Universit BADJI Mokhtar Annaba Facult de Mdecine Annaba

Université BADJI Mokhtar Annaba Faculté de Médecine Annaba Département de Médecine Dentaire Service de Parodontologie La cicatrisation Cours pour étudiants de 4ème année Pr BOUDJELLEL Année universitaire 2019/2020 1

Le plan 1. 2. Introduction 2. Terminologie 2. 1 La réparation 2. 2 La réattache 2. 3 La nouvelle attache 2. 4 La régénération 2. 5. La plaie 3. Définition de la cicatrisation 4. Différents types de cicatrisation 5. Physiologie de la cicatrisation 6. But de la cicatrisation 7. Cicatrisation parodontale : 8. Facteurs affectant la cicatrisation 9. La cicatrisation parodontale post-thérapeutique 10. la cicatrisation pathologique 11. Impératifs d’une cicatrisation optimale Conclusion 2

1. Introduction: Les parodontites sont des maladies du système d’attache épithélioconjonctif. Elles sont caractérisées par une perte d’attache, c’est-à-dire une dissociation de l’épithélium jonctionnel et des fibres conjonctives gingivales de la surface dentaire. Cette dissociation peut être pathologique, correspondant à la formation d’une poche parodontale, ou chirurgicale, correspondant à une plaie parodontale. La cicatrisation parodontale consiste donc en un réaccolement des tissus mous à la surface dentaire, à la « fermeture » en quelque sorte de la plaie parodontale. 3

2. Terminologie 2. 1. La plaie: C’est la rupture de la continuité anatomique et fonctionnelle des tissus vivants. Les plaies peuvent trouver leur origine dans les destructions pathologiques, agression chimique, physique ou thermique ou lors d’une incision chirurgicale 2. 2 Réparation: processus biologique au cours duquel la continuité tissulaire est rétablie par des néoformations qui ne restaurent cependant pas de façon complète l'architecture et/ou la fonction des tissus lésés. 2. 3 Nouvelle attache: réunion des tissus de soutien de la dent aux surfaces radiculaires préalablement exposées à l'environnement buccal par la pathologie. C’est-à-dire nouvelle formation de cément avec ancrage de fibres desmodontales (formation d’os avec fibres de Scharpey distinctes). 4

2. 4 Ré-attache: rétablissement du lien entre le tissu conjonctif et les tissus vitaux restants sur la surface radiculaire comme le cément et des parties du ligament parodontal. 2. 5 Régénération: processus biologique par lequel l'architecture et la fonction des tissus lésés au cours d'un processus pathologique sont complètement restaurées; c’est la restauration ad integrum des quatre tissus parodontaux avec rétablissement de la totalité de la fonction. 5

3. Définition de la cicatrisation C’est un processus biologique qui répare les blessures, aussi bien chirurgicales qu’accidentelles subies par l’organisme (guérison de la plaie) ce processus se limite à la zone blessée et comprend : • L’élimination des débris, des tissus dégénérés et le remplacement des tissus détruits par la maladie. • La régénération et le réattachement des tissus sont des aspects de la cicatrisation. 6

4. Différents types d la cicatrisation: 4. 1 Selon de KRAMER : Il existe deux types de cicatrisation dans cette classification: a- Réattache par réparation: - Épithélium jonctionnel long - Pas de néo-cément, ni néo-ligament, peut être néoformation osseuse. - SGD plus profond que la normale. b- Nouvelle attache par régénération : - Epithélium jonctionnel court - Néo-cément - Néo-ligament - Nouvel os 7

4. 2 Selon BOUCHARD ET ETIENNE Ø Cicatrisation par 1 er intention : Plaie fermée, c’est une plaie aseptique franche, permettant une coaptation des berges de la plaie par sutures. Ø Cicatrisation par 2ème intention : Plaie ouverte, intervient lorsque les berges de la plaie sont béantes. 8

5. Physiologie de la cicatrisation: ØPar première intention : La réparation conjonctive peut être divisée en trois phases : a/ La phase d’inflammation ou phase de latence (0– 4 jours). Elle correspond au recrutement des phagocytes professionnels (neutrophiles et macrophages). Une vasoconstriction suivie d’une vasodilatation rapide (10 mn) entraîne la formation d’un caillot de fibrine (coagulation). Cette phase vasculaire précède la migration précoce des neutrophiles (1 h) qui s’avère maximale au bout de 24 h. Les macrophages assurent la détersion de la plaie lors d’une phase plus tardive (3 h– 10 jours) durant laquelle ils concourent au recrutement des fibroblastes. 9

b/ La phase de formation du tissu de granulation ou phase cellulaire de réparation (4– 9 jours). Elle est caractérisée par une néovascularisation capillaire et une activité fibroblastique intense. Entre 6 et 7 jours, les fibroblastes sont en nombre maximal. Cette phase correspond à une contraction centripète intense des berges de la plaie due à des cellules différenciées : les myofibroblastes, riches en matériel contractile. La cicatrisation clinique intervient le plus souvent au 9ème jour. 10

c/ La phase de maturation (à partir du 9ème jour). Elle correspond à la formation d’une nouvelle matrice collagène et à un remodelage fonctionnel des tissus. La plaie est macroscopiquement normale au bout de 30 jours. Au bout de 100 jours, la plaie apparaît microscopiquement normale, bien que le collagène ait encore une orientation différente par rapport aux zones lésées. 11

ØPar seconde intention Suite à une perte de substance variable où le tissu conjonctif est laissé à nu, la cicatrisation; comprend trois phases plus ou moins chronologiquement distinctes. a/ La détersion suppurée. Cette phase, inflammatoire et vasculaire, aboutit à l’élimination des tissus nécrosés par clivage enzymatique par les cellules inflammatoires et bactériennes. 12

b/ Le bourgeonnement. On observe une prolifération des fibroblastes et une angiogenèse. Le fond de la plaie bourgeonne en donnant histologiquement un tissu de granulation fibreux transitoire : le bourgeon charnu, symbole de la cicatrisation par seconde intention. Ce bourgeon comble peu à peu la hauteur de la perte de substance. Sa surface va considérablement diminuer grâce au rapprochement progressif des berges de la plaie. 13

c/ L’épithélialisation. C’est la fermeture de la plaie. Elle se fait de manière marginale à partir des berges en couvrant le tissu de granulation qui comble la perte de substance. Cette phase est caractérisée par la rétraction cicatricielle liée à la contraction des myofibroblastes, riches en actine et en myosine. Elle constitue une puissante force de rappel des berges de la plaie dont il faudra tenir compte lors de la chirurgie. 14

6. Buts de la cicatrisation parodontale: Les principaux buts de la cicatrisation sont: -Rétablir un système d’attache formé d’un épithélium et d’un tissu conjonctif; -Restaurer la fonction et l’anatomie du parodontale. 15

7. Les différents types de cicatrisation en parodontie 7. 1 Cicatrisation épithélio-conjonctive: elle peut être en 1 ere ou 2 eme intention: Ø Cicatrisation de première intention: La cicatrisation de première intention se produit lorsque les deux berges d'une plaie (chirurgicale ou traumatique) peuvent être étroitement captées et lorsque les deux tissus sont de même nature. C’est le cas des greffes gingivales ou de frénotomie. 16

On lui distingue deux réparations: conjonctive, épithéliale: a)La réparation conjonctive: Phase d’inflammation: (0 -4 jours): phase de latence. Elle correspond au recrutement des phagocytes professionnels (neutrophiles et macrophages). La vasoconstriction suivie d’une vasodilatation rapide (10 mn) entrainant la formation du caillot de fibrine (coagulation) précède la migration précoce des polynucléaires neutrophiles (1 h) qui est maximale au bout de 24 heures. Les macrophages assurent la détersion de la plaie pendant une phase plus tardive (3 h à 10 jours) durant laquelle ils concourent des cellules fibroblastiques. 17

Phase de formation du tissu de granulation: (4 -9 jours) est caractérisée par une néovascularisation capillaire et une activité fibroblastique intense. Cette phase correspond à une contraction centripète maximum des berges de la plaie due à des cellules différenciées. La cicatrisation clinique intervient le plus souvent au 9ème jour. Phase de maturation: (à partir de 9ème jour) Correspond à la formation d’une nouvelle matrice de collagène et un remodelage fonctionnel des tissus. Les études s’accordent pour constater au bout de 14 jours une attache physique fonctionnelle des fibres de collagène néoformées à la dentine. La plaie est macroscopiquement normale à 30 jours. 18

b- Réparation épithéliale : Se caractérise par 3 phénomènes : différenciation, prolifération et migration cellulaire. Après la phase inflammatoire qui met en route la réparation, les cellules épithéliale situées sur les bords de la zone lésée se superposent les unes sur les autres et commencent à migrer. La migration des cellules épithéliales en direction apicale va donner un long épithélium de jonction. Ce dernier doit donc être considéré comme un événement naturel de cicatrisation du système d’attache. 19

Ø La cicatrisation par seconde intention: La cicatrisation est dite de second intention lorsque les deux berges de la plaie ne peuvent pas être coaptées et qu’une quantité importante de tissu a été détruite, c’est le cas après : une gingivectomie à biesau externe, opération d’approfondisment vestibulaire, ou lorsque le tissu osseux est laissé exposé après intervention à lambeau. Le tissu de granulation qui se forme est volumineux et l’épithélium doit le plus rapidement possible, couvrir la plaie par migration centripète (de la périphérie vers le centre). Même si la réaction inflammatoire procède par les mêmes mécanismes que ceux de la première intention, le temps de cicatrisation est plus long et la réaction inflammatoire plus intense car il existe de plus grandes quantités de fibrine et de tissu nécrotique. 20

7. 2 Cicatrisation osseuse Elle se déroule en 4 phases : a. Phase de comblement : Débute par une réaction inflammatoire selon le même processus survenant au niveau de la muqueuse, la reconstruction du tissu lésé est due surtout à une prolifération des capillaires à partir du desmodonte et du chorion; induisant la formation d’un tissu conjonctif jeune riche en fibroblastes qui subira des remaniements cicatriciels. b- phase de résorption : du 4ème au 7ème jour Les ostéoclastes multi nucléés adhère à la surface, forment des micro-chambres de résorption sous lesquelles la phase minérale est dissoute par acidification, et la phase organique est mise à nu, puis dégradée par des enzymes spécifiques. 21

c- Phase ostéoblastique : du 7ème au 28ème jour Formation d’un os jeune aux systèmes haversiens en formation. Au 14ème jour : - substances ostéoide macroscopiquement visible. - os immature riche en insertion fibrillaire. - nombreux ostéocytes. - travées grêles plus ou moins anastomosées. - substance osseuse, fibres de collagènes, ostéocytes. Au 28ème jour : os néoformé, fibrillaire, disposé en nodule autour d’un tissu richement vascularisé laissant présager la future structure ostéonique, c’est un os jeune aux systèmes haversiens en formation, on y rencontre des ostéocytes et de grandes cavités ostéocytaires à intense activité néo formatrice et un riche réseau vasculaire. Le rebord alvéolaire est tapissé d’ostéoblaste. 22

d. Phase de maturation : Se poursuit du 28ème au 126ème jour, elle se poursuit même pendant un an ; à partir du 28ème jour on aura une décroissance de la formation osseuse qui devient faible au 49ème jour et inexistante au 77ème jour. Du 49ème jour au 6ème mois : - transformation de l’os néoformé immature en os définitif mature. - l’os compact prend l’aspect d’un os haversien au 77ème jour (ébauche de corticale) 23

7. 3 Cicatrisation desmodontale Au niveau desmodontal, le ré attachement ne peut avoir lieu qu'en dessous de l'épithélium jonctionnel (où persistent des fibres et du cément sain). sauf si le praticien applique les techniques de RTG (régénération tissulaire guidée) et de ROG (régénération osseuse guidée) permettant une cicatrisation desmodontale optimale. 7. 4 Cicatrisation cémentaire : Au niveau cémentaire; le problème est plus complexe si les premiers traitements consistaient à éliminer le cément lésé de façon à mettre à nu la dentine saine , c’est pourquoi les nouvelle techniques consistent à: soit l'exciser partiellement, soit le nettoyer par brossage léger ou avec des acides organiques faibles, soit lui faire subir une désinfection douce aux ammoniums quaternaires ou au chlorhydrate de tétracycline. 24

9. Facteurs affectant la cicatrisation 9. 1 facteurs accélérant la cicatrisation: A- facteurs de croissance: • FGFb : il induit et accroît la migration des cellules endothéliales, des cellules desmodontales (fibroblastes, pré-cémentoblastes, pré-ostéoblastes); il induit aussi la prolifération de structures semblables à des capillaires, in vitro. • PDGF : il induit la multiplication active des fibroblastes, des cellules endothéliales et des péricytes; son action sur les pré-cementoblastes et ostéoblastes est plus limitée. • BMP : • le BMP-II combiné au collagène ou à l'association d'acide polyglactique et d'acide polylactique est très ostéogène chez le rat. Le BMP-III (ostéogénine) combiné au l'hydroxyapatite poreuse induit l'ostéogenèse chez le rat, mais amène une forte néoformation osseuse chez le babouin et une régénération du desmodonte dans les poches infra-osseuses, chez l’Homme. 25

B- L’antibiothérapie: l’antibiotique, favorise, ou facilite la cicatrisation en empêchant toute agression bactérienne, mais sa prescription ne dois pas être systématique, et ne remplace en aucun cas le traitement mécanique conventionnel. 26

9. 2 Facteurs retardant ou inhibant la cicatrisation: A. Facteurs généraux: Ø Age : le processus cicatriciel est plus actif chez les sujets jeunes car la multiplication cellulaire se fait plus aisément. Alors qu’avec l’âge, les cellules vieillissent et leur métabolisme diminue, rendant ainsi la cicatrisation parodontal plus lente et moins prévisible. Ø Diabète : Le contrôle de la glycémie semble essentiel pour une cicatrisation normale (l'hyperglycémie entraine un dysfonctionnement leucocytaire), ainsi le diabète présente un risque d'ischémie régionale en raison d'une oblitération vasculaire ou de l'épaississement de la membrane basale des capillaires. ØCorticoïdes et anti-inflammatoires non stéroïdiens : Les corticostéroïdes administrés par voie systémique et à forte dose retardent la cicatrisation. Cet effet essentiellement lié à leur action anti-inflammatoire , et à leur action inhibitrice sur la prolifération fibroblastique, et sur la synthèse de collagène. 27

Ø Malnutrition : Les carences en calories et en protéines altèrent l'ensemble des phases de la cicatrisation. Le déficit en vitamine A peut avoir pour conséquence une réponse inflammatoire inadaptée; l’excès de vitamine A peut entraîner une réponse inflammatoire excessive et dans les deux cas retarder la cicatrisation. Le déficit en vitamine C a pour conséquence une diminution de la production de collagène par les fibroblastes, une augmentation de la fragilité capillaire, et une augmentation du risque infectieux. Ø Tabagisme : Diminution l'oxygénation de la plaie et une anomalies de la coagulation dans les petits vaisseaux sanguins. Ø Stress: L'augmentation du cortisol diminue le nombre de lymphocytes circulants et atténue la réaction inflammatoire 28

B. Facteurs locaux : ØLa distance entre les berges : plus la distance des berges de la plaie est courte, meilleure et brève est la cicatrisation. ØLe caillot sanguin : un caillot épais retarde la cicatrisation car l’activité bactérienne sera plus importante. ØQualité de suture: fils, plans de suture, affrontement des berges, … ØMobilité dentaire qui rend instable la plaie, d’où l’intérêt de réaliser une contention préopératoire. ØMauvais surfaçage radiculaire, ØElimination incomplète du tissu de granulation. 29

10. La cicatrisation parodontale post-therapeutique : 10. 1. Cicatrisation après détartrage et surfaçage radiculaire Immédiatement après le détartrage, l’attache épithéliale est rompue, les épithélia jonctionnel et sulculaire sont partiellement détachés et le tissu conjonctif est déchiré. 24 h après le détartrage, on remarque des cellules épithéliales étendues dans toutes les zones épithéliales résiduelles, et 2 j après, le sillon est entièrement recouvert d’épithélium. Dans les 4 à 5 j suivant, une nouvelle attache épithéliale apparaît dans la partie profonde du sillon, suivant la profondeur de celui-ci et l’intensité de l’inflammation, la guérison épithéliale complète se fait en une à deux semaines. Ainsi, la régénération de l’épithélium atteint son maximum 2 jours après le détartrage, celle du tissu conjonctif 2 à 3 jours après le détartrage. Le tissu conjonctif n’est mature qu’entre 6 à 9 mois après détartrage. 30

10. 2. Cicatrisation après curetage sous gingival Suite à cet acte, on ne voit que des fragments d’épithélium, du sang et des cellules polynucléaires. La prolifération épithéliale commence dans le même jour sur les bords, la plaie sulculaire est recouverte de cellules polynucléaires. Après 7 à 9 j apparaît un nouveau revêtement du sillon et un nouvel épithélium jonctionnel. En 2à 3 semaines, l’épithélium jonctionnel et sulculaire ont l’aspect d’un sillon intact, sauf en ce qui concerne l’immaturité des fibres collagènes. 31

10. 3 cicatrisation après gingivectomie: ØA biseau interne : La cicatrisation se fait par première intention. Immédiatement après l’intervention, un caillot se forme entre la dent et le tissu gingival. Dés la deuxième heure post-opératoire, une nécrose superficielle est observée aux bords de la plaie. La prolifération des cellules épithéliale commence au le deuxième jour et une nouvelle attache est établie au bout de 2 semaine. La cicatrisation conjonctive se caractérise par une réaction inflammatoire qui commence les premiers jours post-opératoire. Au 4ème jours, on retrouve un début de synthèse de collagène, la maturation et l’orientation fonctionnelle des fibres conjonctives, elle est observée entre la 2ème et 3ème semaine post-opératoire. La cicatrisation totale épithéliale et conjonctive dure 21 jours. 32

ØA biseau externe: La cicatrisation se fait par 2ème intention • L’épithélium : Immédiatement après l’intervention, un caillot fibrino-plaquettaire protège la plaie en direction coronaire. A partir de 2ème jour post- opératoire, la migration des cellules épithéliales atteint un rythme de 0. 5 mm/jour. Elle aboutit à la formation d’un épithélium de surface non kératinisé dans un premier temps et à la formation d’un sillon gingival à partir du 7ème jour. La kératinisation se fera dans la 2ème semaine post-opératoire et il faudra attendre 4 à 5 semaines pour observer histologiquement une guérison épithéliale externe complète, l’établissement d’un sillon gingival et d’une nouvelle attache épithéliale. Le tissu conjonctif : La cicatrisation conjonctive commence dés la formation du caillot par l’intervention de cellules inflammatoires (principalement polynucléaires neutrophiles), une intense activité fibroblastique prend ensuite le relais pour atteindre un pic 3 à 4 jour après l’opération. La synthèse des fibres de collagène est accentuée entre la 2ème et 3ème semaine post opératoire, mais leur maturation tout comme leur orientation fonctionnelle n’est observées qu’après la 5ème semaine de cicatrisation. Il faut donc en moyenne 5 semaines pour une cicatrisation épithéliale et conjonctive complète, un remodelage osseux est noté avec une perte osseuse minime réversible. 33

10. 4 Cicatrisation après freinectomie: La cicatrisation est rapide de 1ère intention au fond du vestibule, c’est une cicatrisation dite « plaie fermée » ou la mise en contact de la muqueuse sur le parodonte profond élimine presque la phase de détersion. Au niveau du triangle, de l’insertion du frein ou la fenestration a été effectuée, la cicatrisation est de seconde intention, elle est dite « plaie ouverte » ou la phase de réparation est retardée par une détersion importante et sa durée est en fonction de la superficie et de la profondeur de la plaie. L’épithélialisation se fait en une semaine. 34

10. 5 Cicatrisation après vestibuloplastie: La cicatrisation se fait par seconde intention et se déroule en 2 étapes : -Remplissage de la plaie par des tissus de granulation qui prolifèrent à partir des bords de la plaie. -Recouvrement par l’épithélium qui migre à partir des berges de la plaie. On obtient une gencive néoformée ayant un aspect particulier, de texture lisse avec absence du piqueté et une vascularisation apparente identique à la muqueuse alvéolaire, par contre l’attache formée au périoste et indirectement l’os sous-jacent la rend fonctionnellement semblable à la gencive attachée. 35

10. 6 Cicatrisation après intervention à lambeaux 10. 6. 1 Cicatrisation consécutive à un lambeau d'épaisseur partielle: La plaie est pontée par de l'épithélium au bout de 48 heures; dès que les macrophages phagocytent le caillot, la fibrogenèse commence; le conjonctif néoformé croît à partir des berges; Une activité cellulaire et vasculaire se manifeste au niveau du périoste (curieusement, bien que protégé, l'os sous-jacent se résorbe au niveau de la face interne de sa corticale externe entre le 2éme et le 6éme jour; mais l'ostéogenèse compense ce phénomène par la suite). 36

L'attache épithéliale cicatrise en quatre étapes : STADE 1 : situé entre 12 et 24 heures après l'intervention, 2 à 3 couches de cellules épithéliales migrent sur la fibrine du caillot qui doit être le plus fin possible (pontage vasculaire), près de la surface radiculaire ; STADE 2 : à 5 jours, l'attache prolifère en direction coronaire ; STADE 3 : elle se stratifie de plus en plus ; STADE 4 : situé entre les 10 e et 14 e jours, se caractérise par la migration des kératinocytes en direction apicale, avec formation d'un épithélium jonctionnel long. Les fibres collagènes néoformées, d'abord orientées verticalement, parallèlement à la surface osseuse, prennent ensuite la même orientation que les fibres épargnées par 37 l'intervention, en environ 2 mois.

10. 2. Cicatrisation consécutive à un lambeau de pleine épaisseur: Cicatrisation par première intention. La rapidité de cicatrisation dépend de l’épaisseur du caillot. L'attache épithéliale et le chorion se réparent totalement au bout de 3 à 4 semaines; l'os alvéolaire, exposé par l'intervention, souffre davantage que dans le lambeau précédent : en effet l'activité ostéoclastique dans les parois alvéolaires est beaucoup moins étendue dès qu'on épargne le maximum de conjonctif lors de la dissection. Une régénération se produit sur les zones de la racine où le cément persiste après le surfaçage; partout où la dentine était arrachée, seule une réparation est visible. La résorption du caillot commence aux 03 -04ème jour jusqu’aux 06 -07ème jour pour laisser de la place à du tissu de granulation. Il est remplacé par du tissu conjonctif. Dans les zones situées au fond des poches, des néo-fibrilles de collagène, orientées perpendiculairement à la surface radiculaire, se raboutent aux extrémités sectionnées de fibres de Sharpey du cément originel; dans les zones où la dentine était exposée, des néofibrilles se mélangent avec des fibrilles de la matrice dentinaire. 38

Le premier stade de la cicatrisation dans cette zone consiste en un dépôt de tissu cémentoïde par une couche unique de cémentoblastes, suivi de la formation de fibrilles intrinsèques orientées parallèlement à la surface radiculaire; cette couche se désintègre ensuite et des faisceaux de fibres extrinsèques s'ancrent dans le néo-cément cellulaire fibreux; la liaison entre le néo-cément et les tissus préexistants s'établit toujours sous la forme d'un entrelacement des fibrilles à l'interface (et ceci indépendamment du tissu originel, soit dentine, soit cément). Il y a au cours des secondes et troisièmes semaines, un phénomène de résorption osseuse et une apposition tissulaire. 39

10. 6 Cicatrisation consécutive à une greffe gingivale: 1. Greffe gingivale pédiculée (lambeau déplacé latéralement) Son processus de guérison présente les mêmes caractéristiques histologiques qu’un lambeau muco-gingivale habituel. La cicatrisation au niveau de la zone de greffon est au contact de la surface radiculaire dénudée, le processus de cicatrisation sera divisé en 4 étapes différentes : 40

• Stade d’adaptation du 1 er au 4ème jour : Le lambeau est séparé de la surface radiculaire exposée par un mince caillot de sang fibrineux. L’épithélium recouvrant le lambeau muqueux translate commence à proliférer et entre au contact de la surface radiculaire au niveau du bord coronaire du lambeau, et ceci en quelques jours. • Le stade de prolifération du 4ème au 21ème jour : Pendant la 1ère phase de ce stade, le caillot fibrineux est envahi par du tissu de conjonctif qui prolifère depuis la surface interne du lambeau et comble l’interface avec les structures dures, mais il n’y a pas d’union fibreuse entre le tissu conjonctif et la racine. La poussée épithéliale en direction apicale le long de la surface radiculaire est plus accentuée à 8 -10 jours après l’intervention. 41

• Le stade d’ancrage à partir des 21ème à 28ème jours : Au cours de ce stade de cicatrisation, de fines fibres de collagène s’insèrent dans une couche de néo cément qui se forme sur la surface radiculaire dans la partie apicale de la récession. • Le stade de maturation : Après 2 à 3 mois, des faisceaux de fibres de collagène sont insérés dans la couche de cément qui s’est formée sur la surface radiculaire curetée au niveau de la portion apicale de la récession. Différents auteurs ont décrits un gain moyen de l’attache clinique de l’ordre de 2 à 3 mm. L’avantage des lambeaux de pleine épaisseur par rapport aux lambeaux d’épaisseur partielle réside dans le fait que ces derniers subissent plus d’interruptions vasculaires et ils sont plus sujets à la nécrose partielle ou totale que les 1 ers. 42

2. Les greffes gingivales libres Ø Pour site receveur : En 1968, SULLIVAN et ATKINS ont montré que pendant les premières 48 heures le greffon n’est nourri que par l’imbibition de l’exsudat plasmatique provenant des vaisseaux sanguins du lit receveur. Au 2ème jour, les ponts vasculaires s’établissent entre le lit et le greffon. Au 3ème jour, une vascularisation quasi-normale se rétablit. La kératinisation commence vers le 14ème jour. Au 21ème jour, les caractères de l’épithélium s’approchent de la normale en structure et en maturité. Le conjonctif poursuit sa maturité jusqu’au 42ème jour. Cliniquement le site receveur cicatrise en 04 semaines environ. 43

Ø Pour site donneur : -cliniquement : la cicatrisation est obtenue en 04 semaines. -histologiquement : la plaie cicatrise par 2ème intention, le caillot est remplacé par un tissu conjonctif. L’épithélialisation débute à la périphérie de la plaie, la plaie est complètement recouverte par un nouvel épithélium qui devient mature dans toute son épaisseur pendant encore 07 à 15 jours. 44

10. 7 Cicatrisation consécutive à une régénération tissulaire guidée : Les thérapeutiques parodontales conventionnelles ont permis d'obtenir une réparation des lésions plus qu'une régénération ; c'est-à-dire une cicatrisation sans restauration de l'architecture et de la formation initiale de l'appareil d'ancrage. La RTG permet de régénérer les tissus tels que le cément, les fibres desmodontale et l’os alvéolaire. 45

10. 8 Cicatrisation consécutive à une chirurgie osseuse: 10. 8. 1 Résultats biologique à la suite d’une chirurgie osseuse résectrice: La chirurgie osseuse résectrice provoque une réponse inflammatoire avec une réaction ostéoclasique pouvant aller, selon certains auteurs jusqu’à séquestration. WILDERMAN et al 1970; observent chez l’homme ayant subi une chirurgie osseuse résectrice une activité ostéoblastique de réparation encore nette une année après l’intervention, ils rapporte une perte osseuse crestal moyenne de 0, 8 mm avec de grandes variations individuelles. En fait, la phase ostéoclasique transitoire est suivi d’un rebord ostéoblastique aboutissant à une perte osseuse sans réel signification clinique. 46

Cément : STALLARD et HIATT 1968 ont observé chez le chien, que des formations cémentoïde et ostéoïde était visible 2 semaines après la chirurgie, ces formations augmentaient pendant les 3 e et 4 e semaines. Chez l’homme LISTGARTEN 1972 observe du néocément au bout de 1 mois. Le cément laissé en place après la chirurgie est favorable à la formation d’une nouvelle attache, la croissance du cément est plus importante dans la partie apicale des racines. Attache épithéliale: D’après LISTGARTEN 1972 ; il faut 3 semaines à un mois pour observer le rétablissement totale de l’attache. Attache conjonctive: tout commence avec le caillot de fibrine qui sépare le lambeau du procès alvéolaire; au bout de 3 à 4 jours l’os commence à se résorbé et se déclenche le développement concomitant du néo-tissu conjonctif provenant des espaces médullaire et vasculaire du tissu osseux. 47

§ 6 à 7 jours: Résorption totale du caillot, à ce stade on note la présence de nombreuse cellules inflammatoire avec forte concentration du leucocytes polynucléaire neutrophiles; §Au bout de 15 jours: l’apparition des fibres de collagène au niveau crestal avec une orientation parallèle à la surface radiculaire; §Vers le 2ème mois les fibres commence à être noyées dans un tissu ostéoïde de surface; §Dans 5 à 6 mois on reprendre une attache radiculaire; §Si une autogreffe est associée à une membrane 7 mois semble suffisant ; 48

10. 8. 2 Après chirurgie osseuse reconstructrice : Contrairement à beaucoup de tissus, la réparation osseuse se fait par régénération plutôt que par cicatrisation. Idéalement, l'os lésé ou résorbé est remplacé par un os remodelé plutôt que par une cicatrice fibreuse. Pour se déclencher, ce processus régénératif nécessite 3 événements : recrutement, modulation et ostéoconduction. • Le recrutement concerne une migration des cellules ostéoprogénitrices vers le site de réparation ; • La modulation représente l'activation de cellules ostéoprogénitrices et leur différenciation en ostéoblastes actifs ; • Quant à l'ostéoconduction, elle implique la formation d'un échafaudage tridimensionnel sur lequel les ostéoblastes déposent de l'os nouveau. 49

11. La cicatrisation pathologique: (fibrose) Parfois, en particulier lorsque les conditions nécessaires à une bonne cicatrisation ne sont pas remplies, l'évolution est moins favorable. Le bourgeon charnu se développe exagérément. La fibrose se définit comme l'augmentation de la trame conjonctive d'un tissu. Rarement, si sa cause disparaît, une fibrose peut régresser. Le plus souvent elle se stabilise ou s'aggrave, sous l'action répétée des agressions. Donc, la fibrose gingival, en particulier après greffe gingivale peut nécessiter une gingivoplastie. 50

12. Impératifs pour avoir une cicatrisation optimale 1. Impératifs préopératoires: -Correction des facteurs défavorables à la formation du caillot sanguin. - Réduction des influences générales. Il ne faudra jamais opérer une lésion aigue, ni opérer sur une région où il existe des foyers infectieux de voisinage (granulome, abcès, carie…) 2. Impératifs per-opératoires: - Utiliser des anesthésies régionales ou locales à distance du site à opérer. - La durée de l’intervention a une action importante sur la réaction inflammatoire, il faudra recher tous les éléments susceptibles de raccourcir le temps. - L’asepsie opératoire est de rigueur. 3. Impératifs post-opératoires: - La protection de la plaie doit être assurée à l’aide de ciment chirurgical bactériostatique. - Elle sera poursuivie jusqu’à cicatrisation complète et jusqu’à ce que le patient puisse assurer une bonne hygiène dentaire. 51

Conclusion Actuellement, les techniques régénératrices ou reconstructrices utilisées en parodontie aboutissent généralement à la formation d’une attache épithéliale longue accompagnée ou non d’un comblement osseux. La RTG semble être la seule technique capable de procurer la régénération du parodonte par formation d’une nouvelle attache conjonctive, mais la difficulté opératoire et son coût limitent son utilisation. 52

BIBLIOGRAPHIE 1 -BERCY. 2000. Chapitre 9 : Chirurgie de la poche. Parodontologie du diagnostic au pratique comblement. Edition de Boeck université. 2 - BOUCHARD, P ; Parodontologie et dentisterie implantaire; Volume 2, chirurgie parodontale. 2015 3 - BORGHETTI, CORTI, MONNET. 2004. Chapitre 7, 9, 15. Chirurgie plastique parodontale. Edition : C. d. P. 4 - CHARON, MOUTON, chapitre 13, La cicatrisation des lésions parodontales, Parodontie médicale, Editions Cd. P. 5 - HERBERT, Wolf, Edith, Klaus, Rateitschak. Guerison des lésions parodontales Atlas de Parodontologie. Edition MASSON, Paris 2004. 6 - SENET, MEAUME, DUBERTRET. Physiologie de la cicatrisation cutanée. Encycl Méd Chir. Dermatologie, 98 -040 -A-10, 2000. 53