V rok stomatologii Choroby bony luzowej jamy ustnej

V rok stomatologii

Choroby błony śluzowej jamy ustnej przebiegające z zaburzeniami rogowacenia Inne choroby z tworzeniem białych zmian Owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej Profilaktyka onkologiczna

Nawykowe przygryzanie policzków (morsicatio buccarum), w tym linea alba Keratoza wywołana tarciem – zwykle podczas żucia, zwykle przy pojedynczych brakach zębowych, rzadko w obszarze bezzębnym (protezy) Samookaleczenie

Epidemiologia – często u osób nadpobudliwych Etiologia –uraz przewlekły, przerost mięśni policzka (linea alba) i/lub parafunkcja Może wynikać z braków zębowych Białe plamy (mogą być też czerwone) o nierównej powierzchni. Rozpoznanie – badanie kliniczne Leczenie - przyczynowe

Występuje endemicznie u Afrykańczyków (90%) Słabe, białawe linie, zanikające przy rozciagnięciu policzków ATYPIA NIE WYMAGAJĄCA LECZENIA Nasila się u palaczy i wymaga ograniczenia nałogu W badaniu HP obrzęknięte komórki nabłonka z dużymi wakuolami.

Rogowacenie grudkowe (keratosis follicularis) Genodermatoza Przyczyna – mutacja genu ATP 2 A 2 kodującego białko SERCA 2 pompy wapniowej retikulum endoplazmatycznego Triada objawów: Brodawki nabłonkowe na skórze w pobliżu gruczołów łojowych, czasem swędzące lub bolesne, powodujące przykry zapach Zaburzenia budowy paznokci Zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej – białe brodawki z zagłębieniem na szczycie

Zmiany nasilają się pod wpływem gorąca, słodkich pokarmów (zmiany ustne), pocierania, światła słonecznego Leczenie: eliminacja czynników nasilających, retinoidy i sterydy miejscowo, dermabrazja, elektrochirurgia, abrazja laserowa, terapia fotodynamiczna

Znamię białe gąbczaste: Występuje rodzinnie Wszędzie w j. ustnej, najczęściej w linii zgryzu Przerost błony śluzowej z gromadzeniem keratyny i pogrubieniem warstwy kolczystej (akantoza) Brak cech dysplazji, nie ulega metaplazji (ale wikłane stanami zapalnymi)

Dosł. biała płytka Etiologia – grubienie warstwy kolczystej, najprawdopodobniej pod wpływem czynnika drażniącego Palacze, amatorzy ostrych i gorących pokarmów, alkoholicy, użytkujący źle dopasowane protezy

Biała plama na błonie śluzowej policzka okolicy kąta ust, wardze dolnej lub podniebieniu – groźna lokalizacja to dno jamy ustnej Klasyfikacje: WHO homogenna i niehomogenna (guzkowata, brodawkowata i cętkowana – erytroleukoplakia) i kliniczna (odczynowa i idiopatyczna) Stomatitis nicotinica Leczenie: usunięcie przyczyny, witamina A, Diphterin (adaptalen), retin A, terapia fotodynamiczna, leczenie chirurgiczne

Czasem zwana nadżerką rzekomą. Zmiana o wysokim ryzyku (ok 50%) zezłośliwienia Czerwona plama otoczona przez niezmienioną błonę śluzową Może wystąpić rąbek Schwimmera – charakterystyczny dla erytroleukoplakii Histologicznie cechy dysplazji – rak in situ Leczenie chirurgiczne

Grudki mieszane, zwykle na błonie śluzowej policzka okolicy trzonowców Złuszczające zapalenie dziąseł Tworzy się siateczka Wickhama Objaw Koebnera – drobny uraz wywołuje pojawienie się zmian Mogą towarzyszyć swędzące zmiany skórne Etiologia nieznana. Sugerowane: Podłoże psychiczne (wstrząs, stres) Podłoże ogólnoustrojowe (zapalenie wątroby, zwłaszcza typu C, cukrzyca) Podłoże autoimmunologiczne (Gv. HD)

W obrazie histologicznym naciek z limfocytów Th, cechy martwicy i apoptozy komórek warstwy podstawnej – okrągłe, kwasochłonne ciałka koloidowe (Civattiego) pozbawione jądra. Zaburzona palisadowatość komórek – przypomina układ warstwy kolczystej Bardzo ciężka postać nadżerkowo-pęcherzowa – objawy bolesne, ryzyko zezłośliwienia Leczenie – przyczynowego brak (poza uspokajającymi), objawowe (sterydy m-cowo lub ogólnie, suplementacja witamin), w pęcherzowej sulfony (dapson) i terapia fotodynamiczna. Siateczkowa postać liszaja nie wymaga leczenia

Choroba autoimmunologiczna, trwa długo (kilkanaście – kilkadziesiąt lat Okresy zaostrzeń i remisji Częściej kobiety (towarzyszy też zespołowi Sjogrena) Postać skórna (toczeń dyskoidalny) i układowa (cięższy i gorzej rokuje) Czynniki spustowe: dziedziczenie (SLE lub RZS w wywiadzie), wirusy, promieniowanie UV, leki (hydralazyna, prokainamid, fenytoina, penicylamina) Ostatnie badania: za zmiany odpowiedzialne uszkodzenie genu lub enzymu DNAzy 1, likwidującej odpadu komórkowe, w tym tzw. garbage DNA Diagnostyka – przeciwciała anty-DNA anty-Sm(Smith) i przeciw kardiolipinie, dodatni test ANA (anti nuclear antibodies), fałszywie dodatny test kiłowy

Zmiany skórne – na twarzy charakterystyczny rumień w kształcie motyla Nadwrażliwość na światło Owrzodzenia w jamie ustnej Stany zapalne i bóle stawów Zapalenie opłucnej i/lub osierdzia Cytopenie Zmiany w nerkach, OUN (drgawki) Objaw Raynaud – blednięcie i ból palców przy ekspozycji na zimno – zaburzenia ukrwienia Leczenie objawowe – steroidy, kremy z filtrem

Wywiad Cechy kliniczne Nacieczenie podłoża Powiększenie węzłów chłonnych Ruchomość węzłów chłonnych Bolesność węzłów chłonnych

Klasyfikacja Gwieździńskiego Zmiany o wysokim ryzyku zezłośliwienia (choroba Bowena i erytroplakia) Zmiany o średnim ryzyku zezłośliwienia (leukoplakia, nadżerkowe choroby warg, owrzodzenia, rogowacenie ciemne – rozrost brodawkujący warstwy kolczystej z nadmierną pigmentacją – typ młodzieńczy i dorosłych (dobrotliwy i złośliwy), głównie warga górna i policzki; skóra pergaminowata i barwnikowa – wrodzona nadmierna wrażliwość na światło słoneczne – przebarwienia skóry na tle uszkodzenia komórek Langerhansa przez UV Zmiany o niskim ryzyku zezłośliwienia – kiła III-rzędowa, gruźlica toczniowa, liszaj płaski, nowotwory łagodne, melanoza ograniczona, brodawczakowatość kwitnąca j. u. , melanoza ograniczona, zmiany bliznowate, zmiany zanikowe, przewlekle zwłóknienie błony podśluzowej