MINIMA ELEVACION DE LA PRESION EN LA AURICULA IZQUIERDA (1, 5 – 3 MMHG) ES ASINTOMATICO • DIAMETRO VALVULAR DE 2 CM 2 PRESION EN AURICULA IZQUIERDA 5 -7 MMHG APARECE EL SOPLO PRESISTOLICO Y EL PRIMER TONO FUERTE

• 1. 5 CM 2 , LA PRESION EN AURICULA IZQUIERDA SE ELEVA A 10 MMHG APARECE TODOS LOS SIGNOS DE LA ESTENOSIS MITRAL PERO EL PACIENTE ESTA ASINTOMATICO • DIAMETRO MENOR DE 1 CM 2 LA PRESION DE REPOSO EN LA AURICULA IZQUIERDA ES DE 20 -25 MMHG TODOS LOS SIGNOS Y SINTOMAS ESTAN PRESENTES

• Mejor en decubito lateral izquierdo • si hay HTTP, 2 do ruido pulmonar intenso y soplo sistolico de insuficiencia tricuspidea • Soplo diastolico de insuficiencia pulmonar (soplo de Graham Steell) • El soplo diastolico y el chasquido de apertura aumentan en la espiracion y se reducen en la inspiracion

ELECTROCARDIOGRAFIA • CRECIMIENTO DE AURICULA IZQUIERDA • SI HAY HTP: CRECIMIENTO DE CAVIDADES DERECHAS. • FIBRILACION AURICULAR

EKG • Dilatación de AI onda p mitral • Hipertrofia de VD • Arritmias auriculares

Radiografía de tórax • Crecimiento aurícula izquierda • Doble contorno de borde cardiaco derecho • Rectificación de borde cardíaco izquierdo • Prominencia de arterias pulmonares • Desplazamiento hacia arriba de bronquio izq, hacia la izquierda de la aorta, hacia atrás el esófago • Ensanchamiento de cavidades derechas • Ventrículo izquierdo normal

RX TORAX • Congestion pulmonar • Edema intersticial • Edema alveolar Presion AI >18 mmhg >25 mmhg >35 mmhg

EDEMA PULMONAR

Criterios severidad EM AVM (cm 2) Gradiente Transmitral (mm. Hg) Sintomas Leve 1. 5 -2. 5 <5 Disnea max esfzo Moderada 1 -1. 5 5 -12 Disnea, ortopnea, DPN, edema pulmonar Severa <1 >12 Disnea reposo, discapacidad CF IV

Morfologia Grado Score Movilidad Bien movible con restriccion en las puntas 1 Movilidad reducida en la parte medial y basal de valvas 2 Movimiento hacia adelante de valvas en la base 3 Ningun movimiento de las valvas en diastole 4 Cercano al normal (4 -5 mm) 1 Engrosamiento de la parte medial de la valva 2 Engrosamiento de toda la valva (5 -8 mm) 3 Engrosamiento marcado de toda la valva (>8 mm) 4 Minimo de las cuerdas bajo la valvula 1 Hasta 1/3 cuerda tendinea 2 Hasta 1/3 distal cuerda tendinea 3 Toda la cuerda tendinea hasta el musculo papilar 4 Una sola area de ecogenicidad 1 Ecogenicidad en los margenes de la valva 2 Brillantez en la porcion media de la valva 3 Brillantez en toda la valva 4 Engrosamiento valvar Engrosamiento subvalvular Calcificacion

COMPLICACIONES • ARRITMIAS: fibrilacion auricular, flutter auricular • Tromboembolia • Hipertension pulmonar • Endocarditis bacteriana • Edema agudo de pulmon

Ecocardiografía 2 D y Doppler transtorácica • Método no invasor más sensible y específico • Utilidad: – Cálculo del gradiente transvalvular y área de orificio mitral – Presencia y gravedad de otras lesiones valvulares acompañantes – Grosor de valvas, distorsión de aparato subvalvular e idoneidad anatómica valvular – Tamaño de cavidades, función de VI, presión en AP Clase I, Nivel de evidencia B

Ecocardiografía VM engrosada, AI Orificio de VM estenosado

Ecocardiografía (A) Ecocardiografía 2 D: densa calcificación de VM (flecha) (B) Ecocardiografía Doppler: muestra gradiente transmitral alto y área valvular disminuida

ESTENOSIS MITRAL AP VD AD CP VC VP CS AI VI AO

ESTENOSIS MITRAL

Ecocardiografía Transesofágica • Indicada para evaluar la presencia o ausencia de trombo en AI. • Para evaluar la severidad de regurgitación mitral en candidatos a valvulotomía percutánea. • En casos que ecocardiografía transtorácica provee datos subóptimos de morfología y hemodinamia de VM Clase I, Nivel de evidencia A

Cateterismo cardiaco • Para evaluar severidad de EM cuando métodos no invasivos no son concluyentes o hay discrepancias entre estudios no invasivos y hallazgos clínicos de severidad • Para evaluación hemodinámica de VI, si hay discrepancias entre gradiente y área mitral por Doppler Clase I, Nivel de evidencia C

Cateterismo cardiaco • Para evaluar rpta hemodinámica de art. pulmonar cuando síntomas clínicos y hemodinamia al reposo son discordantes • Determinar causa de hipertensión pulmonar, cuando hay discrepancias con la severidad de EM Clase IIa, Nivel de evidencia C

Estudio hemodinámico: Gradiente AI-VI elevado. PCWP: P° cuña art pulmonar LVDP: P° telediastólica de VI

MANEJO MÉDICO • Evitar esfuerzo físico • Dietas: baja en sal • Agentes cronotrópicos negativos: – Β-bloqueadores – Calcioantagonistas • Diuréticos: si hay congestión pulmonar • Digitálicos: si hay disfunción de VI o VD

MANEJO MÉDICO Anticoagulación • Pcte con EM y fibrilación auricular • Pcte con evento embólico previo, incluso en ritmo sinusal • Trombo en aurícula izquierda Clase I, Nivel de evidencia B • EM severa con aurícula > 55 mm por ecocardiografía • EM severa, AI aumentada de tamaño y contraste espontáneo en ecocardiografía Clase I, Nivel de evidencia C

TRATAMIENTO MECÁNICO • Comisurotomía cerrada • Comisurotomía abierta • Valvuloplastía percutánea con balón • Cambio valvular

Valvuloplastía mitral percutánea con catéter balón • Desarrollado desde 1980, aprobado como técnica en 1994 • Técnica: – Doble balón – Balón único en forma de reloj de arena (Balón de Inoue) • Éxito: en 80 -95% – Area VM >1. 5 cm 2 y ↓P° AI <18 mm. Hg)

Valvuloplastía mitral percutánea con catéter balón Indicaciones • Pcte sintomáticos (CF II, IV), con EM moderada a severa y morfología valvular favorable, en ausencia de trombo en AI e insuficiencia mitral moderada a severa Clase I, Nivel de evidencia A • Pcte asintomático con EM mod a severa, morfología valvular favorable e HTP (P° sistólica de AP >50 mm. Hg en reposo y >60 mm. Hg con ejercicio) Clase I, Nivel de evidencia C

Anatomía valvular favorable: – Velos flexibles con fusión comisural – Poca calcificación – Escaso compromiso subvalvular

Valvuloplastía mitral percutánea con catéter balón • Complicaciones agudas: – IM severa: 2 -10% – Defecto septal atrial: 12% cateter doble balón y 5% balón Inoue – Perforación VI: 0. 5 -4% – Embolias: 0. 5 -30% – IMA: 0. 3 -0. 5% • Mortalidad: 1 -2% • Éxito: 80 -95% (área >1. 5 cm 2, P° AI <18 mm. Hg) • Seguimiento: >90% CF NYHA I-II

Valvuloplastía mitral percutánea con catéter balón • Determinantes de resultado: Edad, clase funcional NYHA, severidad, P° telediastólica VI, GC, P° arteria pulmonar, morfología valvular. • Contraindicaciones: – Trombo en AI – Insuficiencia mitral significativa

Valvuloplastía mitral percutánea

Comisurotomía mitral • Indicaciones similares a valvuloplastía y resultados superponibles • Mortalidad: 1 -3% • Reestenosis valvular: 60% tras periodo de 10 años

Cirugía valvular Indicaciones • Pcte sintomático (CF III-IV), EM moderada y severa cuando: – Valvuloplastía no está disponible, está contraindicada o morfología valvular no es favorable Clase I, Nivel de evidencia B • Pcte con EM moderada a severa e IM moderada a severa. Clase I, Nivel de evidencia C

Cirugía valvular • EM severa e HTP severa, con CF I-II; que no son candidatos para valvuloplastía Clase IIa, Nivel de evidencia C • Podría ser considerada en EM moderada a severa con eventos trombóticos recurrentes a pesar de adecuada anticoagulación y con anatomía valvular favorable Clase IIb, Nivel de evidencia C

Manejo de pacientes con

• INSUFICIENCIA MITRAL

• Cuando por cualquier causa las valvas de la mitral no coaptan al cerrarse dejan un orificio a través del cual la sangre se regresa en sistole del VI a la AI

RM CRONICA: Dilatacion AI HTP Dilatacion VI ↓FEVI ICC cronica RM AGUDA: ↑Presion AI ↑PCWP Edema agudo pulmonar Falla VI ICC aguda

AUMENTO DE PRESION AI AUMENTO DE PRESION VENOCAPILAR EVOLUCION SEMEJANTE ESTENOSIS MITRAL AUMENTO DE VOLUMEN DEL VI AUMENTO DEL TRABAJO DEL VI AUMENTO DEL TAMAÑO DEL VI

Three phases of mitral regurgitation (MR) are depicted and compared with normal physiology (A). In acute MR (B), an increase in preload and a decrease in afterload cause an increase in end-diastolic volume (EDV) and a decrease in end-systolic volume (ESV), producing an increase in total stroke volume (TSV). However, forward stroke volume (FSV) is diminished because 50 percent of the TSV regurgitates as the regurgitant stroke volume (RSV), resulting in an increase in left atrial pressure (LAP). In the chronic compensated phase (C), eccentric hypertrophy has developed, and EDV is now increased substantially. Afterload has returned toward normal as the radius term of the La. Place relationship increases with the increase in EDV. Normal muscle function and a large increase in EDV permit a substantial increase in TSV from the acute phase. This, in turn, permits a normal FSV. Left atrial enlargement now accommodates the regurgitant volume at lower LAP. Ejection fraction (EF) remains greater than normal. In the chronic decompensated phase (D), muscle dysfunction has developed, impairing ejection fraction, diminishing both TSV and FSV. EF, although still "normal, " has decreased to 0. 55, and LAP is reelevated because less volume is ejected during systole, causing a higher ESV. (From Carabello BA: Progress in mitral and aortic regurgitation. Curr Probl Cardiol 28: 553, 2003. )

• La elasticidad de la AI hace que en regurgitacion mitral cronica pueda albergar volumen sanguineo importante sin elevar su presion • la insuficiencia aguda (ruptura del musculo papilar o cuerda tendinea) es mal tolerada por el brusco aumento de volumen que aumenta la presion en la AI, venocapilar y llega a edema agudo de pulmon.

Etiologia • Dilatacion VI (CMP dilatada) : mala alineacion m. papilar, dilatacion anillo • IMA con lesion m. papilares • Ruptura de cuerdas tendineas • Enf reumatica • Degeneracion mixomatosa valvula: PVM • Endocarditis infecciosa • Calcificacion del anillo mitral • Dilatacion Auricula izquierda

PROLAPSO DE VALVULA MITRAL • SINDROME DE PVM, SD DE BARLOW • PROLAPSO DE UNA O AMBAS VALVAS HACIA LA AURICULA EN SISTOLE • FRECUENTE EN ENF, DEL TEJIDO CONECTIVO (MARFAN) O DE MANERA AISLADA • A LA AUSCULTACION HAY CHASQUIDO SISTOLICO INTERMEDIO Y SOPLOS SISTOLICOS TARDIOS

Insuficiencia Mitral manifestaciones clínicas • Dependerá del tiempo de instalación y de la • • • causa que la este provocando. La Ins Mitral crónica evoluciona lentamente, con dilatación progresiva de la AI, sin EPA, con frecuencia se asocia a fibrilación auricular y a trombos en AI, con riesgo de embolias. La IM crónica se manifiesta por síntomas y signos de bajo débito cardiaco La IM aguda se manifiesta por Edema Pulmor Agudo, o congestión pulmonar.

Sintomas • Antecedente Fiebre reumatica, enfermedad coronaria o CMP • SX: disnea esfuerzo que progresa • DPN y ortopnea • Fatiga y edemas • Puede haber palpitaciones por FA • PVM: dolor toracico atipico, taquicardia, hipotension ortostatica, ataques de panico

Insuficiencia Mitral Aguda • Se produce en forma súbita • Genera altas presiones de fin de diástole de VI • Se genera altas presiones en AI que es pequeña • Este aumento de presión se transmite al capilar • • pulmonar, pudiendo dar Edema Pulmonar. Esto a su vez, produce vasocontriccion arteriolar pulmonar, aumentando la presión de Art Pulmonar, lo que puede repercutir en las cavidades derechas Produce onda a normal (contracción auricular) y onda v grande (contracción ventricular)

Insuficiencia Mitral Crónica • Se produce en forma gradual • El flujo tiende a irse hacia la auricula (menor • • • presión que en la Aorta) dilatandose la aurícula izquierda a tamaños gigantes para “amortiguar” los cambios de presión Onda v chica en el pulso venoso No genera aumentos de presión en capilar pulmonar ni en Arteria Pulmonar. El débito cardiaco dependerá del grado de regurgitación

Signos clinicos • RM cronica: Taquicardia o FARVA • Pulso baja amplitud • ICC: Taquipnea, rales, derrame pleural, edemas, IY(+) • IVI desplazado fuera LMC izq • S 1 y S 2 Normales • En caso HTP P 2 aumentado • S 3 (+) por ↑ volumen VI

• Soplo holosistolico en el apex, irradiado a axila A 2 P 2 S 1 S 2 Soplo holosistolico S 3

Diagnostico • EKG: HVI, crecimiento AI, crecimiento VD, evidencia IMA o isquemia • RX TX: crecimiento VI, AI, congestion pulmonar, derrame pleural • Ecocardiograma: Evalua anatomia del ap. v. mitral: – – – Enf reumatica: engrosamiento valvas PVM: valvas voluminosas elongadas ECC: alteraciones motilidad segmentaria Ruptura cuerda tendinea Calcificacion anillo mitral

DX diferencial • • Regurgitacion tricuspidea Estenosis aortica (se irradia a cuello) CIV (c/fremito) CMP hipertrofica obstructiva

INSUFICUENCIA MITRAL AP VD AD CP VC VP CS AI VI AO

INSUFICUENCIA MITRAL

TRATAMIENTO MEDICO • En la insuficiencia mitral aguda se puede obtener una reducción de las presiones de llenado con nitratos y diuréticos. El nitroprusiato reduce la poscarga y la fracción regurgitante. Los agentes inotrópicos deben utilizarse en casos de hipotensión. • cuando se ha desarrollado insuficiencia cardiaca, los IECA son beneficiosos y pueden utilizarse en pacientes con insuficiencia mitral avanzada y síntomas severas que no son candidatos a cirugía, o cuando todavía hay síntomas residuales después de la cirugía • Los fármacos bloqueadores beta y la espironolactona también pueden ser apropiados. También se requiere una profilaxis de la endocarditis

ESTENOSIS TRICUSPIDEA • Área de 7 cm 2 normal Etiología • Reumático en el 90% Pacientes con e. m. Severa 5 -10% se asocian a e. t. • El síndrome carcinoide (las aminas forman placas fibrosas) • Traumatismos catéteres etc.

Estenosis tricuspidea Clínica -Fatigabilidad por bajo gasto c. -Presencia de ondas a prominentes -Presión venosa yugular aumentada -Soplo diastólico foco tricusp. aumenta con la inspiración. -Marcada congestión hepática

Estenosis tricuspidea Laboratorio Ecocardiograma -Gradiente doppler medio mayor de 5 mmgh indica et. Significativa -Aurícula derecha dilatada -Valvas tricuspideas engrosadas -Vena cava inferior dilatada

Estenosis tricuspidea Tratamiento -Por presentar otras afecciones asociadas debe considerarse un enfoque global -Diuréticos y restricción de sodio -E. Severas precisa de valvuloplastia o reemplazo valvular -En casos de síndrome carcinoide se prefiere las bioprótesis

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA • Un grado leve de it. Es fisiológico • Detectado 70% de sujetos normales • Se clasifica como: – Primaria –orgánica – Secundaria-funcional

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA Causas primarias: • Reumática • Anomalia de Ebstein • Traumatismos • Endocarditis

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA Causas secundarias: • • Dilatación ventricular (fracaso vi. ) HTP primaria EPOC Esclerodermia

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA Clínica -La it. aislada se tolera bien. -Prominencias de ondas v del pulso venoso -Congestión hepática y edema periférico. -Astenia por gasto cardiaco reducido

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA Clínica -Soplo pansistolico foco tricusp. -Soplo aumenta con la inspiración -Soplo por HTP es de alta frecuencia y pansistolico -r 3, r 4 derecho

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA Laboratorio ECOCARDIOGRAFIA -Da información completa de la it. Jet fisiológico: -mide 1 cm en la ad -velocidad 2 a 2. 6 mt/ seg -gradiente de presión de 16 a 27 MMhg

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA Laboratorio ECOCARDIOGRAFIA -PRESION SISTOLICA ARTERIA PULMONAR : NORMAL: 18 -25 MMHG HTP: LEVE 30 -40 MMHG HTP: MODERADA 40 -70 MMHG HTTP: SEVERA MAYOR DE 70 MMHG

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA TRATAMIENTO -FARMACOLOGICO: Usar diuréticos -QUIRURGICO: Cuando existe una etiología orgánica se realiza reemplazo qx o reparación

Exploracion fisica • Choque de punta intenso, hiperdinamico, y desplazado a la izquierda • fremito sistolico • soplo holosistolico, aspirativo, tono agudo, mas intenso en foco mitral , apex , irradia a la axila y al dorso • el soplo disminuye al pararse o con maniobra de valsalva

EKG • CRECIMIENTO DE LA AI • EJE DEL QRS NORMAL O IZQUIERDA • CRECIMIENTO DEL VI CON SOBRECARGA DIASTOLICA • FIBRILACION AURICULAR

• DOLOR TORACICO, PALPITACIONES • DEGENERACION MIXOMATOSA DE VALVULA MITRAL