Urgences en Nphrologie Dr Benot Vendrely Dpartement de

Urgences en Néphrologie Dr Benoît Vendrely Département de Néphrologie Hémodialyse Hôpital Pellegrin

Thèmes abordés l l Hyponatrémie Hyperkaliémie Insuffisance rénale aiguë Insuffisance rénale rapidement progressive

Une insuffisance rénale rapidement progressive l l l Homme 60 ans Fumeur, 20 AT Pontages vasculaires 7 ans auparavant Artério MI 2 semaines avant Infarctus antéro-septal inaugural l l Fibrinolyse altéplase IEC à J 3

IR rapidement progressive (2) l IR rapidement évolutive l l Créatinine 400 mol/l J 10 Créatinine 600 mol/l J 16 Diurèse conservée Diagnostic l l Clinique Echo l. Reins 10 cm ASP Bio l. Urée 43, 2 mmol/l, créatinine 702 mol/l l. Protéinurie 0, 6 g/l. Hématurie microscopique

Diagnostic l NFS l l l Fond d'œil l l Plaques aorte ascendante Scanner l l Normal Echographie trans-œsophagienne l l Formule normale initialement Hyper-éosinophilie secondairement Athéromatose aorte descendante Biopsie rénale

Biopsie rénale Embols

Evolution Mise en dialyse définitive l Coronarographie l

Pronostic l l Mortalité 20 -80% Dialyse chronique 50 -60%

Eléments de traitement l Pas d’agression vasculaire l Arrêt définitif traitement anti-coagulant l Contrôle tensionnel strict l Support nutritionnel l Traitement corticoïde. 1 mg/kg

Lésions distales

Livedo

Une autre insuffisance rénale rapidement progressive l l Femme 78 ans. Pas d'atcd Médecin traitant et hôpital x l l Anorexie depuis 1 mois. Perte poids 4 kg Clinique : négative Echo abdo + fibro di. G. haute normales Bio l. Hb 5, 7 g/dl, normocytose. Arégénérative l. VS 140 mm 1ère heure l. Urée 21 mmol/l. l. Créatininémie 753 mol/l (62 mol/l 3 ans auparavant) l. Protéinurie 1, 25 g / 24 h l. Hématurie microscopique

Hospitalisation en Néphrologie l Clinique l Nausées, asthénie l RAS examen physique l TA 140/80 l Morphologie l Echo rénale : reins taille normale l Doppler normal l ASP normal

Biologie l Plasma l l l l l Urée 22 mmol/l Créatinine 1040 mol/l Na 137 mmol/l K 4, 5 mmol/l Cl 103 mmol/l Ca 2, 05 mmol/l Bicarbonates 21 mmol/l Protides 57 g/l Albumine 30, 4 g/l CRP 46 mg/l l Urines l l l Protéinurie 1, 3 g/j Hématurie 55 000 GR/ml Leucocyturie 55 000 GB / ml

Immunologie l Complément l l l Electrophorèse et immunoélectrophorèse sang et urines : pas de protéine monoclonale. Protéinurie glomérulaire sélective Dosage pondéral des Ig l l Activité hémolytique 83% C 3 0, 97 g/l (N 0, 80 - 1, 60) C 4 0, 28 g/l (N 0, 20 - 0, 40) Ig. G 11, 4 g/l (N 6, 75 - 12, 80) Ig. A 3, 49 g/l (0, 75 - 3, 42) Ig. M 1, 21 g/l (0, 56 - 1, 90) Cryoglobulinémie absente l l l Latex et Waaler-Rose négatifs Anticorps anti-nucléaires + 1/40 AC anti facteurs solubles du noyau AC anti-HBs +, anti-HBc +, Ag HBs AC anti VHC AC anti-cytoplasme des polynucléaires l l l Positifs au 1/1000, type P Anti-myéloperoxydase 11% AC anti-MBG négatifs

Traitement et évolution l Hémodialyse l l 4 séances Fonction rénale l Corticoïdes l l l l 1 g IV/j sur 2 jours, puis décroissance Cyclophosphamide - Endoxan 500 mg en bolus 6 bolus à 6 semaines d'intervalle Créatinine l l 400 après 15 jours 218 à 2, 5 mois 141 à 10 mois ANCA l Type P l l 1/500 à 1, 5 mois 1/250 à 2, 5 mois 1/100 à 7 mois Anti. MPO 11% 4% 2%

Glomérulonéphrites extracapillaires l Responsables le plus souvent d’un syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive ou d’un syndrome néphritique aigu l Lésions de nécroses et prolifération de cellules dans le glomérule l Insuffisance rénale rapidement progressive souvent terminale l ANCA positifs dans un grand nombre de cas

Principaux types d’ANCA

Classification des vascularites

Etiologies des GNRP l Syndrome de Goodpasture (Anti. MBG) l Vascularites pauci-immunes (ANCA) l. Wegener, polyangéite microscopique, Churg et Strauss. Vascularites rénales l Dépots d’IG l. Maladies immunes § § Ig A: LED, purpura rhumatoide, GN à dépôts d’Ig. A Ig. G et Ig. M; cryoglobulinémie mixte l. Infections § Abcès, septicémies, endocardites

Troubles de l’hydratation

l l l Monsieur G. 56 ans est adressé aux urgences pour confusion. L’examen clinique est sans particularité. L’examen neurologique ne retrouve pas de signes de localisation. Le Bilan biologique est le suivant • Na 117 mmol/l • K 4 mmol/l • Cl 100 mmol/l • G 5 mmol/l • Urée 5 mmol/l • Créatinine 90 µmol/l Urines (échantillon) • Na 90 mmol/l • K 30 mmol/l • Urée 180 mmol/l

Quelle est votre attitude pratique ?

Extracellulaire Intracellulaire Osmolalité mesurée = 290 mosm/L Osmolarité calculée= (Na+K)x 2 +G+Urée Na 140 K 140 K 4 Na 10 Cl 110 Cl 2 HCO 3 28 HCO 3 8 P 2 P 120 Prot 8 Prot 55 Osm ↓ Eau

Eau Na Normal Eau Na HIC Eau Eau Na Na Na HIC + DEC HIC + HEC

Bilan à réaliser l Eliminer fausses hyponatrémies l l l Evaluation du secteur extracellulaire l l Trou osmolaire : l Osm mesurée - Osm calculée > 10 l Hyperglycémie, mannitol, maltose, glycerol Hyperprotidémie, hyperlipidémie Clinique l Oedèmes, HTA l Pli cutané, hypovolémie Analyse urinaire l Na, K, Urée, Osmolarité urinaire

Volume extracellulaire normal Potomanie l Apports osmolaires faibles + boissons abondantes (buveurs de bière) Osm urinaire < 150 m. Osm/l l SIADH l Insuffisance rénale sévère Osm urinaire > 150 m. Osm/l l

Etiologies des SIADH l Cancers l l l l l Meningo-encéphalite virales, bactériennes, parasitaires Tumeurs, abcès, tramatisme cranien Accident vasculaires cérébraux ischémiques ou hémorragiques Sclérose en plaque Médicaments (+++) l l l Tuberculose Pneumopathies virales ou bactériennes, parasitaires (P. carinii) Aspergillose Mucoviscidose Ventilation assitée avec PEEP Affections SNC l l Affections pulmonaires l l Carcinomes bronchiques, estomac, pancréas, vessie, prostate, ORL Lymphomes la plupart des médicaments psychoactifs ( antidépresseurs (IRS type fluoxétine ++), nicotine, opiacés, halopéridol, amitriptilline, drogues type amphétamines ou ectasy) les médicaments émétisants (anticancéreux type cyclophosphamide, vincristine, vinblastine) les analogues de l'ADH (DDAVP, oxytocine) les potentialisateurs de l'action rénale de l'ADH (chlorpropramide) Nociception l l Douleur, stress, anxiété Contexte post-opératoire +++

Volume extracellulaire diminué l l Stimulation de l’ADH par l’hypovolémie Réhydratation par eau libre Pertes digestives Pertes rénales (thiazidiques, ins surrénale)

Volume extracellulaire augmenté l Stimulation de l’ADH par l’hypovolémie efficace l Insuffisance cardiaque globale Cirrhose décompensée Syndrome néphrotique Hypothyroïdie l l l

Traitement symptomatique l VEC normal l l VEC diminué l l l Restriction hydrique Réhydratation par sérum salé isotonique Macromolécules si besoin VEC augmenté l l l Restriction hydrique Restriction sodée Diurétiques

Effet de l’hyponatrémie sur le cerveau et réponse adaptative Adrogué, H. J. et. al. N Engl J Med 2000; 342: 1581 -1589

Règles à respecter l l Ne pas corriger trop vite: risque de myélinolyse centropontique Hyponatrémie sévère ou brutale l l l Vitesse 1 à 2 mmol/h si Na<120 mmol/l Puis Correction en 48 h Hyponatrémie chronique l Max 0, 5 mmol/h

Insuffisance rénale aiguë

Epidémiologie de l’insuffisance rénale aiguë l Incidence 210 nouveaux cas/an/mh l l Sujets < 50 ans: 13 pmh Sujets > 50 ans: 778 pmh 1 % des admissions hospitalières 2 à 5 % surviennent au cours de l’hospitalisation

Epidémiologie de l’insuffisance rénale aiguë Autres GNA Vascularite Vasculaire N. int. Obstructive IRC aiguë 200 150 100 50 0 Pré-rénale Décès 400 350 300 250 Nécrose tub. Nb cas Nombre 18 hôpitaux madrilènes Période 9 mois Liaňo et coll. Kidney Int 1996; 50: 811 -818

Mortalité et IRA en USI Chertow et al. Kidney International (2006) 70, 1120– 1126

Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale 30 -60% Rénale 20 -40% Post-rénale 1 -10% Vasculaire Glomérulaire Interstitielle Tubulaire Ischémique Toxique Obstruction

Cas clinique

l Homme de 78 ans adressé pour altération de l’état général depuis quelques semaines et diarrhée abondante depuis 48 heures. Son médecin traitant a fait réaliser un bilan en ville qui retrouve une insuffisance rénale et a donc préféré l’envoyer directement aux urgences ATCD: HTA sous Coversyl, Lasilix l A l’examen clinique l l l Asthénie +++. Apyrétique. Abdomen souple. TA 11/7. FC 100 bpm. Pli cutané franc

l l l Na K Cl HCO 3 Glucose Urée Créatinine Ca Protides Hb GB Plt 140 mmol/l 4, 5 mmol/l 90 mmol/l 18 mmol/l 6, 1 mmol/l 48 mmol/l 450 µmol/l 2, 6 mmol/l 85 g/l 8 g/dl 6500 150 000

Démarche diagnostique devant une IRA l Affirmer le caractère aigu ou chronique l l l Apprécier le retentissement de l’IRA et le degré d’urgence l l l Anurie OAP Hyperkaliémie Acidose métabolique Troubles de conscience Recher une cause rapidement curable l l l Examens antérieurs ATCD Morphologie rénale Anomalies biologiques Obstacle Prérénale En l’absence d’obstacle ou de cause prérénale, il s’agit d’une IRA organique

Cas clinique l Examens complémentaires l ASP: Normal l RP: RAS l Echographie rénale l l l 2 reins de taille normale (11 cm), symétriques, morphologie normale Pas d’obstacle sur les voies excrétrices Urines l Protéinurie +++ l Hématurie 0 l Na 50 mmol/l l K 44 mmol/l l Urée 120 mmol/l

Les IRA sur obstacle

Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale 30 -60% Vasculaire Rénale 20 -40% Glomérulaire Ischémique Post-rénale 1 -10% Interstitielle Toxique Tubulaire Obstruction

Etiologies des IRA obstructives l Obstacle urétéral bilatéral ou rein unique l Intrinsèque l l Lithiase Nécroses papillaires bilatérales (drépanocytose) avec hémorragies et caillots Hématurie Extrinsèque l l l Fibrose rétropéritonéale Tumeur maligne rétropéritonéale ou pelvienne Anévrysme aortique l Obstacle vésical ou urétral l l l Cancer de vessie Hypertrophie prostatique Cancer prostatique Caillots sanguins Vessie neurologique Sonde vésicale bouchée

IRA pré-rénale

Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale 30 -60% Rénale 20 -40% Post-rénale 1 -10% Vasculaire Glomérulaire Interstitielle Tubulaire Ischémique Toxique Obstruction

IRA pré-rénale l l l Déplétion du volume intravasculaire (volémie) Diminution du volume sanguin efficace Altération de l’hémodynamique intrarénale l l Vasoconstriction préglomérulaire (afférente) Vasodilatation postglomérulaire (efférente)

Déplétion du volume intravasculaire (Hypovolémie vraie) l Pertes digestives l l Pertes rénales l l Diurétiques, diurèse osmotique, Tubulopathies Pertes cutanées l l Vomissements, Diarrhées, Fistules Hyperthermie, Brûlés Hémorragies

IRA pré-rénale l l l Déplétion du volume intravasculaire (volémie) Diminution du volume sanguin efficace Altération de l’hémodynamique intrarénale l l Vasoconstriction préglomérulaire (afférente) Vasodilatation postglomérulaire (efférente)

Diminution du volume sanguin efficace l l Insuffisance cardiaque congestive Cirrhose Syndrome néphrotique « Troisième secteur » l l l Pancréatite Hypoalbuminémie sévère Syndrome de fuite capillaire

IRA pré-rénale l l l Déplétion du volume intravasculaire (volémie) Diminution du volume sanguin efficace Altération de l’hémodynamique intrarénale l l Vasoconstriction préglomérulaire (afférente) Vasodilatation postglomérulaire (efférente)

Altération de l’hémodynamique intrarénale l Liée à la modification des mécanismes d’autorégulation par les IEC, ARA 2 ou AINS l l Vasoconstriction préglomérulaire (afférente) Vasodilatation postglomérulaire (efférente)

Physiopathologie des IRA prérénales Vasodilatation afférente • Prostaglandines • Peptides natriurétiques Maintien DFG Diminution pression intraglomérulaire Diminution Qa Vasoconstriction efférente • Angiotensine II • Peptides natriurétiques

Physiopathologie des IRA prérénales Vasodilatation afférente AINS • Prostaglandines X • Peptides natriurétiques Vasoconstriction efférente IEC • Angiotensine II X • Peptides natriurétiques

Arguments en faveur d’une origine prérénale l Signes cliniques d’hypovolémie l l l Tachycardie, Hypotension artérielle, collapsus, PVC basse Oligurie +/- Déshydratation extracellulaire l Pli cutané l Perte de poids Contexte clinique évocateur +++ Amélioration de la fonction rénale après corrextion de la volémie ++++ Arguments biologiques

Biologie et IRA fonctionnelle l Osmu > 500 mosm/l Osmu/Osmp>2 Na < 20 mmol/l (sauf diurétiques, tubulopathie et Ins surrénalienne aiguë) Nau/Ku < 1 NTA Urée/Créatinine >100 • Urée/Créatinine < 40 • Uréeu/Uréep < 4 Uréeu/Uréep > 10 • Créatu/Créatp < 15 Créatu/Créatp > 40 Fraction d’excrétion sodée ++ Fraction d’excrétion de l’urée +++ l Pas d’anomalies du sédiment urinaire (sauf néphropathie sous-jacente) l l l l

Fraction d’excrétion du Sodium et de l’urée l l Réabsorption tubulaire maximale du Na et de l’urée Diminution des Fe Pas de réabsorption de créatinine Nau X Créatp Fe. Na = x 100 Nap X Créatu <1% Uréeu X Créatp Fe. Urée = x 100 Uréep X Créatu < 35%

PR sans diurétiques (N=50) PR + diurétiques (N=27) NTA (N=25) Carvounis, Christos P. , Nisar, Sabeeha & Guro-Razuman, Samerah Significance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure. Kidney International 62 (6), 2223 -2229.

Sensibilité des 3 principaux critères dans les IRA prérénales ( ) FENa; ( ) FEUN; ( ) U/PCr. Carvounis, Christos P. , Nisar, Sabeeha & Guro-Razuman, Samerah Significance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure. Kidney International 62 (6), 2223 -2229.

IRA organiques

Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale 30 -60% Rénale 20 -40% Post-rénale 1 -10% Vasculaire Glomérulaire Interstitielle Tubulaire <1% 5% 10% 85%

Etiologies des NTA l Ischémiques l l Souvent multifactorielle IRA fonctionnelle sévère et prolongée Etat de choc l. Toxiques l. Produits de contraste iodés l. Antibiotiques: aminosides, vancomycine l. Ampho B, acyclovir l. Cisplatine l. Ciclosporine, Tacrolimus l. Macromolécules (HEA) l. Métaux lourds: Arsenic, Plomb, Mercure l. Solvants organiques: Méthanol, Trichloréthylène l. Ethylène glycol l Obstructive l Pigments organiques endogènes l l l myoglobine (rhabdomyolyses) hémoglobine (hémolyses intravasculaires Chaînes légères d’immunoglobulines CIVD Cocaïne

Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale 30 -60% Rénale 20 -40% Post-rénale 1 -10% Vasculaire Glomérulaire Interstitielle Tubulaire Ischémique Toxique Obstruction

Principales causes de Néphropathies interstitielles aiguës l Causes infectieuses l Pyélonéphrite aiguë ascendante ou hématogène bactérienne l Néphrite interstitielle virale l l CMV, EBV, Hantavirus, parvovirus B 19, ECHOvirus Néphrite interstitielle parasitaire l Rickettsie, toxoplasme Immunologiques

Principales causes de Néphropathies interstitielles aiguës l Immunologique l Médicamenteuse immunoallergique l l l Pénicillines, céphalosporines, bactrim diurétiques AINS Interféron. . . . Rejet de greffe Maladies autoimmunes (Sjögren, TINU, sarcoïdose, LED)

Principales causes de Néphropathies interstitielles aiguës l Néoplasies l Lymphome, Leucémie aiguë

Diagnostic d’une néphropathie interstitielle aiguë l l l Insuffisance rénale aiguë Fièvre ou rash cutané Protéinurie absente ou faible Leucocyturie avec cylindres Hématurie inconstante +/- douleurs lombaires

Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale 30 -60% Rénale 20 -40% Post-rénale 1 -10% Vasculaire Glomérulaire Interstitielle Tubulaire Ischémique Toxique Obstruction

Glomérulonéphrite aiguë ou rapidement progressive l l l GNA post streptococcique GN postinfectieuse GN extracapillaires l l l ANCA: Wegener, Churg et Strauss, vascularites Anti membrane basale glomérulaire (Goodpasture) Cryoglobulinémie GN proliférative lupique Purpura rhumatoïde

Arguments diagnostiques en faveur d’une cause glomérulaire l l l Protéinurie Hématurie HTA Oedèmes Signes extrarénaux l l l Arthrite Atteinte pulmonaire ou sinusienne Infection

Néphropathie vasculaire l l Thrombose artères ou veines rénales Dissection artères rénales Embols de cholestérol Maladies de système l l PAN, Wegener, Sclérodermie Microangiopathie thrombotique l l l SHU/PTT HELLP HTA maligne

Démarche diagnostique devant une IRA l Affirmer le caractère aigu ou chronique l l l Apprécier le retentissement de l’IRA et le degré d’urgence l l l Anurie OAP Hyperkaliémie Acidose métabolique Troubles de conscience Recher une cause rapidement curable l l l Examens antérieurs ATCD Morphologie rénale Anomalies biologiques Obstacle Prérénale En l’absence d’obstacle ou de cause prérénale, il s’agit d’une IRA organique

Traitement en urgence

Evolution après traitement l Après 3 jours de réhydratation IV puis orale, le bilan biologique montre la persistance d’une insuffisance rénale l l l Urée 20 mmol/l Créatinine 450 µmol/l Qu’en pensez-vous?

Atteinte rénale du myélome l Insuffisance rénale aiguë l l Insuffisance rénale chronique l l Tubulopathie myélomateuse (cylindres) Amylose AL (chaines légères) Infiltration interstitielle plasmocytaire (rare) Syndrome néphrotique l l l Déshydratation Hypercalcémie Tubulopathie myélomateuse (cylindres) Amylose AL Maladie de dépôt de chaînes légères (syndrome de Randall) Maladie de dépôt de chaînes lourdes (rarissime) Glomérulonéphrite membrano-proliférative associée à une cryoglobulinémie Syndrome de Fanconi

Facteurs cliniques favorisant la précipitation urinaire de chaînes légères l l l hypercalcémie déshydratation extra-cellulaire infections médicaments néphrotoxiques (aminosides) médicaments modifiant l'hémodynamique rénale (AINS, IEC, ARA 2) produits de contraste iodés

Démarche diagnostique devant une IRA: Examens complémentaires en urgence l Affirmer le caractère aigu ou chronique l l l Apprécier le retentissement de l’IRA et le degré d’urgence l l Estimer la diurèse: Echographie, sonde vésicale K, HCO 3 RP Recher une cause rapidement curable l l Bilans antérieurs Echographie rénale Urée, Créatinine Hb, Ca Ionogramme urinaire Echographie rénale En l’absence d’obstacle ou de cause prérénale, il s’agit d’une IRA organique l l l Protéinurie, ECBU, Cytologie urinaire (Eo) Electrophorèse des protéines plasmatiques Bilan immunologique si éléments d’orientation

l l l Mr C…, âgé de 50 ans, est un "bon vivant". Depuis longtemps, sa consommation d'alcool est excessive ; malgré cette intoxication ancienne, son état général est florissant : il pèse près de 90 kg pour 1, 76 m. A la suite d'un excès important de boissons alcoolisées, il s'endort sur le sol, écrasant son membre inférieur droit. Il passe ainsi toute la nuit et comme il vit seul, ce n'est que 20 h plus tard qu'on le trouve dans sa chambre avec un membre inférieur droit œdématié et impotent. A l'entrée à l'hôpital, il est anurique ; la pression artérielle est normale ; il n'a aucun antécédent urinaire.

Sodium 139 mmol. l-1 Potassium 7, 5 mmol. l-1 HCO 3 16 mmol. -1 Chlore 104 mmol. l-1 Calcium 1, 9 mmol. l-1 Phosphate 2, 5 mmol. l-1 Créatinine 500 µmol. l-1 Acide urique 1 200 µmol. l-1 Urée 16 mmol. l-1 Quelle est l’étiologie probable de cette insuffisance rénale ? Comment le confirmer ?

Traitement en urgence ? l Stabilisation des membranes cellulaires ( antagonisation des effets cardiaques du potassium) l l Transfert intracellulaire du potassium l l Gluconate ou Chlorure de calcium Insuline Bicarbonate de sodium Administration de bêta-adrénergique par inhalation (ou par voie intraveineuse) Soustraction du K de l’organisme l l Kayexalate Hémodialyse

Rappels physiologiques l Distribution du K dans l’organisme l l l 95% intracellulaire: 140 mmol/l Valeur régulée=Rapport K intra/K extracellulaire: 4 mmol/l Entrée: alimentaire exclusive Sorties l l Extrarénales non régulées l 5 à 10% du K ingéré Rénales régulées l 90%

Hormones clés impliquées dans l’homéostasie du Potassium Gennari, F. J. N Engl J Med 1998; 339: 451 -458

Balance interne du Potassium l Transfert du K extracellulaire vers intracellulaire sous la dépendance de l Hormones Insuline § § § l Neurotransmetteurs § l Acidose métabolique Entrée H dans la cellule Sortie de Na ou K pour respecter électroneutralité Osmolalité § Catécholamines Stimulation Na/K/ATPase Equilibre Acide-base § § l Stimulation échangeur Na/H Entrée de Na dans la cellule Sortie de Na via Pompe Na/K/ATPase vs entrée de K Hyperosmolalité

Principales causes d’hyperkaliémie l Fausses hyperkaliémies l Hémolyse, thrombocytémie l Relargage cellulaire l § l l l Oraux si insuffisance rénale sévère associée Intraveineux Défaut d’élimination rénale l l Insuffisance rénale (+++) Hypoaldostéronisme l l Résistance à l'aldostérone l l l AINS, IEC et ARA 2, Héparines Anticalcineurines Spironolacton Bloqueurs du canal sodium épithélial Acidose tubulaire distale type 1 l K 0, 6 mmol pour p. H 0, 1 Déficit en insuline, hyperglycémie et hyperosmolalité Catabolisme tissulaire § § § Excès d’apport l Acidose métabolique hyperchlorémique Rhabdomyolyse Lyse tumorale Exercice physique Médicaments et toxiques § § § Bétabloquants non sélectifs (< 0, 5 mmol/l) Agonistes alpha-adrénergiques Succinylcholine intoxication digitalique Chlorhydrate d'arginine intoxications par les fluorures ou les cyanures

Principales causes d’hyperkaliémie l Fausses hyperkaliémies l l Excès d’apport l l l Hémolyse, thrombocytémie Oraux si insuffisance rénale sévère associée Intraveineux Défaut d’élimination rénale l l Insuffisance rénale (+++) Hypoaldostéronisme l l Résistance à l'aldostérone l l l AINS, IEC et ARA 2, Héparines Anticalcineurines Spironolacton Bloqueurs du canal sodium épithélial Acidose tubulaire distale type 1 l Relargage cellulaire l Acidose métabolique hyperchlorémique § l l Déficit en insuline, hyperglycémie et hyperosmolalité Catabolisme tissulaire § § § l K 0, 6 mmol pour p. H 0, 1 Rhabdomyolyse Lyse tumorale Exercice physique Médicaments et toxiques § § § Bétabloquants non sélectifs (< 0, 5 mmol/l) Agonistes alpha-adrénergiques Succinylcholine intoxication digitalique Chlorhydrate d'arginine intoxications par les fluorures ou les cyanures

Principales causes d’hyperkaliémie l Fausses hyperkaliémies l l Excès d’apport l l l Hémolyse, thrombocytémie Oraux si insuffisance rénale sévère associée Intraveineux Défaut d’élimination rénale l l Insuffisance rénale (+++) Hypoaldostéronisme l l Résistance à l'aldostérone l l l AINS, IEC et ARA 2, Héparines Anticalcineurines Spironolactone Bloqueurs du canal sodium épithélial Acidose tubulaire distale type 1 l Relargage cellulaire l Acidose métabolique hyperchlorémique § l l Déficit en insuline, hyperglycémie et hyperosmolalité Catabolisme tissulaire § § § l K 0, 6 mmol pour p. H 0, 1 Rhabdomyolyse Lyse tumorale Exercice physique Médicaments et toxiques § § § Bétabloquants non sélectifs (< 0, 5 mmol/l) Agonistes alpha-adrénergiques Succinylcholine intoxication digitalique Chlorhydrate d'arginine intoxications par les fluorures ou les cyanures

Principales causes d’hyperkaliémie l Fausses hyperkaliémies l l Relargage cellulaire l Excès d’apport l l l Hémolyse, thrombocytémie l Oraux si insuffisance rénale sévère associée Intraveineux § l Défaut d’élimination rénale l l Insuffisance rénale (+++) Hypoaldostéronisme l AINS, IEC et ARA 2, Héparines Anticalcineurines Résistance à l'aldostérone l Spironolacton l Bloqueurs du canal sodium épithélial Acidose tubulaire distale type 1 Acidose métabolique hyperchlorémique l Déficit en insuline, hyperglycémie et hyperosmolalité Catabolisme tissulaire § § § l K 0, 6 mmol pour p. H 0, 1 Rhabdomyolyse Lyse tumorale Exercice physique Médicaments et toxiques § § § Bétabloquants non sélectifs (< 0, 5 mmol/l) Agonistes alpha-adrénergiques Succinylcholine intoxication digitalique Chlorhydrate d'arginine intoxications par les fluorures ou les cyanures

Signes ECG de l’hyperkaliémie

Traitement en urgence l Stabilisation des membranes cellulaires ( antagonisation des effets cardiaques du potassium) l l l Début Gluconate ou Chlorure de calcium Transfert intracellulaire du potassium l Insuline l Bicarbonate de sodium l bêta-adrénergique Soustraction du K de l’organisme l Furosémide l Kayexalate l 5 min 15 -30 min 1 h Hémodialyse immédiat

Gluconate de Calcium l l Le calcium antagonise directement les effets membranaires de l'hyperkaliémie. Hyperkaliémie avec modifications ECG significatives l Gluconate de calcium l 1 ampoule à 10 % à 10 ml, l IVL sur 2 à 3 minutes l Dose répétée après 5 minutes si les modifications ECG persistent. l Effet en quelques minutes et persiste 30 à 60 minutes l Danger si digitaliques Pas de mélange avec bicarbonates (précipitation) l

Insuline l l l Stimule la captation cellulaire du potassium. Administrée conjointement à une solution glucosée pour éviter l'hypoglycémie. Effet commençant dans les 15 minutes avec un pic à 60 minutes et durant plusieurs heures. Actrapid 30 Unités + 300 ml de soluté de glucose à 30 % en 30 minutes Diminution de la kaliémie de 1 à 1, 5 mmol/l

Bicarbonate de sodium l l Si acidose métabolique 50 -150 meq sur 15 -30 min l l Bicarbonate 42 %0 (100 meq/100 ml) 100 ml sur 30 minutes Action inconstante en 10 minutes Durée 1 à 2 heures

Bêta agonistes l l l Effet en 30 -60 minutes Durée 2 -4 heures Effet additif avec insuline 50% d’inefficacité chez l’insuffisant rénal Salbutamol l l IV: 0, 5 mg/100 ml en 15 minutes Aérosol: 10 -20 mg en 15 minutes

Résine échangeuse d’ions l l Kayexalate ou Calcium Sorbisterit 1 g Kayexalate l l l échange 1 meq K contre 3 meq Na 15 à 30 g per os (ou lavement) Kaliémie diminue de 1 mmol/l Action en 2 heures Durée 4 -6 heures

Hémodialyse l Seul traitement efficace en cas d’anurie

Traitement en urgence l Stabilisation des membranes cellulaires ( antagonisation des effets cardiaques du potassium) l l Début Gluconate ou Chlorure de calcium Transfert intracellulaire du potassium l Insuline l Bicarbonate de sodium l bêta-adrénergique 5 min 15 -30 min Soustraction du K de l’organisme l Furosémide Kayexalate l Hémodialyse l 1 h immédiat