Valvulopatas Tercer ao Medicina Dr Dennis Ledo BIBLIOGRAFA

Valvulopatías. Tercer año. Medicina Dr. Dennis Ledo

BIBLIOGRAFÍA Roca. Harrison 17ª Pedro Pons. Cecil.

OBJETIVOS. Que los estudiantes sean capaces de: 1. - Identificar los principales signos y síntomas de las 4 valvulopatías más frecuentes. 2. - Interpretar los principales complementarios útiles para el diagnóstico.

ESTENOSIS MITRAL CONCEPTO: Estrechez del aparato valvular mitral que dificulta el llenado diastólico del ventrículo izquierdo. ETIOLOGÍA: Generalmente secuela de la fiebre reumática. Excepcional congénita. (Si se acompaña de CIA es el Síndrome de Lutembacher). Otra posibilidad el mixoma auricular.

Anatomía Patológica. Rigidez y retracción de las valvas de la mitral. Calcificaciones. El orificio estrechado. Normal: 5 cm². Síntomas a partir de 2, 5 cm². Menos de 1 cm². síntomas graves.

Fisiopatología. Al disminuir el área, disminuye el flujo y el GC. La presión de la AI se eleva y se transmite a los capilares pulmonares produciéndose edema intersticial y en casos graves edema agudo del pulmón. El pulmón aumenta la resistencia vascular. El VD tiene que luchar contra esta resistencia aumentada hasta que claudica y se produce la insuficiencia cardiaca derecha (mejorando los síntomas de izquierda).

Cuadro clínico. Enfermedad disneizante, hemoptizante y palpitante (triada de Huchard) con frecuentes fenómenos embólicos. § Disnea que puede llegar al edema agudo pulmonar. § Hemoptisis. § Palpitaciones (frecuente la FA). § Embolias sistémicas.

Cuadro clínico. Continuación. § § § Cianosis. Facies mitral. Ronquera. Disfagia. Pulso débil. (Arritmia si fibrilación auricular). Ritmo de Duroziez (4 componentes): Primer ruido acentuado, chasquido de apertura, reforzamiento presistólico y soplo diastólico (arrastre).

Cuadro clínico. Continuación. Cuando se instala la hipertensión pulmonar: Reforzamiento del segundo tono pulmonar, palpación del cierre valvular y matidez en segundo espacio intercostal izquierdo (complejo de Chávez). Además, soplo diastólico de insuficiencia pulmonar (Graham Steell). Soplo holosistólico de insuficiencia tricuspídea que aumenta en la inspiración /maniobra de Rivero Carballo).

Complementarios. § § § Radiología. Doble contorno derecho por crecimiento de la AI. Convexidad por debajo del arco de la arteria pulmonar correspondiente a la orejuela izquierda. A veces calcificaciones de la válvula. En OAD la AI crecida deja su huella sobre el esófago contrastado. En OAI bronquio izquierdo desplazado hacia arriba (signo de la bailarina). Líneas de Kerly A y B.

Electrocardiograma Crecimiento AI, ondas P > 0. 12 seg. § Si hipertensión pulmonar severa, signos de crecimiento del ventrículo derecho: eje a la derecha, R altas en V 1 y patrón de bloqueo incompleto de rama derecha. § Si existe fibrilación auricular: ausencia de ondas P y RR no equidistantes. G §

Ecocardiograma Muestra patrón ecocardiográfico característico de la estenosis mitral.

Complicaciones. Estenosis mitral. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Insuficiencia cardiaca. Edema agudo pulmonar. Hipertensión pulmonar. Fibrilación auricular. Fenómenos embólicos. Endocarditis infecciosa. Insuficiencia tricuspídea. Muerte súbita.

Tratamiento. Médico (pilares): § Profilaxis de la endocarditis. § Dieta baja de sal. § Diuréticos. § Digital. (especialmente si FA). § IECA § Anticoagulantes.

Tratamiento quirúrgico Hay distintas posibilidades. Deben remitirse a personal especializado de ser posible antes de que existan repercusiones hemodinámicas.

INSUFICIENCIA MITRAL

Concepto. Cierre incompleto de las valvas de la válvula mitral que permite el paso retrógrado de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole.

Etiología (Insuficiencia mitral) Puede ser orgánica o funcional: Orgánica: § Fiebre reumática (la causa orgánica más frecuente). § Traumática. § Endocarditis. § Infarto de miocardio. § Calcificación masiva del anillo de la mitral.

Las funcionales se producen cuando existe dilatación del VI que a su vez dilata el anillo valvular: § Insuficiencia aórtica. § Miocardiopatías. § Hipertensión arterial § Cardiosclerosis.

Anatomía patológica. Insuficiencia mitral. § § § En las reumáticas: Calcificación de las comisuras y retracción fibrosa del tejido valvular. Acortamiento de las cuerdas tendinosas. Inflamación y cicatrización del anillo valvular. Cierre imperfecto de las valvas

Fisiopatología. Insuficiencia mitral. En la sístole, además de la salida normal de sangre por el orificio aórtico, se produce regurgitación a la AI por cierre imperfecto de la mitral con disminución del GC y aumento de la presión diastólica en la AI. Este aumento de la presión congestiona los pulmones llegando en casos graves a la hipertensión pulmonar. § El VI recibe más sangre (normal + regurgitada) dilatándose e hipertrofiándose, lo que agrava la regurgitación. §

Cuadro clínico. Insuficiencia mitral. Puede existir un período asintomático largo. El síntoma cardinal, la DISNEA, desde a pequeños esfuerzas hasta paroxística. Las embolias, hemoptisis y edema agudo pulmonar menos frecuente que en la EM. SOPLO HOLOSISTÓLICO en foco mitral. Pulso pequeño y de ascenso rápido (parvus y celer). Choque de la punta visible y palpable (a diferencia de la EM, en la IM existe HVI).

Complementarios. Rayos X de tórax: Cardiomegalia a expensa del crecimiento ventricular izquierdo. EKG: HVI: Eje a la izquierda. Índice de Lewis y Sokolow. Puede existir en casos graves signos de HVD. Puede observarse fibrilación auricular. Ecocardiograma: El ecocardiograma completa el diagnóstico.

Complicaciones. Insuficiencia mitral. Endocarditis infecciosa. § Insuficiencia cardiaca. § Fibrilación auricular. § Tromboembolismo. §

Tratamiento. Insuficiencia mitral. Médico y quirúrgico. El tratamiento médico corresponde en general al de la insuficiencia cardiaca. Profilaxis de la endocarditis.

Estenosis aórtica.

Concepto Estrechamiento del orificio de salida del ventrículo izquierdo con la consiguiente dificultad para el vaciamiento del mismo durante la sístole.

Etiología. Estenosis aórtica. Tres causas fundamentales: § Reumática. § Congénita. § Aterosclerótica (en mayores de 50 años).

Anatomía patológica. Estenosis aórtica. § En la de causa reumática, fusión, cicatrización y engrosamiento de las comisuras valvulares, lo que provoca rigidez, fijación y adhesión con estrechamiento del orificio valvular. § En las congénitas pueden existir válvulas aórticas bicúspide con fibrosis, engrosamiento y fusión. § En ambos casos pueden existir calcificaciones.

Fisiopatología. Estenosis aórtica Área normal: 3 cm. Síntomas cuando el diámetro se reduce a un cuarto. Existe obstáculo a la salida de sangre del VI, aumentando la presión sistólica del VI, produciéndose un gradiente de presión entre la aorta y el VI. La contracción sistólica tiene que ser más enérgica y se produce hipertrofia concéntrica con poca o ninguna dilatación.

Fisiopatología. Estenosis aórtica. Continuación. Aumenta la presión del VI (sangre normal más la queda). Esta presión elevada se transmite a la AI y a los capilares del pulmón, produciéndose congestión pulmonar y finalmente sobrecarga de cavidades derechas.

Cuadro clínico. Estenosis aórtica. Largos períodos asintomáticos. Triada: 1. Insuficiencia cardiaca (disnea). 2. Angina de pecho o dolor cardiaco. 3. Síncope de esfuerzo. Puede existir muerte súbita. Al examen físico lo más llamativo: soplo sistólico de eyección en foco aórtico. Pulso tardus y parvus (lento y pequeño).

Complementarios. Estenosis aórtica. Rx de tórax: Pocos datos por ser la hipertrofia concéntrica. En casos avanzados redondeamiento del contorno cardiaco. EKG: Puede ser normal o existir signos de HVI. Ecocardiograma: De utilidad en el diagnóstico.

Complicaciones. Estenosis aórtica. 1. Insuficiencia cardiaca (causa más frecuente de muerte). 2. Muerte súbita. 3. Endocarditis infecciosa. 4. Infarto de miocardio. 5. Angina de pecho. 6. Embolia e infarto pulmonar. 7. Edema agudo pulmonar. 8. Shock. 9. Síndrome de Stokes – Adams. 10. Arritmias graves.

Tratamiento. Estenosis aórtica. Médico y quirúrgico. Profilaxis endocarditis infecciosa.

Insuficiencia aórtica.

Concepto. Cierre incompleto de la válvula aórtica durante la diástole ventricular que provoca reflujo de sangre desde la aorta al VI.

Etiología. Insuficiencia aórtica. § Reumática (la gran mayoría). § Sífilis. Endocarditis infecciosa. Síndrome de Marfán. Congénita. Aneurisma disecante de la aorta. § §

Anatomía patológica. Insuficiencia aórtica. Cuando la causa es la fiebre reumática, existe fibrosis en las valvas de la válvula aórtica con aspecto cicatrizal, engrosamiento y retracción que no permiten la oclusión completa del anillo valvular. § Además, es frecuente que el VI se encuentre dilatado e hipertrofiado. §

Fisiopatología. Insuficiencia aórtica. Después de la sístole la sangre pasa a la aorta, pero si existe insuficiencia valvular, regurgita sangre al VI durante la diástole. § Esta sangre regurgitada se añade a la procedente de la AI, produciendo una sobrecarga de volumen para el VI que necesita dilatarse para mantener un GC cercano a lo normal. § El aumento de presión en el VI se transmite a los pulmones pudiendo llegar al edema agudo pulmonar. §

Cuadro clínico. Insuficiencia aórtica. § § § Puede tolerarse bien durante años. Palpitaciones por el gran aumento del corazón. TA diferencial elevada. Disnea (desde esfuerzo a edema agudo pulmonar). Soplo diastólico mejor oído en segundo espacio intercostal derecho. Choque en cúpula de Bard.

Continuación. Cuadro clínico Insuficiencia aórtica. En punta soplo de Austin Flint por estenosis mitral relativa por dilatación del ventrículo izquierdo. Signos periféricos: § Pulso en martillo de agua (saltón y desfalleciente). Duro y saltón (pulso de Corrigan). § Danza arterial. § Signo de Musset § Signo de Quinke § Doble soplo crural de Duroziez. §

Complementarios Insuficiencia aórtica. RX de tórax: Corazón de grandes dimensiones por la gran dilatación ventricular izquierda. EKG: Signos de HVI. Eje a la izquierda. Índice de Lewis y Sokolow. Ecocardiograma: Ventrículo izquierdo de gran tamaño con válvula aorta insuficiente.