Universit BADJI MOKHTAR ANNABA Facult de mdecine Cours

Université BADJI MOKHTAR – ANNABA Faculté de médecine Cours du module d’hépato-gastro-entérologie Docteur DAMMENNE DEBBIH F. Tuberculose digestive

Plan • • • 2 I/ Introduction II/ Intérêt de la question III/ Epidémiologie IV/ Etiopathogénie V/ Anatomie pathologique VI/Manifestation clinique VII/ Paraclinique VIII/ Formes cliniques IX / Diagnostic X/ Traitement XI/conclusion 24/11/2020

Introduction-intérêt q La tuberculose digestive est la localisation du bacille mycobatérium humain et rarement le mycobatérium bovis et le mycobatérium Africanum au niveau de l’intestin et/ou du péritoine q Problème de santé publique en Algérie. q Quatrième localisation après le poumon, le gonglion et l’os. q La localisation péritonéale est la plus fréquente q Diagnostic difficile et souvent tardif: difficulté de l’exploration du grêle et le recours parfois aux gestes invasifs (laparoscopie, laparotomie) q Certitude diagnostique : MEE de follicule de Koester q Le TRT est médical et repose sur la CMT anti-TBC, les CTC sont controversés. la chirurgie en cas de complication

Épidémiologie • • Problème de santé publique Maladie fréquente (1/3 population mondiale) 2 millions de décès par an dans le monde Sexe ratio=1 • Tous les âges de la vie ( 20 -40 ans ) • Conditions socioéconomiques: milieux dénutrition, immunodéprimés défavorisés,

ETIOPATHOGENIE 1/Bactériologie : Ø Mycobacterium tuberculosis: Principale espèce responsable de tuberculose chez l’homme ØRarement : Mycobacterium bovis ou avium (VIH) ØIsolé par Robert KOCH en 1882; ØCaractères: üBacille immobile (2 à 5 micronm) üBactérie aérobie stricte, à multiplication lente üSensible à la chaleur, resiste au froid et dessication üBacille Acido Alcoolo Résistants ou BAAR: structure chimique de la paroi très caractéristique du fait de sa forte richesse en lipide, ce qui lui confère de nombreux caractères dont l’acido-alcolo résistance üMis en évidence par Coloration de Ziehl-Neelsen üMis en culture Milieu de Löwenstein-Jensen(4 -6 semaines)

ETIOPATHOGENIE 1/Bactériologie : Mycobacterium tuberculosis:

ETIOPATHOGENIE 2/PHYSIOPATHOLOGIE :

ETIOPATHOGENIE 3/Mode de contamination : 02 formes ØFormes primitive: üContamination : BK humaine : aliments souillés , lait maternel chez le NRS ü BK bovine : lait non pasteurisé ØFormes secondaires: üVoie digestive : à partir d’une TP cavitaire. üVoie hématogène : en cas de miliaire TBC; rupture d’un ganglion mésentérique infecté. ü Voie lymphatique : en cas de tuberculose ganglionnaire; ü A partir de lésions génitales, (intestinales et/ou péritonéale) par contiguïté

ANATOMO-PATHOLOGIE 1 -Macroscopie: A. Forme intestinale: ü Tous les segments du tube digestif peuvent être touchés mais c'est la région iléo-cæcale qui est la plus fréquemment atteinte. Aspects: 3 formes : Hypertrophique /Ulcéreuse/Intermediaries ü I. ü ü Forme ulcéro-hypertrophique: région iléo-cæcale : se traduit par une volumineuse masse de la FID : cæcum, l'iléon terminal, graisse mésentérique, ganglions adjacents colon raccourci, rétraction en bourse du caecum, paroi très épaissi, aspect de pavage ou pseudo polypoide de la muqueuse complications possibles: obstruction

ANATOMO-PATHOLOGIE 1 -Macroscopie: A. Forme intestinale: I. Forme ulcéreuse : ü ulcères uniques ou multiples, le plus souvent circonférentiels et peu profonds à fonds recouverts d’une membranes nécrotiques, et à bords décollés ü complications possibles ( saignement, perforation et fistule)

ANATOMO-PATHOLOGIE 1 -Macroscopie: B. Forme péritonéale: Ø GRANULATIONS PERITONEALES ü ü Ø ADHERENCES ü ü Ø Typiques Surélévations de taille uniforme, en tête d’épingle à un grain de mil Blanchâtres, translucides Entourées d’un halo inflammatoire Nombreuses et épaisses Cloisonnent la cavité péritonéale Les deux lésions peuvent coexister

Péritoine sain Année 2012 -2013 TBC péritonéale CAT devant une Ascite 14

Année 2012 -2013 CAT devant une Ascite 15

ANATOMO-PATHOLOGIE 2 -Microscopie: Ø Ø Ø Lésion spécifique caractéristique : le granulome tuberculoïde qui semble prendre naissance dans la muqueuse ou dans les plaques de Peyer; Sa périphérie est faite d'une couronne lymphocytaire, à l'intérieur de laquelle des cellules épithélioïdes cellules géantes de Langhans; La nécrose caséeuse se produit au centre du granulome, de valeur Dc+++ mais elle n'est ni constante ni spécifique;

ANATOMO-PATHOLOGIE 2 -Microscopie: Au fil du temps, la fibrose apparaît, puis s'étendant de la sou muqueuse à la musculeuse du TD, sur les deux feuillets du péritoine à l’origine § § § de sténoses, de cloisons et des formes fibroadhésives péritonéales.

ETUDE ANATOMO-CLINIQUE Ø Localisations fréquentes: üTuberculose intestinale: iléo-cæcal üTuberculose péritonéales Ø Localisations rares: üOesophage, colon, estomac üTuberculose anopérinéale

ETUDE ANATOMO-CLINIQUE TUBERCULOSE INTESTINALE

MANIFESTATIONS CLINIQUES Tuberculose iléocæcale non compliquée Ø L’interrogatoire: ü Vaccination par le BCG , ü Le contage tuberculeux, ü État immunitaire , notion de TBC extra intestinale Ø Signes généraux : ü Précédant souvent les signes locaux : ü Amaigrissement , asthénie, fièvre, sueurs nocturnes. Ø Signes fonctionnels : ü Des douleurs abdominales(FID), nausées, vomissements; ü Troubles de transit : constipation, une alternance de constipation et de diarrhée, diarrhée isolée; ü Syndrome de Koenig : évoquant une sténose; ü Signes extra digestifs : toux persistantes, hémoptysies, oligoménorrhée, leucorrhée, aménorrhée, hématurie, douleurs osseuses

MANIFESTATIONS CLINIQUES Tuberculose iléocæcale non compliquée Ø Signes physiques : examen négatif dans 2/3 cas ü Masse ferme, sensible, mal limitée, siégeant le plus souvent dans la fosse iliaque droite et correspondant à l'hypertrophie iléocæcale; ü Examen systématique : lymphoganglionaire , locomoteur, urogénital

MANIFESTATIONS PARACLINIQUES Tuberculose iléocæcale non compliquée Ø Biologie: ü FNS : normale ou anémie inflammatoire , lymphocytose ü V. S accélérée; ü Syndrome carentiel : hypo. TG, hypocholéstérol et hypo-albuminémie : 1/3 des cas, ü IDR à la tuberculine : + dans 30%. ü Quanti. FERON

ØQuanti. FERON CAT devant une Ascite 23

MANIFESTATIONS PARACLINIQUES Tuberculose iléocæcale non compliquée Ø Radiologie : ü Télé thorax : recher une atteinte pleuro- pulmonaire ancienne ou évolutive ü ASP : des calcifications ganglionnaires mésentériques, des anses grêles dilatées ou des niveaux liquides témoignant d'une sténose sous-jacente, une grisaille diffuse. . . ü Lavement baryté: ulcérations et nodules, polypes, fistules, sténoses

MANIFESTATIONS PARACLINIQUES Tuberculose iléocæcale non compliquée Ø Radiologie : Transit du grêle ü Deux formes : forme de début , formes tardives ü Formes de début : nodules, accélération du transit, floculation de la baryte ü Forme tardive: 1. Ulcérations : taches irrégulières, parfois entourées d’un bourrelet. 2. Stade plus tardif: lésions ulcéro-hypertrophique associant: • Rétrécissement souvent serré du grêle avec distension d'amont, • Infiltration de la valvule de Bauhin: défilé rigide et étroit, avec une perte du jeu d'ouverture et de fermeture. • Rétraction du ceocum en une petite bourse appendue à la valvule

MANIFESTATIONS PARACLINIQUES Tuberculose iléocæcale non compliquée Ø Radiologie : ü Échographie/ TDM abdominal : épaississement intestinal, adénopathies volumineuses(tronc coeliaque, rétro péritonéales) ü Possibilité de cytoponctions ou de biopsies guidées Ø Endoscopie: colo - iléoscopie: ü Sténoses, ulcérations de tailles et de formes variables, inflammation avec érosions muqueuses , le cæcum rétracté avec une muqueuse épaisse, pseudopolypoïde ü Fistules rares ü Faire des Bx : étude bactériologique ( sur SS) et histologique ü FOGD , jéjunoscopie : formes hautes

MANIFESTATIONS PARACLINIQUES Tuberculose iléocæcale non compliquée Ø La recherche de BK ü Mise en évidence de granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires avec nécrose caséeuse ü La recherche du B. K dans les selles est inutile. ü Recherche de BK dans le liquide d’aspiration endoscopique ü La détection et l'identification du germe ne peuvent être envisagées qu'à partir d'un fragment tissulaire par des biopsies perendoscopiques. ü Colorations peu rentables: positive dans 20, 5 % des cas ü Sur milieu de Loewenstein-Jensen, les colonies de M. tuberculosis apparaissent entre le 15 - 30 j ; elles sont rugueuses et de couleur jaune crème

Manifestations Para cliniques Tuberculose iléocæcale non compliquée Ø La recherche de BK: ü Biologie moléculaire : PCR • • • Dc rapide en 48 heures, Sensibilité : 75 -80% (surtout si granulome), Spécificité : 85 -95% Faux négatifs 1. Présence d’inhibiteur de l’amplification génique 2. Faible volume analysé Faux positifs 1. Réaction croisée 2. Contaminations (séparation zones pré et post amplification)

Formes cliniques 1/formes topographiques 1) Tuberculose colique extra cæcale: ü ü Diarrhée, ballonnement Coloscopie, lavement baryté: sténose courte, rarement ulcères isolés 2) Tuberculose du grêle isolée: ü ü Syndrome de malabsorption TG: • Rétrécissements de longueur variables et souvent multiples; a bords irréguliers et spéculaires. • Fistules jéjuno-iléales, grêlo-coliques 3) Tuberculose duodénale: ü ü ü Douleurs ulcéreuses, N/V, diarrhée, hémorragie, amaigrissement Aspect anatomiques non spécifiques Biopsies souvent négatives

Formes cliniques 1/formes topographiques 4 -Tuberculose appendiculaire : ü ü Le plus souvent l'atteinte tuberculeuse de l'appendice est englobée dans la masse iléo-cæcale; L'appendicite tuberculeuse isolée est exceptionnelle 5 -Tuberculose rectale : ü ü Diarrhée avec émissions glairo-sanglantes, faux besoins, ténesme Le Dc : difficile, se pose avec la maladie de Nicolas Favre, RCH et la MC 6 -Tuberculose anopérinéale: ü Très rare elle aussi et de Dc difficile (histologie) ü Y penser devant toute suppuration anopérinéale récidivante/résistante

Formes cliniques 1/formes topographiques 7 -Tuberculose oesophagienne : ü ü ü Physiopathologie : rupture d’adénopathies médiastinale Endoscopie : ulcérations; lésions bourgeonnantes Fistules oesotrachéales

Formes cliniques 2/Autres formes cliniques 1) Formes compliquées : ü L’occlusion intestinale : + fréquente ü L’hémorragie ü La perforation 2) Forme selon le terrain : Sujet immunodéprimé 3) Formes étiopathogéniques: ü Tuberculose primitive ü Tuberculose secondaire

Diagnostic 1/Diagnostic positif 1) Anamnèse : TBC évolutive ou ancienne , contage TBC, terrain immunodéprimé 2) Clinique : signes digestifs et / ou extra-digestifs , SG 3) Biologique : IDR , FNS 4) Radiologique : aspect des lésions. 5) Confirmés par l’endoscopie+ Bx avec étude histologique et bactériologique et la réalisation d’une PCR. 6) Si tous ces examens sont (-) : laparotomie exploratrice 7) En l’absence de preuve formelle de Dc et dans les pays de forte prévalence : un test thérapeutique aux anti. TBC peut être envisagé

Diagnostic 1/Diagnostic différentiel Ø Maladie de crohn q -les deux maladies granulomateuse. q -Aspect clinique , endoscopique et radiologique très proche. q -Impératif de différencier entre les deux car le traitement de la maladie de Crohn risque d’aggraver la tuberculose

Diagnostic 1/Diagnostic différentiel Ø Maladie de crohn Ø Kc colique Ø Autres : 1) 2) 3) 4) 5) 6) Lymphome iléo – caecal occidental Amoebome : qui peut toucher par ordre de fréquence décroissant, le caecum, le rectum, le côlon ascendant, le sigmoïde Lymphosarcome: caractérisé par des lésions lacunaires étendues, multiples, du grêle et du côlon Colite ischémique: en faveur de laquelle plaident le terrain vasculaire, la localisation au voisinage de l'angle gauche Appendicite pseudo – tumorale Sarcoïdose colique, Histoplasmose, Actinomycose diagnostics exceptionnels

ETUDE ANATOMO-CLINIQUE TUBERCULOSE PERITONEALE

MANIFESTATIONS CLINIQUES Forme subaigu et/ou chronique ascitique Ø L’interrogatoire: ü Vaccination par le BCG , ü Le contage tuberculeux, ü État immunitaire , notion de TBC extra intestinale Ø Signes généraux : ü Précédant souvent les signes locaux : ü Amaigrissement , asthénie, fièvre, sueurs nocturnes. Ø Signes fonctionnels : ü Des douleurs abdominales(FID), nausées, vomissements; ü Troubles de transit : constipation, une alternance de constipation et de diarrhée, diarrhée isolée; ü Syndrome de Koenig : évoquant une sténose; ü Signes extra digestifs : toux persistantes, hémoptysies, oligoménorrhée, leucorrhée, aménorrhée, hématurie, douleurs osseuses

MANIFESTATIONS CLINIQUES Forme subaigu et/ou chronique ascitique Ø Signes physiques : ü Installation progressive ü Douleurs abdominales: vagues, ü Augmentation du volume abdominale ü Matité abdominale isolée ü Troubles de transit intestinal ü Syndrome d’épanchement pleural ü Adénopathies périphériques

ÉXAMEN PARACLINIQUES Forme subaigu et/ou chronique ascitique Ø Biologie : ü Anémie, leucocytose ü Syndrome inflammatoire ü hypo albuminémie ü IDR ü Recherche de BK dans les crachats Ø Ponction d’ascite: ü Liquide exsudatif ü Riche en lymphocytes (150 à 4000/ml) ü Pauci bacillaire (BK – examen direct et culture) ü Dosage de l’Adénosine Désaminase (en cours d’évaluation)

ÉXAMEN PARACLINIQUES Forme subaigu et/ou chronique ascitique Ø Radiologie: ü RX des poumons: lésions pulmonaires actives ü Échographie abdominale: 1. Ascite, 2. Adénopathies profondes 3. Cloisons péritonéales, 4. anses adhérentes au péritoine 5. Irrégularités du péritoine: granulations

ÉXAMEN PARACLINIQUES Forme subaigu et/ou chronique ascitique Ø Laparoscopie+++ I. Granulations péritonéales: typiques ü Surélévations de taille uniforme, en tête d’épingle à un grain de mil ü Blanchâtres, translucides, entourées d’un halo inflammatoire II. Adhérences (formes fibrocaséeuse) ü Nombreuses et épaisses ü Cloisonnent la cavité péritonéale ü Les deux lésions peuvent coexister III. Biopsies ü ü Ana-path: granulome caséifié Coloration de Ziehl-Nelson Mise en culture Recherche de BK par PCR

FORMES CLINIQUES Ø Forme fibrocaséeuse: ü Altération de l’état général, douleur abdominale, ü Empâtement profond et diffus, gâteaux péritonéaux (matité en damier), signes d’obstruction ü Ascite cloisonnée ü Diagnostic: laparotomie

FORMES CLINIQUES Ø Formes fibroadhésives actives ü Pas d’ascite, fibrose isolée ü Syndromes occlusifs ü Diagnostic: laparotomie Ø Forme larvées an ascitiques: asymptomatique Ø Formes pseudo chirurgicales: occlusion, Ø Formes asymptomatiques : Généralement associées à une autre localisation de la maladie Ø Formes pseudo néoplasiques du sujet âgé

Diagnostic 1/Diagnostic positif 1) 2) Anamnèse : TBC évolutive ou ancienne , contage TBC, terrain immunodéprimé Clinique : signes digestifs(ascite) et / ou extra digestifs , SG 3) 4) Biologique : IDR , FNS Échographie : ascite, cloisons. 5) Confirmés par la laparoscopie+ Bx avec étude histologique et bactériologique et la réalisation d’une PCR. 6) Laparotomie exploratrice dans les formes fibrocaséeuse ou fibroadhésives 7) En l’absence de preuve formelle de Dc et dans les pays de forte prévalence : un test thérapeutique aux anti. TBC peut être envisagé

Diagnostic 1/Diagnostic différentiel ≤ CAT devant une ascite≥

Tuberculose digestive Traitement

Traitement 1/Buts et moyens Ø Buts : 1) Stérilisation des lésions TBC, prévention et TRT des sténoses fibreuses cicatricielles 2) Stérilisation des sources d’infection Ø Bilan pré – thérapeutique : 1) Prise du poids 2) Bilans : rénal, hépatique 3) Recher : Glycosurie, Protéinurie, 4) Antécédents : Affection allergique, neurologique , hépato – rénale 5) Autre prise médicamenteuse

Traitement 1/Buts et myens Ø Moyens: 1) Traitement symptomatique : 2) Hospitalisation si état général est altéré 3) Correction des troubles nutritionnels : un apport calorique riche, 4) Régimes thérapeutiques : 1ère ligne : 2 RHZ / 4 RH / 6 mois de TRT 5) Surveiller les effets secondaires : 1 x / sem pdt les 2 premiers mois surtout Hépatique : Rifampicine + Pyrazinamide 6) Traitement chirurgicale: : devant une complication révélatrice (occlusion, perforation)

Traitement 2/indications et surveilance Ø Traitement curatif : 1) Régimes thérapeutiques : 1ère ligne : 2 RHZ / 4 RH/6 mois 2) Formes ascitiques: +/-- CTC: 0, 5 mg /kg/j 3) Complications : occlusion résection segmentaire POIDS KG PHASE INITIALE ( 2 mois) RHZ PHASE D’entretien (4 mois) RH 2 CP M, , 738 -54 777 NNNN 3 CP 3 CP 55 -70 4 CP 5 CP 30 -37 ; ; +71

Traitement 2/indications et surveilance Ø Traitement curatif : TUBERCULOSE INTESTINALE +PULMONAIRE: 2 RHZE/ 4 RH E= ETHAMBUTOL Ø Traitement préventif: 1) Vaccination+++ ( BCG) 2) Lutte antituberculeuse pulmonaire Ø Surveillance: ü Prise de poids Disparition de l’ascite, de la diarrhée et des signes généraux ü Normalisation des paramètres biologiques et radio endoscopiques

Conclusion • La tuberculose digestive est encore responsable de morbidité et de mortalité importantes dans les pays en développement. • L’atteinte est dominée par le forme ascitique (péritonéale), • L’atteintestinale est représentée essentiellement par la localisation iléocæcal, formes pseudo crohn ou pseudo chirurgicale • Son expression clinique est polymorphe. • Son diagnostic est encore parfois difficile à réaliser, • Le diagnostic repose essentiellement sur l’endoscopie (coloiléoscopie/laparoscopie) couplée à la biopsie • La biologie moléculaire ouvre de nouvelles approches diagnostiques moins invasives mais encore coûteuses(ADA/PCR) • L’antibiothérapie est efficace sur les lésions anatomiques et les manifestations cliniques