v VERTIGO Anatomi Patofisiologi Penyakit perjalanan motion sickness

v VERTIGO – Anatomi Patofisiologi – Penyakit perjalanan (motion sickness) – Vertigo posisi paroksismal jinak (BPPV benign pasoxismal positition vertigo) – Sindroma meniere v Tinitus v Labirinitis

Anatomi Telinga dalam (=labirin = sistem rongga yg saling berhubungan) Tdd atas : 1. Labirin tulang 2. Labirin membran Labirin Tulang : § § Dinding tulang Isi perilimf Didalamnya mengapung labirin membran Tdd : koklea, Vestibulum, Kanalis semisirkularis

Labirin Membran § Terletak dalam labirin tulang § Berdinding membran § Bentuk identik dgn labirin tulang, terpisah oleh cairan perilimph, berisi endolimf § Tdd : – duktus koklearis – Vestibulum / serambi : – utrikulus dan – Sakulus – kanalis semisirkularis

Anatomi labirin vestibuler 1. Labirin vestibuler statis (menjaga keseimbangan pd posisi tetap, percepatan gerakan linier dan gravitasi) tdd: Utrikulus : reseptornya Makula Utrikularis mendeteksi gerak horizontal Sakulus : reseptornya Makula Sakularis mendeteksi gravitasi didalam Makula terdapat sel-sel reseptor keseimbangan dandiperkuat struktur Kalsium- karbonat (otolit/otokonia) dsb organ Otolit (posisi Utrikulus tegak lurus thd Sakulus)

2. Labirin vestibuler dinamis / kinetis (mempertahankan keseimbangan pada gerakan angular/berputar) tdd: 3 Kanalis Semisirkularis yg saling tegak lurus: • KSS horizontal (lateral) mendeteksi gerak kepala menggeleng “no” • KSS posterior (inferior) mendeteksi gerak memiringkan kepala • KSS anterior (superior) mendeteksi gerak kepala mengangguk “yes” sel reseptornya diperkuat struktur gelatin (KUPULA)

Labirin memungkinkan pilot merasakan gerak dan orientasi posisi pesawat

Fisiologi labirin vestibuler Gerakan verlikal / gravitasi Gerakan horisantal / linier Makula sakularis Otolith/otokonia tergeser kebawah Menarik lapisan gelatin sel rambut menekuk stimuli sist keseimbangan Makula utrikularis Otolith/otokonia tergeser kebelakang Menarik lapisan gelatin sel rambut menekuk stimuli sist seimbangan Gerakan centrifugal / berputar Krista Ampularis Endolimf bergerak kearah berlawanan Kupula merunduk sel rambut menekuk stimuli sist keseimbangan Energi Mekanik Impuls diteruskan kesentral sebagai Energi Bioelektrik

MEKANISME KESEIMBANGAN Keseimbangan yang normal memerlukan: a. informasi sensorik yang akurat dari mata, reseptor proprioseptif dan labirin vestibularis; b. koordinasi mengenai informasi ini didalam otak, dan c. keluaran motorik normal dari sistern saraf pusat ke sistem muskuloskeletal yang tepat Proprioseptif = sistem somato sensoris (syaraf di kulit, otot dan sendi merasakan tumpuan dan rasa posisi berdasar gravitasi)

• Organ: – Sentral: cerebrum, cerebellum, brainstem – Perifer: Organ Vestibuler, Organ Visual, Organ Proprioseptik/ somatosensoris • Input: INFORMASI SENSORIK: – Informasi internal Vestibuler – Informasi eksternal Visual & Somatosensoris • Otput: RESPON MOTORIK Input (INFORMASI SENSORIK) 1. Input vestibuler /labirin mendeteksi: – gerak (arah + percepatan + perlambatan) – gravitasi – sikap dan posisi tubuh. 2. Input visual /mata: – Visualisasi input vestibuler (melihat apa yg dirasakan vestibuler) 3. Input propioseptif (tulang, sendi, kulit, otot, anggota gerak): – Aktualisasi gravitasi (tumpuan, arah bawah) Otput adl ”RESPON MOTORIK” yg tepat: – Kontrol postural (sesuaikan posisi kepala dan tubuh) – Kontrol visual (fiksasi obyek pandang) Input yg berulang akan terhabituasi (terlatih)

Keluhan & gejala gangguan keseimbangan § Adanya rasa goyang (unsteadiness) § Rasa goyang setelah gerakan (after motion) § Pening / mumet (dizziness) § Pusing berputar (vertigo) § Rasa tidak menapak (unfootedness) § Instabilitas postural § Gejala otonom (mual, muntah, keringat dingin) § Berkunang-kunang (lightheadedness)

VERTIGO

VERTIGO (bahasa Yunani "vertere" yang artinya memutar) Vertigo : Sensasi berputar-putar baik dirinya sendiri ataupun sekelilingnya yang berputar. Vertigo adl gejala gangguan keseimbangan akibat kelainan vestibuler (vertgo termasuk gangguan keseimbangan, gangguan keseimbangan belum tentu vertigo)

VERTIGO ? § Keluhan yg sangat mengganggu. § Biasanya pertama kali datang ke dokter umum mendiagnosis awal menentukan sentral atau perifer § Rujuk / terapi ? pertimbangkan ! ü Emergency ? ü Dehidrasi ?

Patofisiologi Vertigo • Labirin berinteraksi dengan sistem penglihatan dan sistem proprioseptif untuk mempertahankan posisi tubuh. • Sistem vestibuler sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi O 2 dalam darah: perubahan Postural, hipotensi, hipertensi seriing jd vertigo • Gangguan/rangsangan pd sistem vestibuler reflek untuk mempertahankan keseimbangan 1. Fiksasi posisi kepala dan leher tak ada pergerakan endolimf 2. Reflek vestibulo-okuler : Fiksasi pandangan disatu titik (obyek yg jauh dan diam) 3. Reflek vestibulo-spinal : Optimasi posisi tubuh (memperbaiki dan memperkuat posisi tubuh, berpegangan, bertongkat)

PATOFISIOLOGI GANGGUAN VESTIBULER

KLASIFIKASI VERTIGO Berdasarkan lokasi kelainan patologi : • Vertigo Sentral: penyebab di SSP (otak, otak kecil, batang otak) • Vertigo Perifer: penyebab di telinga dalam Berdasarkan terjadinya : • Vertigo Spontan Rangsangan dari penyakit • Vertigo Induksi dirangsang (tes Kalori, Kursi Barany ) • Vertigo posisi tjdnya ok perubahan posisi Berdasarkan vertigonya : • Vertigo Subyektif: Penderita merasa dirinya berputar • Vertigo Obyektif: Penderita merasa sekitarnya berputar

Pend duduk di kursi Barany , mata ditutup, kursi diputar kmdian dihentikan endolimfa masih bergerak masih ada sensasi berputar

TES KALORI

Vertigo (sentral atau perifer) Sentral Melibatkan organ SSP (cerebrum, cerebellum, brainstem) Perifer Peling sering kelainan pada telinga dalam

Otologi Neurologi DD Dizzines Hemalologi Kardiovaskuler Metabolik

GANGGUAN KESEIMBANGAN SENTRAL • Pada nukleus vestibularis sampai batang otak dapat terjadi TIA/stroke vertebrobasilaris, tumor, trauma, migren basilaris, multipel sklerosis (degeneratif) • Pada serebelum dapat terjadi stroke, tumor, kelainan degeneratif • Pada otak (korteks serebri) dapat terjadi epilepsi, kelainan degeneratif

GANGGUAN KESEIMBANGAN PERIFER (daerah telinga dalam) Dapat disebabkan oleh : - Motion sickness - BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo) - Penyakit Meniere - Infeksi (neuritis vestibuler, labirinitis, OMSK) - Obat ototoksik - Penyumbatan pemb darah (oklusi a. labirin) - Trauma - Tumor (neuroma akustik) - Kelainan degeneratif (presbiastasia)

VERTIGO PERIFER VERTIGO SENTRAL Vertigo berat Vertigo ringan Ada kelelahan (decay) Tidak ada decay Ada pengaruh gerakan kepala Gejala otonom ++ Tidak ada pengaruh gerakan kepala Gejala otonom +/- Tanda fokal SSP +/- Buka mata lebih ringan + - Gg pendeng/ tinitus + - Nistagmus unidirectional Fase cepat kearah sehat multi directtoinal

Durasi vertigo Waktu Perifer Detik BPPV Menit Fistula perilimp Jam Penyakit Meniére Hari Neuronitis vestibular Labirintitis Neurinoma akustik Intoksikasi obat Minggu Bulan Sentral VB-TIA Epilepsi VB-TIA Migrain VB stroke Multiple sklerosis Degenerasi

DIAGNOSIS Anamnesis: lama onset, pola, peny dulu, obat, trauma kepala, kead pemberat / meringankan 2. Pemeriksaan fisik: KU, tek darah, anemi, dll banyak berpengaruh pd keluhan “mirip” vertigo 3. Pem pendengaran (audiometri. timpanometri) 4. Pem keseimbangan sederhana uji Romberg, uji berjalan (Stepping test) 5. Pemeriksaan nistagmus (tes kalori, ENG) 6. Pem Posturografi (kead input sensori bekerja sama, input visual diganggu, input proprioseptif diganggu, input visual dan proprioseptif diganggu) 7. Pemeriksaan radiologi, lab Penting : membedakan sentral dengan perifer 1.

DD ANAMNESA VERTIGO ü Vertigo berkaitan dg perjalanan motion sicness ü Pd tumor N VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan makin lama makin kuat ü Sklerosis multipel, vertigo periodik, tetapi intensitas serangan sama pada tiap serangan. ü Neuritis vestibuler serangan vertigo didapatkan pada permulaan penyakit , tidak periodik dan makin lama makin menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan “virus". Biasanya penyakit ini timbul setelah menderita influenza dan sembuh total bila tidak disertai dengan komplikasi. ü Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ), keluhan vertigo datang secara tiba-tiba, beberapa detik, terasa sangat berat dan lama, didahului perubahan posisi kepala dan kadang-kadang disertai rasa mual sampai muntah, umumnya didahului trauma kapitis ü Peny Meniere, vertigo lama, tinitus, pend menurun pd saat serangan (fluktuatif), rasa penuh dan bergemuruh ditelinga

PEMERIKSAAN VERTIGO • • • Tes fistula Tes Kalori Tes Romberg Tes Melangkah Unterberger Elektronistagmografi Tes provokasi

TES KALORI Hasil penilaian • Normal : • Hipofungsi : (canal parese) • Hiperfungsi : detik • Labirin mati : Frenzell (+) 160 -210 detik (rata-rata 3 menit) Frenzell (+) < 160 detik Frenzell (-) < 90 detik Frenzell (+) > 210 detik Frenzell (-) > 140 Reaksi (-)

TES ROMBERG -Pasien berdiri tegak, tangan dilipat di depan dada, kaki dirapatkan - Bila pasien jatuh tes Romberg (+) - Bila lesi di perifer pasien jatuh ke sisi lesi - Bila lesi di sentral arah jatuh dan pola gangguan keseimbangan tidak beraturan

Pasien berdiri diam dg kaki rapat & mata ditutup Kedua tangan berpegangan erat & ditarik Berdiri selama 20 – 30 detik bila jatuh + Bila dg mata terbuka maupun tertutup pasien jatuh/bergoyang propioseptif atau cerebellum Bila mata tertutup bergoyang vestibuler Pasien cenderung jatuh kesisi yang sakit Pastikan pasien tidak dapat menentukan posisinya thd arah suara & cahaya

TES MELANGKAH UNTERBERGER (Fukuda Stepping tes ) -Tutup kedua mata - Luruskan kedua lengan horisontal kedepan - Jalan ditempat dg mengangkat lutut setinggi mungkin selama 1 menit - Dijaga agar pasien tidak dpt menent posisinya pd cahaya, suara, bl perlu disuruh menghitung - Bila lesi perifer rotasi 450 ke arah labirin yg terganggu

Putaran > 45 o menunjukkan gangguan vestibuler

UJI BABINSKY-WEIL Px berdiri ditengah ruangan Px disuruh berjalan 5 langkah kedepan, 5 langkah kebelakang selama ½ menit Bila ada gangguan vestibuler unilateral, px akan berjalan dalam arah gerakan membentuk bintang

Elektronistagmografi - Berdasarkan potensial listrik korneoretina - Mengamati gerakan mata - Elektroda di pelipis, dahi, di atas & bawah mata

Prinsip terapi vertigo • Tatalaksana vertigo: – Kausal : (sebag besar kausa tak diketahui) • VPPJ kanalitiasis CRT (Canalit Reposisitin Therapy atau vibrator • vertigo servikal (perputaran leher) traksi leher dan fisioteiapi • Neuritis vestibuler simtomatik, neurotonik, anti virus dan latihan (rehabilitasi). – Simptomatik: utk meminimalkan keluhan berputar dan gej saraf otonom vestibular suppresant, antiemetik. – Rehabilitatif : latihan akan meminimalkan respon sistem vestibuler sangat menolong tu pada kelainan perifer atau berkaitan dg pekerjaan (pilot, pemain sirkus)

“MOTION SICKNESS”

"Motion sickness“ Motion (gerakan) sickness (penyakit/gangguan) adalah kelainan yg disebabkan oleh gerakan yg menimbulkan perbedaan (konflik) input antara vestibular, visual dan propioseptik Respon normal pada situasi yang abnormal. Faktor: – Gerakan kontinyu, bersamaan dan berulang – Belum tehabituasi, digerakkan /pasif (tak tjd pd nakoda /pengendara sepeda) – individual

Berdasarkan ketidak seimbangan inputnya, motion sickness (3): 1. Gerakan terasa tetapi tidak terlihat input vestibuler >> input visual 2. Gerakan terlihat tetapi tidak terasa input visual >> input vestibuler 3. Gerakan terasa dan terlihat tetapi tidak sesuai satu sama lain

CONTOH 1. Orang duduk dalam kabin tertutup dikapal laut, melihat obyek diam ttp terus merasakan gerakan 2. Duduk dikursi putar dg mata ditutup, mendadak dihentikan 3. Penonton film 3 D layar lebar. 4. Bermobil di medan off road, banyak tikungan serta jalan jelek naik turun – gerakan kontinyu, bersamaan dan berulang over stimulated, tjd “kebingungan” – mata melihat gerakan maju, sedangkan vestibular merasakan gerakan naik/turun 5. Astronot ?

Penanganan "motion sickness“ – Kalau mungkin istirahatkan dari gerakan, hentikan gerakan yg ada – Keluar, dptkan udara segar serta lingkungan yg luas – Fiksasi obyek pandang yang jauh tidak bergerak mis. kaki langit, jangan membaca – Istirahatkan kepala pd sandaran. – Antihistamin: dimenhidrinat, cinnarizin

BPPV Bening Paroxysmal Positional Vertigo Posisi Paroksismal Jinak

Bening Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) Vertigo Posisi Paroksismal Jinak Vertigo mendadak yang berat dan singkat yg didahului perubahan posisi tertentu. §Etiologi: - Otokonia degeneratif Trauma kapitis (tersering). Sekunder Neuritis vestibularis, penyakit Meniere Otitis media Pasca operasi telinga 46

ISTILAH § Benign : keadaan yg tidak serius atau progresif § Paroxysmal : mendadak, berulang diantaranya bebas gejala (kambuhan). Onset tidak dapat diprediksi. – Akut: serangan mendadak intensitas makin berkurang. Tak ada periode bebas gejala – Kronis: serangan lama, intensitas tetap § Positional : disebabkan karena perubahan posisi § Vertigo : sensasi berputar 47

Patofisiologi • Teori kupulolitiasis – Otokonia dari utrikulus lepas melekat pd kupula shg menjadi sensitif thd perubahan gravitasi • Teori kanalolitiasis >>> – Otokonia utrikulus lepas mengapung pd bagian terendah dari KSS. Gerakan pd posisi tertentu debris akan bergerak vertigo

• Diagnosa 1. Anamnesa: – Vertigo mendadak, berat singkat – Didahului gerak perubahan posisi tertentu (Px hafal) – Peny. sebelumnya, KLL, OMC, operasi – Mual sampai muntah – Jarang terdapat penurunan pendengaran atau tinitus

2. Pemeriksaan – Test provokasi: Parasat Dix-Halpike dan Parasat Side lying dilakukan manuver kepala dan tubuh, dicari posisi diman timbul respon nistagmus abnormal (> 40 detik)

• Penanganan 1. Sebagian sembuh spontan 2. Terapi mekanik CRT (Canalith Repositioning Treatment) Tujuannya adalah mengembalikan material otolit dari kanalis semisirkularis ke vestibulum dg cara: – Fibrasi – Parasat Epley dan perasat Semont 3. Rehabilitasi (Latihan Brand Daroff)

PENYAKIT MENIERE

Meniere disease § adl kelompok gejala: – Episode vertigo, – Tuli sensorineural fluktuatif – Tinitus dan rasa penuh telinga § Patologi : hidrops endolimfa (terjadi gangguan sekresi dan ekskresi endolimfatk di telinga dalam shg tjd peregangan kompartemen dan peningkatan tekanan endolimfatik § Istilah pertama : Prosper Meniere

Etiologi • Tidak ada yang pasti • Multifaktor – malabsorbsi – hidrops endolimfa • Autoimun, virus, vaskular, metabolik Angka Kejadian • Bervariasi (7, 5 -157/100. 000) • Terjadi umur 40 -60 th • Biasanya unilateral • Kulit putih lebih dominan

Gejala klinis : – Serangan pertama vertigo sangat berat disertai, mual dan muntah – Dapat berlangsung beberapa hari – Serangan berikutnya lebih ringan – Saat serangan disertai gangguan pendengaran – Terdapat tinitus – Rasa penuh di telinga

Diagnosis 1. Anamnesis : vertigo hilang timbul, gangguan pendengaran berfluktuasi, rasa penuh di telinga, tinitus Anamnesa yg cermat sdh TERDIAGNOSA 2. Pemeriksaan fisik • Tes audiometri tuli sensorineural nada rendah • Tes vestibuler : tes kalori, ENG • Dapat dilakukan tes gliserol

Test gliserin 1. Dilakukan pemeriksaan Audiogram dan test Kalori 2. Disuruh minum gliserin 1, 2 ml/kg BB 3. Setelah 2 jam diperiksa ulang Audiogram dan test kalori 4. Dibandingkan dg test sebelubnya, bila perbedaan bermakna berarti ada hidrop endolimfa. Audiogram bermakna bila beda 10 db lebih baik

PENANGANAN • Saat serangan akut sedatif, supresan vestibuler dan antiemetik • Jangka panjang - Penyesuaian pola hidup kurangi garam, hindari alkohol, cafein - Terapi farmakologi : vasodilator, diuretik(? ) • Rehabilitasi latihan vestibuler • Terapi bedah operasi shunt

Audiogram Meniere disease Telinga kiri: Tuli sensoneural difrekwensi rendah

LABIRINITi. S

LABIRINITi. S • Definisi Adalah proses peradangan yg mengenai labirin • Etiologi Penyebaran infeksi keruang perilimfa – Labirinitis yang mengenai seluruh labirin, dsb labirinitis difusa dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, – Labirinitis yang terbatas (labirinitis sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja

LABIRINITi. S • Klasifikasi – Labirinitis sirkumskripta – Labirinitis serosa difusa – Labirinitis supuratif difusa • Patofisiologi – Labirinitis serosa : toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang – Labirinitis supuratif : sel radang menginvasi labirin kerusakan yg ireversible spt fibrosis dan osifikasi

LABIRINITIS SIRKUMSKRIPTA (FISTULA LABIRIN) Pd fase ini terjadi fistulang labirin, biasanya pd kanalais semisirkularis horisontal LABIRINITIS DIFUSA Pd fase ini infeksi sdh meluas ke seluruh labirin § Etiologi labirinitis – Komplikasi OMSK kholestetoma destruksi fistula menyebar § Gejala labirinitis : Vertigo, nistagmus + gej OMSK

Diagnosa • Anamnesa – Gej Vestibuler: Vertigo mendadak, mual muntah, – Gej kokhlear: tinitus , pendengaran < , – Gej OMSK: telinga keluar cairan sdh lama Riwayat OMSK + Vertigo ⇛ ingat LABIRINITIS !! • Pemeriksaan – Otoskopi: OMSK tipe maligna – Radiologis: X foto Schuller – Audiogram: Tuli Campuran – Tes Fistula TERAPI : Mastoidektomi rongga terbuka. Fistel pd labirin ditutup dg fasia. Simtomatik ( anti vertigo ) •

• Pem tambahan : “Fistula sign test: A. Tragus ditekan sampai menutup mae, mendadak ditekan keras. Pos bila terjadi nistagmus Neg bs trjadi pd fistula yg tertutup granulasi atau labirin sdh tak berfungsi B. Dengan siegel / balon. Pos bila terjadi nistagmus TES FISTULA

TINITUS

Tinitus : kelainan sensasi suara pada seseorang yang tidak ada hubungannya dengan rangsangan sumber suara dari luar Secara Umum Tinitus terdiri dari : § Tinitus Subyektif § Tinitus Obyektif

Tinitus Obyektif : Suara atau bising dapat didengar oleh penderita dan orang lain Tinitus Subyektif : Suara atau bising hanya dapat didengar oleh penderita

TINITUS

Penyebab Tinitus Obyektif : 1. Kelainan Vaskuler a. Arterio-venous shunt b. Arterial bruits c. Venous hums 2. Patensi tuba Eustachius 3. Palatal myoclonus 4. Idiopathic stapedial muscle spasm 5. Temporomandibuler disorder vaskuler, otot, sendi dan tuba Eustachius disekitar telinga

Penyebab Tinitus Subyektif • Kelainan telinga luar • Kelainan telinga tengah • Kelainan telinga dalam • Kelainan saraf akustikus dan serebral • Psikogen

Penyebab Tinitus Subyektif § Faktor otologi § Fungsi metabolisme § Kelainan neurologi § Faktor farmakologi § Faktor gigi § Faktor psikogen

DIAGNOSIS 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan THT-KL 3. Pemeriksaan Radiologis 4. Pemeriksaan Laboratorium

Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam anamnesis : ü lamanya tinitus ü unilateral atau bilateral ü kualitas tinitus ü apakah disertai dengan gangguan pendengaran, vertigo. ü berat ringannya tinitus bervariasi - Ambang stress - aktifitas fisik - lingkungan luar ramai / sepi

Intensitas tinitus 1. Nada rendah – + Tuli konduksi + sumbatan serumen, tumor, oklusi tuba, otosklerosis dll – + tuli konduksi + pulsasi keradangan – + puslsasi tanpa gangguan pendengaran tumor Glomus jugulare 2. Bergemuruh seperti ombak kelainan khas kokhlear (hidrop endolimfatikus)

3. Nada tinggi tuli sensoneural – Unilateral: • neuroma akustik, • trauma kepala – Bilateral : • Intoksikasi obat tinitusnya terus menerus jarang yg hilang timbul • Prebiakusis • Peny sistemik – Uni/bilateral (? ) kel syaraf pusat

PENATALAKSANAAN : Tinitus Obyektif : keberhasilan pengobatan tergantung dari pengobatan penyakit primernya.

Tinitus Subyektif : 1. Medikamentosa : andidepresan, tranquiliser, neurotonik, neurotropik dan mineral belum ada kesepakatan untuk obat yg meningkatkan aliran darah ke kokhlea 2. Psikologik, diyakinkan bahwa tinitus tidak membahayakan serta menganjurkan relaksasi setiap hari

3 Elekrofisiologik, memberi stimulan elektro akustik yg lebih keras dan lebih nyaman dari tinitusnya Alat bantu dengar, Stereo headset, atau radio dll. 4 Bila tumor akustik neurinoma operasi

Semoga bermanfaat