UNIVERSIT DEGLI STUDI AZIENDA USL CHIETI www unich

UNIVERSITÀ DEGLI STUDI - AZIENDA USL - - CHIETI www. unich. it/cliped/ Department of Women and Children’s Health (Head: Prof. Francesco Chiarelli) Corso integrato di Medicina Materno-Fetale: Neonatologia IL NEONATO SANO E PATOLOGICO A. Verrotti, F. Chiarelli Clinica Pediatrica, Università di Chieti, Italia

ETA’ GESTAZIONALE (E. G. ) Intervallo di tempo tra il 1° giorno dell’ultima mestruazione e la nascita, espressa in settimane complete Ø NEONATO A TERMINE Neonato con E. G. tra 37 e 41 settimane complete Ø NEONATO PRETERMINE Neonato con E. G. < 36 settimane Ø NEONATO POST-TERMINE Neonato con E. G. ≥ 42 settimane

PESO ALLA NASCITA (PAN) o 2500 -4250 g NEONATI NORMOPESO Peso medio alla nascita: M = 3. 500 kg / F = 3. 200 kg o > 4250 g NEONATI MACROSOMI o < 2500 g NEONATI IMMATURI IL NEONATO DI BASSO PESO Neonato con P. A. N. ≤ 2500 g. , indipendentemente dall’E. G. o N. di peso molto basso (VLBW) o N. di peso molto basso (VVLBW) o N. di peso estremamente basso (ELBW) PAN < 1500 g PAN < 1000 g PAN < 750 g

NEONATO PICCOLO PER L’E. G. (S. G. A. ) o Neonato con P. A. N. < 10° centile per l’E. G. o Sinonimi: small for date, light for date, dismaturo, o neonato con ritardato accrescimento endouterino. NEONATO PROPORZIONATO PER L’E. G. (A. G. A. ) o Neonato con P. A. N. tra 10° e 90° centile. o Sinonimi: eutrofico, appropriate for date. NEONATO GROSSO PER L’E. G. (L. G. A. ) o Neonato con P. A. N. > 90° centile. o Sinonimi: macrosoma, large for date.

IL NEONATO SGA: etiologia RITARDO di CRESCITA SIMMETRICO → quando i 3 parametri sono tutti alterati o Fattori genetici o Malattie a trasmissione transplacentare o Malformazioni congenite o Gravi patologie placentari RITARDO di CRESCITA ASIMMETRICO → quando il P. A. N. è sempre diminuito, la lunghezza è normale e la C. C. è normale o diminuita. o Eziologia materno-placentare

PREMATURITA’ NEONATO PRETERMINE o La Prematurità rappresenta attualmente il fattore di rischio più frequentemente associato alla paralisi cerebrale infantile o Più di 1/3 dei soggetti con PCI sono nati prematuri o Incremento del rischio nel caso di prematurità ad alto grado se è associato a basso peso e/o ritardo di crescita intrauterina FATTORI CAUSALI o Tutti quelli che hanno portato alla nascita prematura (patologia genetica, infettiva, malformativa, ipossica) o Immaturità del SNC o Immaturità d’organo (soprattutto degli apparati cardiovascolare e respiratorio) che rende il SNC più vulnerabile agli impulsi nocivi (danno diretto e/o indiretto)

Caratteristiche cliniche del Neonato Pretermine o Aspetto generale: è di solito ipotonico, si o o o o muove poco Cute: sottile, eritematosa; alle estremità è cianotica e fredda. Le unghie sono corte. L’ittero è più frequente e prolungato Cranio: in rapporto al corpo è voluminoso. Può essere presente craniotabe. I capelli sono fini, soffici Faccia: occhi sporgenti. E’ presente una peluria soffice (lanugo) Addome: globoso, frequente ernia ombelicale Frequenza cardiaca: 140 -160 bpm Frequenza respiratoria: 40 -50 bpm Genitali: nella femmina ipertrofia del clitoride, nei maschi testicoli spesso non palpabili (discesa> 29 sett)

Principali problematiche correlate alla Prematurità o Termoregolazione: Ipotermia, Ipertermia o Respirazione: Deficit di surfattante, Sindrome da o o o distress respiratorio, Asfissia, Crisi di apnea, Circolazione: Shock , Shunt Dx-Sn, pervietà del dotto arterioso, ischemia, emorragia cerebrale, enterocolite necrotizzante Nutrizione: Catabolismo, Inalazione, subocclusione Metabolismo: Ipoglicemia, Ipocalcemia, Ipoprotidemia, Ittero, Anemia Funzione escretoria: Edema, Squilibri elettrolitici Immunità: Infezioni, Sepsi, Meningiti

PARAMETRI ANTROPOMETRICI NEONATALI MASCHI FEMMINE 3. 350 ± 200 3. 200 ± 200 LUNGHEZZA (cm) 50 ± 1 49 ± 1 CRF. CRANICA (cm) 35 ± 1 34 ± 1 CRF. TORACICA (cm) 33 ± 1 32 ± 1 ALTEZZA TESTA (cm) 12. 5 PESO (g)

Indice di APGAR SEGNI CLINICI 0 1 2 ATTIVITA’ CARDIACA Assente <100 >100 RESPIRAZIONE Assente Irregolare (gasping) Vigorosa TONO MUSCOLARE Assente Debole Normale RISPOSTA STIMOLI Assente Scarsa Vivace Cianosi o pallore Tronco roseo con estremità cianotiche Completamente roseo COLORITO Viene attribuito al neonato ad 1 e 5 minuti dalla nascita e ripetuto se le condizioni del bambino non sono soddisfacenti, a 10 minuti.

VALUTAZIONE DEL NEONATO IN SALA PARTO BUON ADATTAMENTO NEONATALE PRECARIO RIANIMAZIONE PRIMARIA IN SALA PARTO INDICE DI APGAR 8 -10 4 -7 <=3 Un indice di Apgar basso al 5° minuto è per lo più indicativo di difficoltà respiratorie mentre al 10° di compromissione neurologica

Esame Obiettivo del Neonato: ATTEGGIAMENTO CORPOREO E SISTEMA NERVOSO o Nel nato a termine si osserva un atteggiamento in ipertono dei muscoli flessori degli arti, probabilmente legato alla posizione mantenuta nelle ultime settimane della vita intrauterina (posizione fetale). o Al contrario i muscoli del collo sono ipotonici come anche quelli del tronco, per cui in trazione nella posizione seduta il capo ciondola indietro o rimane flesso sul torace. o La peculiarità del neonato sono i RIFLESSI la cui normalità ci permette di verificare l’integrità del sistema nervoso. o Infatti il neonato normale presenta alcune peculiari risposte riflesse automatiche (riflessi neonatali o arcaici) la cui assenza nei primi giorni e mesi di vita ci indica una situazione di anormalità. o Questi riflessi hanno un’epoca di scomparsa variabile.

RIFLESSI NEONATALI o Possono essere evocati numerosi riflessi arcaici, specie quando il neonato è nello stato di veglia quieta. o È da tener presente che nel pretermine la difficoltà ad evocare i riflessi aumenta con il diminuire dell’età gestazionale. Riflesso di Moro: si lascia cadere delicatamente il neonato, in posizione supina, sostenendo la testa e il collo con una mano, sul piano di appoggio; questo provoca, normalmente, l’abduzione degli arti superiori e l’estensione della dita, è presente fino al 4°-5° mese Marcia automatica primaria Riflesso tonico asimmetrico del collo Riflesso di Babinski Riflesso di suzione Riflesso di prensione palmare e plantare

Segni di immaturità neuromuscolare Sulla base di queste valutazione “fisiologiche” è importante tener presente una sintesi dei segni neurologici di allarme, che devono indurre a produrre altre indagini per escludere patologie, specialmente nei primi mesi di vita. o o o o o Ipotonia con flaccidità e riduzione dei movimenti spontanei Ipertono con posture anomale Ipertonia generalizzata e persistente Irritabilità o ipereccitabilità Difficoltà di suzione Pianto a tonalità alta Apnee ripetute Tremori Apatia e immobilità con riduzione dei movimenti spontanei

IL PARTO o Ogni parto, anche il più fisiologico, può nascondere il rischio di un’asfissia perinatale, cioè di una situazione di alterati scambi gassosi, con ipossia (mancanza di O 2), ipercapnia (aumento di CO 2) e acidosi, metabolica e respiratoria.

ASSISTENZA IN SALA PARTO 1. POSIZIONE o Testa in basso, per favorire l’eliminazione di liquido amniotico, sangue e altre secrezioni. 2. ASPIRAZIONE DELLE PRIME VIE AEREE o In genere, è sufficiente aspirare il neonato solo superficialmente e non in profondità. In caso di necessità, l’aspirazione va eseguita mediante sondino, prima dal faringe e poi dal naso. Questo permette di: a) Liberarlo dalle secrezioni che non riesce ad espellere spontaneamente. b) Sondare la pervietà esofagea (atresia esofagea!!!). c) Sondare la pervietà delle coane (atresia coane!!!).

ASSISTENZA IN SALA PARTO 3. STIMOLAZIONE o L’aspirazione dalle coane, oppure uno stimolo sulla pianta del piede o sul dorso, sono sufficienti per stimolare l’avvio di una respirazione ritmica. 4. PUNTEGGIO DI APGAR o Si valuta ad 1 e a 5 min (a volte rivalutazione a 10 min). o Prende in considerazione 5 parametri, cui si assegna un punteggio da 0 a 2.

MANTENIMENTO DELL’OMEOSTASI TERMICA Prevenire la perdita di calore Alla nascita si verifica una diminuzione della T° corporea. Nei neonati <1000 g questa perdita di calore può essere di 1°C ogni 5 minuti. Nella sala parto: o mantenere la T° ambientale intorno a 25°C o ridurre al minimo le correnti di aria o asciugare immediatamente il neonato e sistemarlo rapidamente in un ambiente più caldo (posizionare il neonato sotto una fonte di calore radiante) o Rimuovere i panni bagnati

ADATTAMENTO RESPIRATORIO E CARDIO-CIRCOLATORIO o Valutazione di attività respiratoria spontanea o Valutazione frequenza cardiaca <100 bpm - >100 bpm

ADATTAMENTO RESPIRATORIO E CARDIO -CIRCOLATORIO Nei primi secondi dopo la nascita: Il liquido alveolare viene riassorbito Le arterie e la vena ombelicale si restringono I vasi ematici polmonari si dilatano Alterazioni che si possono verificare durante la fase di transizione o o o Ventilazione insufficiente, blocco delle vie aeree, o ambedue Perdita eccessiva di sangue o scarsa contrattilità cardiaca Costrizione persistente delle arteriole polmonari Segni di Compromissione nel Neonato o o Cianosi Bradicardia Ipotensione Depressione dello sforzo respiratorio Ipotonia

PROBLEMATICHE RESPIRATORIE NEONATALI SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO (o malattie delle membrane ialine polmonari) o È una malattia respiratoria acuta ad insorgenza nelle prime ore di vita, legata ad una immaturità biochimica del polmone e caratterizzata da gravi e diffuse atelettasie o Incidenza tanto più elevata quanto più bassa è EG (85% in neonati di 500 -750 g, 56% in neonati di 1250 -1500 g). o Fattori di rischio: prematurità, diabete materno, taglio cesareo, sesso maschile, asfissia, razza bianca, gravidanza multipla, emorragia materna, o Fattori di protezione: ritardato accrescimento intrauterino, rottura prematura delle membrane, tossicodipendenza materna

SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO NEONATALE o Il surfattante diminuisce la forza di tensione superficiale nell’interfaccia acqua-liquido e così evita il collasso alveolare in fase espiratoria. o In sua assenza diminuisce la stabilità alveolare, con ↓ apporto di O 2. QUADRO CLINICO o Sindrome respiratoria neonatale (tachipnea, rientramenti inspiratori al giugulo, all’epigastrio ed agli spazi intercostali) o Segni di dispnea (gemito espiratorio, alitamento delle pinne nasali, respirazione a bocca aperta) o Cianosi o Crisi di apnea

DISPLASIA BRONCOPOLMONARE o Ossigeno-dipendenza per 28 o più giorni nei primi due mesi di vita, con alterazioni radiografiche polmonari stabili in un neonato di peso molto basso e/o sottoposto a ventilazione meccanica o Etiopatogenesi: prematurità estrema, pervietà del dotto di Botallo, infezione, barotrauma, ossigenoterapia, iponutrizione o Clinica: prolungamento della sindrome respiratoria (tachipnea, rientramenti toracici inspiratori, segni di dispnea), necessità ossigenoterapia e ventilazione meccanica oltre il primo mese. o Rx torace: edema polmonare, enfisema interstiziale e reticolazione diffusa

PROBLEMATICHE NEUROLOGICHE NEONATALI o Il danno cerebrale rappresenta una delle principali cause di mortalità perinatale e di handicap neuro-evolutivo (ritardo mentale, convulsioni, paralisi cerebrale infantile). o Può essere determinato da: ��encefalopatia ipossico-ischemica; ��emorragie; ��infarti focali cerebrali. Più raramente: infezioni, errori congeniti del metabolismo, ipoglicemia, iperbilirubinemia.

CAUSE DI PATOLOGIA NEUROLOGICA DEL NEONATO 1. ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA o Ipossiemia: diminuzione della pressione parziale di ossigeno nel sangue o Ischemia: diminuzione del flusso ematico cerebrale. o Determinate, nel 90% dei casi, dall’asfissia perinatale, che provoca anche diminuzione del p. H ematico (acidosi) ed alterazione della regolazione del flusso ematico cerebrale.

ENCEFALOPATIA IPOSSICOISCHEMICA o Le lesioni ischemiche si localizzano preferibilmente nelle zone con vasi terminali Sedi diverse in funzione dell’età gestazionale: • Sostanza bianca periventricolare, nel neonato pretermine; • Aree corticali e sottocorticali, nuclei della base, cervelletto, nel nato a termine

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA: Sede del danno ed esiti correlati o Corteccia: paralisi cerebrale, o o ritardo mentale, cecità Sostanza bianca sottocorticale: paralisi cerebrale Gangli della base: paralisi cerebrali discinetiche, coreoatetosiche Cervelletto: paralisi cerebrali atassiche Tronco: disturbi della respirazione, della deglutizione, sordità Cervelletto Tronco

LEUCOMALACIA PERIVENTRICOLARE La leucomalacia periventricolare (PVL) è la necrosi della sostanza bianca periventricolare adiacente agli angoli esterni dei ventricoli laterali, con interessamento del centro semiovale e delle radiazioni acustica ed ottica. E’ legata ad un insulto ischemico grave. Colpisce soprattutto i pretermine, anche se, occasionalmente, si può osservare nei nati a termine. L’incidenza della PVL varia, a seconda delle casistiche, dal 4 al 10%, nei pretermine di età gestazionale <33 settimane e dal 5 al 10% nei pretermine di peso inferiore a 1500 g. Tuttavia all’esame autoptico la frequenza è più elevata (20 -22%).

LEUCOMALACIA PERIVENTRICOLARE o Si distinguono: forme focali e forme diffuse. o Le FORME FOCALI coinvolgono le zone adiacenti agli angoli esterni dei ventricoli cerebrali (aree di necrosi coagulativa, seguite da proliferazione di astrociti e formazione di aree gliotiche o cistiche). o Le cisti si formano in media 10 -40 giorni dopo l’insulto; le cisti subcorticali si formano leggermente in anticipo rispetto alle periventricolari. o Nelle FORME DIFFUSE la sostanza bianca e’diffusamente, ma meno gravemente, danneggiata e tende ad assottigliarsi, con aumento delle dimensioni dei ventricoli cerebrali, ma senza cisti

LEUCOMALACIA PERIVENTRICOLARE Descrizione schematica di una sezione coronale del cervello con una componente focale (cerchi neri) e diffusa (area grigia) di PVL nell’emisfero sinistro. Nell’altro emisfero viene descritto il circolo vascolare con le arterie penetranti lunghe e corte.

Sequele neurologiche della PVL CISTICA La sostanza bianca periventricolare è attraversata dai fasci discendenti delle vie piramidali diretti agli arti inferiori, per cui la DIPLEGIA SPASTICA è la sequela neurologica più frequente della PVL cistica con interessamento degli arti inferiori ed in genere senza ritardo mentale.

Sequele neurologiche della PVL CISTICA o Nei casi di necrosi a tutto spessore della sostanza bianca possono essere coinvolte anche le fibre piramidali dirette agli arti superiori, con insorgenza di un quadro di QUADRIPLEGIA SPASTICA, spesso associata ad un certo grado di deficit intellettivo. o Infine l’interessamento delle radiazioni ottica e acustica può essere alla base di deficit visivi e uditivi.

Sequele neurologiche della PVL NON CISTICA o Una disfunzione motoria è possibile dopo PVL non cistica, ma è generalmente meno marcata rispetto alla PVLc. o Le PVL non cistiche, diffuse, sono attualmente più frequenti delle forme cistiche. o Sarebbero associate a deficit cognitivi e comportamentali, anche se non è ancora ben conosciuta la natura della correlazione

CAUSE DI PATOLOGIA NEUROLOGICA DEL NEONATO 2. EMORRAGIE Nato pretermine o Peri-Intraventricolare (PVH-IVH) o Cerebellare (rara, ma più frequente che nel nato a termine) Nato a termine o Subdurale o Subaracnoidea o Parenchimale o Cerebellare (rara)

Emorragia Peri-Intraventricolare o La sede è la matrice germinativa subependimale, situata sotto l’ependima del pavimento del ventricolo laterale. o Si tratta di una zona riccamente vascolarizzata, sede di cellule proliferanti di natura spongioblastica che formeranno la futura corteccia cerebrale. o A partire dalla 20 a settimana si verifica la migrazione degli spongioblasti verso la corteccia, con progressiva riduzione e successiva scomparsa della matrice nel nato a termine.

Emorragia Intraventricolare (IVH) o L’IVH esordisce con una perdita ematica inizialmente contenuta sotto l’ependima (emorragia subependimale o di I grado) che ne viene disteso. o Se l’ependima si rompe, l’emorragia diventa intraventricolare (II o III grado) ed il sangue può diffondere nel sistema ventricolare. o La presenza di una emorragia intraparenchimale (IV grado) è usualmente associata ad una massiva raccolta di sangue nel lume ventricolare che, riducendo il flusso ematico dalle vene midollari, che drenano la sostanza bianca, alle vene terminali, determina un infarto venoso che, come tutti gli infarti, può essere emorragico.

Le paralisi cerebrali infantili

Definizione o La paralisi cerebrale infantile (PCI) è una encefalopatia statica, caratterizzata da alterazioni della postura e del movimento con anomalie del tono muscolare e dell’equilibrio, dovute ad alterazione della elaborazione e della trasmissione del segnale tra cervello e muscolo.

EPIDEMIOLOGIA o Incidenza: 1 -3 casi/1000 nati vivi o Prevalenza: 2 casi/1000 nati vivi La prevalenza della PCI è maggiore tra i neonati di peso inferiore a 1000 g a causa delle complicanze intracraniche correlate alla prematurità (emorragia cerebrale e leucomalacia periventricolare)

Rischio perinatale di sofferenza cerebrale dipendente dall’età gestazionale (EG) e dal peso alla nascita EG e peso Fattore responsabile Epoca del danno Alterazioni neuropatologiche Esiti Prematuri (EG<37 settimane) Immaturità cerebrale; anossia e acidosi; ipotensione sistemica Postnatale Emorragie endocraniche; idrocefalo; leucomalacia periventricolare Diplegia spastica; idrocefalo; ritardo mentale Piccoli per l’età gestazionale Malnutrizione fetale; distress fetale cronico Prenatale e in minor grado perinatale Alterazioni minime ADHD Epilessia PCI rare Neonati a termine con peso normale Alta frequenza di ischemia e anossia perinatale Perinatale Necrosi cerebrale Edema cerebrale Epilessia PCI Deficit sensoriali

Quadri clinici: emiplegia congenita o Costituisce il 70 -90% di tutte le forme emiplegiche, mentre le forme acquisite sono una minoranza. o Deficit prevalente a carico dell’arto superiore con ipotonia e iporeflessia, spesso erroneamente attribuito ad una paralisi ostetrica. o “Segno di sospetto”: preferenza costante di lato al di sotto dell’anno di età. o Dopo il 3° mese compaiono spasticità, iperreflessia, ipostenia della muscolatura antigravitaria, difficoltà nei movimenti fini delle dita.

Quadri clinici: tetraplegia spastica o Forma più grave per basso livello di autonomia motoria, ritardo mentale grave, frequente associazione con deficit sensoriali ed epilessia. o In posizione eretta con sostegno: scatenamento della spasticità posturale con riflesso tonico asimmetrico del collo e incrociamento degli arti inferiori. o In posizione supina: atteggiamento in flessione coatta dei 4 arti. o Elevata percentuale di problemi correlati alla nutrizione (assenza del riflesso della deglutizione, reflusso gastroesofageo, polmonite “ab ingestis”).

Quadri clinici: diplegia spastica o Deficit motorio a carico dei 4 arti, ma con compromissione maggiore degli inferiori rispetto ai superiori. o Se la funzione degli arti superiori è normale il disturbo è definibile come “paraplegia”. o Nei primi 2 -3 mesi di vita prevale l’ipotonia, successivamente sostituita da una fase “distonica” con ipertonia generalizzata e persistenza dei riflessi arcaici. o A partire dai 2 -3 anni la postura si fissa definitivamente in flessione dele anche e delle ginocchia, infrarotazione delle gambe ed equinismo dei piedi. o Deambulazione autonoma gravemente condizionata da contratture muscolotendinee e deformità osteoarticolari.

Quadri clinici: forma atassica o Costituisce circa il 10% di tutte le PCI ed è secondaria ad un disturbo di origine cerebellare. o Diagnosi spesso tardiva sulla base del ritardo nell’acquisizione delle tappe dello sviluppo psicomotorio e dell’ipotonia muscolare. o Possibilità di forme miste (“diplegia atassica”). o Essenziale la discriminazione precoce tra questa atassia “non progressiva” e altre forme di atassia su base neoplastica o neurodegenerativa.

Quadri clinici: forma discinetico - atetoide o Forma classicamente associata, sul piano patogenetico, all’ITTERO NUCLEARE DA IPERBILIRUBINEMIA, attualmente molto meno frequente rispetto ad altre cause d sofferenza cerebrale. o Ipotonia e persistenza dei riflessi arcaici nei primi 4 -10 mesi di vita. o Successivamente compaiono movimenti involontari di tipo distonico con estensione del tronco e degli arti, tipicamente scatenati dai tentativi di movimento volontario.

Riabilitazione neuromotoria o Trattamento atto a stimolare l’apprendimento di funzioni motorie che il paziente non sarebbe in grado di acquisire da solo o Costituisce l’intervento terapeutico principale nelle PCI, soprattutto se iniziata precocemente. o SCOPI: Ø Prevenzione di gravi contratture e deformità Ø Formazione di pattern corretti di sviluppo motorio Ø Sviluppo del massimo grado di indipendenza del bambino Ø Trasmissione ai genitori di modalità assistenziali dotate di valenza riabilitativa

La metodica di Bobath: o Concetto di base è che la ripetizione del movimento ne consente l’acquisizione e il rinforzo. o Si basa su 3 azioni fondamentali: n n n Inibizione dell’attività riflessa posturale anormale Normalizzazione del tono muscolare Facilitazione dello sviluppo di normali schemi posturali e di movimento tramite l’acquisizione di posture inibenti i riflessi patologici (RIP) o Altro elemento cardine è il tapping: percussione ritmica che si esegue a velocità diverse adatte a determinare una stimolazione estero- e propriocettiva ed una sommazione spazio-temporale di stimoli; è particolarmente usato nell’ottenere modificazioni del tono posturale.

La metodica di Voyta: o ü ü ü E’ fondata sulla diagnosi precoce, a sua volta basata su 7 tests fondamentali: La prova di trazione La posizione di Landau La posizione di Voyta La posizione di Collis orizzontale e verticale La sospensione ascellare La prova di Peiper-Isbert o Tali posizioni devono assumere l’assetto posturale proprio dello stadio evolutivo del bambino. Ciò non avviene in presenza di danno cerebrale, con possibilità di diagnosi di patologia o normalità già in età neonatale. o Sul piano operativo, il trattamento propone stimolazioni che evochino risposte attive di tipo globale. A tale scopo i bambini sono posti in posizione predeterminate ben definite, mentre vengono esercitate pressioni manuali di giusta intensità in zone adatte a provocare le risposte volute (zone grilletto). o Nel corso della riabilitazione le stesse manovre devono essere eseguite più volte nella stessa giornata e tutti i giorni per lunghi periodi di tempo. La ripetizione regolare degli esercizi è un ripetuto avvio di afferenze al SNC ad evocare la produzione e la fissazione di schemi tonico-posturali motori corretti ed evoluti.