URGENCIAS ONCOLGICAS PENLOPE GARRIDO AMAIA MORENO SERVICIO DE

URGENCIAS ONCOLÓGICAS PENÉLOPE GARRIDO AMAIA MORENO SERVICIO DE ONCOLOGÍA MÉDICA HOSPITAL SANTIAGO APÓSTOL MIRANDA DE EBRO

DEFINICIÓN n Complicaciones derivadas de la propia enfermedad o del tratamiento de la misma que requieren un diagnóstico y tratamiento URGENTE. n El aumento de la incidencia del cáncer y de la supervivencia originan que sean situaciones cada vez más frecuentes. n Hacer un diagnóstico temprano y establecer un tratamiento rápido genera un aumento de la supervivencia y/o de la calidad de vida.

FACTORES A TENER EN CUENTA n Tipo de tumor. n Estadio de la enfermedad. n Posibilidades de tratamiento activo. n Expectativa de supervivencia. n Impacto de la complicación en la calidad de vida.

CLASIFICACIÓN: n n n Urgencias por compresión tumoral en estructuras “críticas”: ¨ Síndrome de vena cava superior. ¨ Síndrome de compresión medular. ¨ Metástasis cerebrales-Síndrome de HTIC. Urgencias metabólicas: ¨ Síndrome de lisis tumoral. ¨ Hipercalcemia tumoral. Urgencias postratamiento: ¨ Neutropenia febril

CASO CLÍNICO 1: n Mujer 54 años. n MC: DOLOR DE ESPALDA A NIVEL DORSAL. n ANTECEDENTES PERSONALES: ¨ ´ Carcinoma ductal infiltrante de mama p. T 2 p. N 1 M 0 en 2004: n Cirugía conservadora. n Tratamiento QT adyuvante. n Tratamiento RT adyuvante. n Tratamiento hormonal durante 5 años.

CASO CLÍNICO 1: n Enfermedad actual: ¨ Dolor de espalda de dos semanas de evolución, de intensidad creciente. ¨ Pérdida de fuerza en extremidades inferiores con dificultad para la deambulación. ¨ n Estreñimiento. Exploración física: ¨ Dolor a la percusión a nivel de D 8. ¨ Fuerza en EEII: 3/5. ¨ Sensibilidad en tronco y EEII: 2 -3/5. ¨ ROT: disminuidos en EEII. D 12

¿CÚAL ES LA SÍNDROME SOSPECHA COMPRESIÓN DIAGNÓSTICA? MEDULAR

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR n Incidencia: ¨ 2 -5% de los pacientes con cáncer. ¨ 10% de los pacientes con metástasis vertebrales. Compresión del saco dural por una masa extradural que surge de una metástasis vertebral (+ frecuente).

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR Metástasis subdural o intramedular Extensión directa del tumor a través del foramen intervertebral.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR n Tumores más frecuentes: ¨ Cáncer de mama. ¨ Cáncer de próstata. ¨ Cáncer de pulmón. ¨ Mieloma múltiple ¨ Linfomas.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: CLÍNICA n Dolor de espalda (95%): ¨ Dorsal o lumbar. ¨ Aumenta con la percusión. ¨ Aumenta en decúbito, con la tos, Fuerza y reflejos osteotendinosos disminuidos hasta el nivel de la lesión Valsalva… n Síntomas neurológicos: ¨ Pérdida de fuerza en extremidades (85%) n Nivel cervical: tetraparesia. n Nivel dorsal y lumbar alto: paraparesia. n Nivel lumbo-sacro: espasticidad e hiporreflexia. Pérdida de fuerza en EEII

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: Pérdida de las CLÍNICA todas las ¨ Disminución de sensibilidad (65%). Asociada a nivel sensorial: 2 -3 niveles modalidades sensoriales hasta el nivel de la lesión por debajo de la compresión. ¨ Disfunción autonómica (50%): n Retención urinaria. n Incontinencia fecal. Estreñimiento. n Tardíos. Vejiga dilatada – retención urinaria, Esfínter anal disfuncional estreñimiento

CASO CLÍNICO 1: n PPCC: ¨ ANALÍTICA: LDH 604, Hb 10, 5, Hcto 33, resto de parámetros dentro de la normalidad. ¨ RX tórax: sin hallazgos patológicos. ¨ RX CV: sin hallazgos patológicos. ¨ TAC TAP: masa de partes blandas a nivel D 8, que erosiona CV y se introduce por canal medular. Evalúa mejor la estabilidad vertebral y destrucción ósea. Si no es posible hacer RMN.

CASO CLÍNICO 1: n PPCC: ¨ RMN: en T 2 masa tumoral a nivel D 8 que comprime practicamente la totalidad del canal medular. - Técnica de elección. - Debe ser de columna vertebral completa. - La sospecha de compresión medular es una indicación indiscutible de RMN urgente.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: DIAGNÓSTICO n RESONANCIA MAGNÉTICA ¡URGENTE!: Técnica de elección. n Rx convencional: puede mostrar metástasis óseas. n TAC: evalúa mejor la estabilidad vertebral y destrucción ósea. Si no es posible hacer RMN. n Mielografía. n Pacientes sin diagnóstico de cáncer ¨ Obtener histología para confirmar diagnóstico y proponer tto adecuado. ¨ Biopsia del tumor primario, biopsia de una localización metastásica accesible, biopsia vertebral o masa de partes blandas paravertebral, . .

85% columna vertebral 10%: cervicales 70%: torácica 10 -15% región al paravertebr <5% epidural -intramedular 20%: lumbosacras

CASO CLÍNICO 1: n TRATAMIENTO: ¨ Dexametasona: bolus de 16 -24 mg, seguido de 4 mg/6 horas. ¨ Radioterapia 25 -30 Gy a zona afectada.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: TRATAMIENTO n n Corticoides: ¨ Se debe comenzar ante la sospecha sin esperar a la confirmación. ¨ Dexametasona: bolus de 16 -24 mg, seguido de 4 mg/6 horas. Radioterapia: ¨ Tratamiento de elección. ¨ Comenzar de forma urgente. ¨ Mantener corticoides durante su administración ¨ Se debe radiar la vértebra afecta y 2 niveles por encima y por debajo. ¨ Dosis recomendada: 25 -30 Gy.

n SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: CIRUGÍA: TRATAMIENTO ¨ Laminectomía descompresiva. ¨ Asociar RT posterior. ¨ Cirugía + RT es superior a RT sola. ¨ Efectuar de forma precoz, en las primeras 24 horas. ¨ Indicaciones: n Obtención de diagnóstico histológico. n Tumor radiorresistente. n Columna inestable. n RT previa. n Compresión cervical. n Alteración estructural grave. n Metástasis vertebral única. n Progresión del déficit neurológico durante la RT

CASO CLÍNICO 1: n EVOLUCIÓN: Tras tratamiento la paciente evoluciona favorablemente, recuperando la fuerza y sensibilidad en EEII.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: PRONÓSTICO con 3 -6 cáncer que n. Paciente SV mediana: meses. presenta dolor de espalda persistente precisa un estudio urgente. n SV a 1 año: 30%. técnica diagnóstica dedéficit elección es de: la RMN n. La Posibilidad de recuperar el depende de columna total urgente. ¨ Gravedad de los síntomas al dto. Tiempo de evolución. La ¨cirugía descompresiva seguida de RT es superior la RT solade seguir ambulatorio: na Posibilidad ¨ Si solo hay dolor o déficit mínimo: 70%. ¨ Si hay paraplejia: 10%. El fallo en el diagnóstico y tratamiento temprano se asocia con ¨ Si hay paraparesia: 45%. una importante morbilidad y afectación de la calidad de vida. Demora superior a 24 horas puede suponer una paraplejia definitiva.

CASO CLÍNICO 2 n Varón 58 años. n MC: disnea + edema en EESS y facial. n AP: ¨ Fumador de 1 paquete al día desde los 15 años. ¨ n HTA en tto médico. EA: disnea desde hace dos semanas + edema en ES derecha y facial.

CASO CLÍNICO 2 n EF: ¨ Cy. C: rubicundez facial , edema LC, plétora yugular a 45º. ¨ SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Tórax: n Circulación colateral en mitad superior. n AC: rítmica a 90 lpm. n AP: roncus espiratorios. ¨ Abdomen: anódino. ¨ EEII: edemas con fóvea +.

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Conjunto de signos y Aumenta la presión venosa en la parte superior síntomas derivados de la obstrucción del cuerpo, provocando edema en Cy. C, plétora… parcial o completa del flujo sanguíneo de la VCS a la aurícula derecha. Surge circulación colateral de la VCS/ázigos (2 semanas para dilatarse). Disminución del flujo venoso, pudiendo provocar compromiso hemodinámico.

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR n Hace 50 años: ETIOLOGÍA INFECCIOSA. ¨ Aneurisma ¨ TBC n aórtico por Sífilis. pulmonar. Actualmente: ENFERMEDADES MALIGNAS 7886%. n Resto: TROMBOSIS ¨ En aumento por el mayor uso de MCP y catéteres intravasculares.

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

CASO CLÍNICO 2 n PPCC: ¨ A: Na 132, LDH 500, Hb 11, 3, Htco 33. ¨ RX TORAX: derrame pleural derecho. ¨ TAC TAP: masa en LSD de 7 cm, que comprime VCS. Adenopatías en hilio drcho de 2 cm.

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR n Rx tórax: 2/3 se presentan con derrame pleural. n TAC TORÁCICO: técnica de SIEMPRE ES NECESARIO UN elección. DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO n VENOGRAFÍA: si se va a realizar cirugía o colocar un stent. n RMN: opción cuando hay alergia al contraste. n PET: planificar campo para RDT.

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR ELEGIR UNA LOCALIZACIÓN ADECUADA PARA LA BIOPSIA n Localización periférica: adenopatías supraclaviculares… n Citología del derrame pleural: diagnóstica 50%. n BRONCOSCOPIA: diagnóstica 50 -70%. n PUNCIÓN TRANSTORÁCICA: diagnóstica 75%. n MEDIASTINOSCOPIA/ MEDIASTINOTOMÍA: diagnóstica 90%

CASO CLÍNICO 2 n TORACOCENTESIS: 500 cc de líquido claro, muestra a AP. n Inicio tratamiento sintomático.

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR TRATAR SÍNTOMAS Y LA CAUSA QUE LOS PROVOCA. MEDIDAS GENERALES n CABECERA ELEVADA 45º: disminuye la presión venosa y el edema. n CORTICOIDES: DEXAMETASONA 4 mg/6 h. Disminuye el edema tumoral (+ efectivo en caso de linfomas/timomas). n DIURÉTICOS: FUROSEMIDA 40 mg/día. n OXIGENOTERAPIA. n ANTICOAGULACIÓN SP: si existe trombosis del catéter, retirarlo.

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR TRATAMIENTO ETIOLÓGICO n RADIOTERAPIA: de elección en el Ca. microcítico de pulmón. Mejoría de los síntomas a las 72 h. n QUIMIOTERAPIA: de elección en tumores quimiosensibles (microcítico, linfomas, germinales…) n STENT: síntomas muy severos que requieran una intervención urgente. n CIRUGÍA: uso muy limitado.

CASO CLÍNICO 2 n Inició tratamiento sintomático, mejorando la clínica en 48 h. n BRONCOSCOPIA: CA MICROCITICO DE PULMÓN. n QT + RDT por 6 meses. n RC.

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR n Etiología maligna 90%. n No es una urgencia absoluta. n Siempre diagnóstico etiológico, para un tratamiento correcto. n Corticoides a altas dosis mejora los síntomas. n Radioterapia tratamiento de elección.

HIPERCALCEMIA TUMORAL: INTRODUCCIÓN n Complicación metabólica más frecuente (20 -30%). n Tumores más frecuentes: pulmón y mama, seguidos de mieloma y próstata. n Factor de mal pronóstico. n Desequilibrio entre absorción y eliminación de calcio. n Cifra de Calcio por encima de 10. 5 mg.

HIPERCALCEMIA TUMORAL: CAUSAS n Destrucción focal ósea por metástasis óseas: liberación de moléculas estimuladoras de la resorción ósea. n Sindrome paraneoplásico por producción de factores que afectan al metabolismo del calcio (PTHrp)

HIPERCALCEMIA TUMORAL: CLÍNICA n En función de los niveles de Ca y de la velocidad de instauración: ¨ Calcemia >2. 9 -3 mmol/L (11. 5 -12 mg/dl) n Calcemia >3. 2 mmol/L (13 mg/dl) n Puede empezar a aparecer IR (sobre todo si P alto) ¨ Síntomas múltiples e inespecíficos: ¨ Deterioro del estado general. ¨ Debilidad. ¨ Alteración del estado mental Asintomático o síntomas leves. ¨ n Calcemia>3. 7 -4. 5 mmol/L (15 -18 (confusión). ¨ Naúseas-Vómitos. ¨ Anorexia. ¨ Estreñimiento. ¨ Polidipsia-Poliuria. ¨ Hipotonía ¨ Apatía. mg/dl) n Emergencia médica: Coma o PCR.

HIPERCALCEMIA TUMORAL: DIAGNÓSTICO n SOSPECHA CLÍNICA. n Medida del nivel sérico de calcio libre. n Corregir la cifra según el nivel de albúmina: ¨ Calcio n corregido: Ca total + [0. 8 x (4 – Alb)] Nivel de creatinina y electrolitos.

HIPERCALCEMIA TUMORAL: TRATAMIENTO Individualizar en función de : n Clínica del paciente n Severidad de la hipercalcemia y función renal: ¨ Hipercalcemia leve (12 mg/dl): Hidratación. ¨ Hipercalcemia moderada (12 -15 mg/dl): Hidratación enérgica + furosemida y valorar bifosfonatos. ¨ Hipercalcemia severa (>15 mg/dl): Hidratación enérgica + furosemida + bifosfonatos. n Si no se puede realizar hidratación abundante (ICC): valorar diálisis.

HIPERCALCEMIA TUMORAL: TRATAMIENTO n A CORTO PLAZO: n A LARGO PLAZO: ¨ Hidratación: imp. Al menos 3 La hipercalcemia severa puede causar complicaciones ¨ Bifosfonatos: inhibenque la de SSF, la las vida: primeras 24 ponganlit/día en riesgo resorción ósea, 48 horas. pancreatitis aguda, insuficiencia renal aguda y coma. ¨ Furosemida: ↑ eliminación ¨ La hidratación y la furosemida inhibiendo de forma indirecta la acción del El manejo inicial incluye la fluidoterapia agresiva, renal de Ca. seguida de bifosfonatos. osteoclasto. Zometa 4 mg i. v. en 15 generalmentedeben condicionan bifosfonatos manejarse Los con cuidado en pacientes minutos. Hipopotasemia con alteración de lae función renal, pudiendo VIGILAR. precisar. Hipomagnesemia: ajuste de dosis. Vigilar hipocalcemia. ¨ Corticoides: utilidad limitada.

TAPONAMIENTO CARDÍACO: ETIOLOGÍA n n Mecanismos: ¨ Extensión directa esófago, pulmón). ¨ Diseminación hematógena (linfomas, leucemias, melanoma). ¨ Diseminación linfática (pulmón, mama). Tumores más frecuentes: ¨ Pulmón y mama. ¨ Hematológicos (15%). ¨ Melanoma. ¨ Otros: digestivos, sarcomas, ovario, … ¨ Neoplasias primarias: mesotelioma, angiosarcoma, …

TAPONAMIENTO CARDÍACO: n Compromiso hemodinámico de la función cardíaca, consecuencia del aumento de la presión intrapericárdica producido por el acúmulo de líquido en la cavidad pericárdica. n 10 -15% de los pacientes oncológicos tiene algún grado de derrame.

ACÚMULO DE LÍQUIDO EN CAVIDAD PERICÁRDICA AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAPERICÁRDICA DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO SHOCK CARDIOGÉNICO

TAPONAMIENTO CARDÍACO: CLÍNICA -Depende de la cuantía y la velocidad de formación → bajo gasto cardíaco -Asintomático en la mayoría de los casos. n Síntomas: n Signos: ¨ DISNEA ¨ Taquipnea ¨ Tos ¨ Taquicardia ¨ Dolor torácico ¨ Distensión yugular fija ¨ Disfagia ¨ Tonos cardíacos apagados ¨ Disfonía ¨ Pulso paradójico ¨ Hipo ¨ Hepatomegalia. ¨ Obnubilación ¨ Oliguria

TAPONAMIENTO CARDÍACO: TRATAMIENTO n Derrame asintomático: Control. n Medidas generales: ¨ Oxigenoterapia. ¨ Fluidoterapia (salino, expansores). ¨ Inotropos si hipotensión: dopamina, dobutamina. ¨ Diuréticos: CONTRAINDICADOS!!! n PERICARDIOCENTESIS: DE ELECCIÓN. n Ventana pericárdica.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: INTRODUCCIÓN n 25 -30% de los pacientes que mueren de cáncer desarrollan metástasis cerebrales. n n Etiología: ¨ Las metástasis cerebrales son los tumores intracraneales más frecuentes. ¨ Es mas frecuente la presencia de metástasis múltiples. ¨ Tumores más frecuentes: n Pulmón: microcítico. n Mama. n Melanoma. n Tumores genitourinarios. Localización: ¨ 80%: cerebrales. ¨ 15%: cerebelo. ¨ 5%: tronco cerebral.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: CLÍNICA n Síntomas focales: daño directo al parénquima cerebral. n Síndrome de HTIC: ¨ Cefalea: en las primeras horas del día. ¨ Vómitos. ¨ Síntomas focales: paresia, alteraciones cognitivas, convulsiones, afasia, …

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: TRATAMIENTO n TTO MÉDICO: ¨ n Corticoides: dexametasona. n Bolus 16 -24 mg, seguido de 6 -8 mg cada 6 -8 horas. n Síntomas mejoran a las 24 -48 horas. n Si asintomáticos, no son necesarios. ¨ Manitol: en caso de hipertensión que no responde a los corticoides. Indicado a corto plazo. ¨ Anticonvulsivantes: n En caso de convulsiones. No profilácticos. n BZD, fenitoína y valproico para crisis y Keppra de mantenimiento. RADIOTERAPIA: ¨ Es el tto específico que más pacientes reciben. ¨ Dosis: 30 Gy en 2 semanas. ¨ Mejoría sintomática: 65 -70%. ¨ No hay clara evidencia de mejoría de la SV. ¨ Radiocirugía: en lesiones < 3 cm.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: TRATAMIENTO n CIRUGÍA: ¨ ¨ n Indicaciones: n Diagnóstico incierto de metástasis cerebral. n Metástasis cerebral única. n Tumor primario controlado. n Posibilidad de tto quirúrgico del primario. n ILE de 1 -2 años. n Buen estado general. Tras cirugía→RT holocraneal. QUIMIOTERAPIA: ¨ En tumores quimiosensibles: ca microcítico, germinales y mama.

NEUTROPENIA FEBRIL: DEFINICIÓN n Paciente oncológico en tratamiento activo, que presenta: ¨ Un pico febril de 38. 3º o fiebre de 38º mantenida durante 1 hora. ¨ Cifra de neutrófilos inferior a 500 x 109/L, o una cifra de 1000 x 109/L, si se espera que baje por debajo de 500.

NEUTROPENIA FEBRIL n La mayoría de los regimenes de QT producen neutropenia 710 días tras su administración. Recuperación: 5 días. n La NF es una complicación que pone en peligro la vida del paciente y requiere un tratamiento inmediato. n Suele ser más severa y más prolongada en pacientes con infiltración de la M. O. o tras irradiación previa de un gran volumen de M. O.

NEUTROPENIA FEBRIL: EVALUACIÓN CLÍNICA n Historia clínica. n Fecha y regimen de QT administrado. AB profilácticos. n Exploración física minuciosa de las zonas de riesgo: ¨ Mucosa oral. Frecuentes infecciones fúngicas. ¨ Mucosa anorectal. ¨ Catéteres centrales. ¨ Vía respiratoria. n Analítica: hematimetría, bioquímica. n Analítica de orina. n Rx tórax n Hemocultivos: centrales y periféricos. n Cultivos de zonas sospechosas. n Otras pruebas de imagen según síntomas.

NEUTROPENIA FEBRIL: LOCALIZACIONES n Localizaciones más frecuentes: ¨ Boca y faringe: 25%. ¨ Tracto respiratorio: 25%. ¨ Piel, tejidos blandos, catéteres: 15%. ¨ Región perianal: 10%. ¨ Tracto urinario: 5 -10%. ¨ Nariz y senos: 5%. ¨ Tracto gastrointestinal: 5%.

NEUTROPENIA FEBRIL: ETIOLOGÍA n Años 50: Gram +. Staphylococo Aureus. Introducción de la meticilina. n Años 60 -70: emergen las infecciones por gram -, especialmente P. Aeruginosa. n A partir de los años 80: ¨ Disminuyen los gram -. ¨ Aumentan los gram + (aumento del uso de catéteres i. v. , neutropenias más profundas como consecuencia de QT más agresivas, selección de gérmenes por el uso de AB profilácticos, sobre todo quinolonas). ¨ Emergen gérmenes resistentes a AB. ¨ Aumento de hongos, pneumocystis, micobacterias.

NEUTROPENIA FEBRIL: ETIOLOGÍA n n Bacilos y cocos gram -: ¨ E. Coli. ¨ Klebsiella pneumoniae. ¨ Pseudomonas Aeruginosa. Cocos y bacilos gram +: ¨ Staphylococo: Aureus, Epidermidis. ¨ Streptococo Pyogenes. ¨ Streptococo Viridans. ¨ Enterococo faecalis. ¨ Corynebacterium. n Cocos y bacilos anaerobios. n Hongos.

NEUTROPENIA FEBRIL: FACTORES DE BAJO RIESGO n Nº absoluto de neutrófilos ≥ 100. n Nº absoluto de monocitos ≥ 100. n Rx tórax normal. n Función renal y hepática normales. n Duración de la neutropenia inferior a 7 días. n Resolución previsible en menos de 10 días. n Ausencia de infección de catéter central o reservorio. n Evidencia de recuperación hematológica rápida. n Tumor en remisión. n Tª<39º. n No alteración mental ni déficit neurológico. n No dolor abdominal. n Ausencia de comorbilidad seria.

NEUTROPENIA FEBRIL: FACTORES DE ALTO RIESGO n Duración >7 días. n Tratamiento de inducción de leucemias o trasplante. n Comorbilidad: ¨ Hipotensión. ¨ Insuficiencia respiratoria. ¨ Deshidratación. ¨ Cambios neurológicos. ¨ Hemorragia. ¨ Infección del túnel del catéter o celulitis extensa. ¨ Insuficiencia renal o hepática aguda. n Bacteriemia, neumonía. n Edad. n Desarrollo de la neutropenia febril durante un ingreso.

NEUTROPENIA FEBRIL: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

NEUTROPENIA FEBRIL: TRATAMIENTO n TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO: ¨ Consiste en la admon de antibióticos de amplio espectro. ¨ Antes de su instauración, la mortalidad era del 80%. ¨ Actualmente la mortalidad es inferior al 2%.

NEUTROPENIA FEBRIL: TRATAMIENTO n Debe iniciarse lo antes posible. n Se recomienda una penicilina antipseudomonas + aminoglucósido. n Monoterapia: n ¨ Ceftazidima. ¨ Cefepime. ¨ Piperacilina-Tazobactam. ¨ Carbepenem/Imipenem. Biterapia: ¨ Aminoglucósido + Piperacilina/Tazobactam ¨ Aminoglucósido + Ceftazidima/Cefepime. ¨ Aminoglucósido + Carbapenem. ¨ Ciprofloxacino + penicilina antipseudomonas.

NEUTROPENIA FEBRIL: TRATAMIENTO Mantener el tto i. v. hasta que el paciente esté afebril durante 48 horas, se haya resuelto la evidencia clínica de infección y el recuento de neutrófilos esté aumentando. Entonces se puede cambiar a un AB oral según la sensibilidad del microorganismo detectado o, si los cultivos son -, a una fluorquinolona durante 7 días más.

NEUTROPENIA FEBRIL: TRATAMIENTO n Asociación de la vancomicina: ¨ Desde el inicio si cultivo + para gram +, si sospecha de infección de catéter o infección muco-cutánea extensa. n n ¨ Hipotensión o cualquier otro dato de inestabilidad hemodinámica. ¨ Si persiste la fiebre tras 48 horas. Antifúngicos: ¨ Si confirmación microbiológica. ¨ Si persistencia de fiebre tras 7 días. Tratamiento ambulatorio: amoxicilina-acido clavulánico + ciprofloxacino, en pacientes de bajo riesgo.

NEUTROPENIA FEBRIL: TRATAMIENTO n G-CSF: ¨ Reducen duración no aumentan la Los pacientes quelahan recibidode QTlaenneutropenia las últimas 4 pero semanas y tiene fiebre o mal estar general, deben ser evaluados para detectar un neutropenia febril. supervivencia. Un diagnóstico y tratamiento rápido es esencial para evitar complicaciones. ¨ Utilizar si: Se debenn administrar inmediato AB i. v. de de. QT. amplio espectro, tras extraer los Formaban de parte del protocolo cultivos pertinentes. n Neumonía. Recomendación: Penicilina antipseudomonas de amplio espectro + aminoglucósido. n Episodios de hipotensión. n Celulitis o sinusitis severa. G-CSF: considerar en pacientes en los que se espera neutropenia prolongada n Infecciones fúngicas sistémicas. n Sepsis.