Universidade Catlica de Braslia Sob orientao de Dra

Universidade Católica de Brasília Sob orientação de Dra. Carmen Disciplina de Pediatria 1º/2015 Doenças infecto-bacterianas de pele na infância Acadêmica Luiza F. Q. Mota www. paulomargotto. com. br Brasília, 20 de maio de 2015

Piodermites Infecções da pele causada por bactérias piogênicas. Primária: processo patogênico inicial cutâneo (70% casos) Ø Secundária: manifestação cutânea infecciosa originada em outro órgão (30% casos) Ø 20 a 30% queixas em ambulatório de Pediatria a infecção bacteriana de pele é o mais comum!!

Fisiopatologia v Desequilíbrio v entre hospedeiro e agente infeccioso. Pele barreira importante contra microorganismos! v Hospedeiro(pele) v v v X Agente infeccioso estrato córneo íntegro enzimas (lisozima, defensina) acidez (p. H 5. 0)

Patogenia v Depende v v v de: patogenicidade da bactéria porta de entrada capacidade de defesa do hospedeiro

Etiologia v Frequentemente v estreptococos e/ou estafilococos. Fatores predisponentes : - baixo nível socioeconômico. - crianças 1 e 5 anos.

Doenças infecto-bacterianas da pele Impetigo Abcesso Ectima Celulite

Impetigo É uma infecção da epiderme superficial, localizada na região sucórnea. Pode ser primária ou secundária a uma dermatose prévia. Predomina em ambientes de baixas condições sócioeconômicas e higiene precária. Pico de incidência ocorre nos meses quentes e úmidos do ano. Predomínio em crianças.

Impetigo Infecção cutânea infantil mais comum. v 10% de todos os problemas de pele em Pediatria. v Etiologia: estafilococos coagulase + ou estreptococos beta hemolítico. v Classificação: v v Não-bolhoso Bolhoso Fatores predisponentes (local de trauma): queimadura, picada de inseto e más condições de higiene.

Diagnóstico Ø Clínico (essencialmente) Ø Bacterioscópio Ø Cultura do líquido da bolha Ø Histopatológico - Diagnóstico Diferencial BOLHOSO NÃO BOLHOSO 1) Não-bolhoso 1) Bolhoso 2) Epidermólise bolhosa 2) Infecções virais (Herpes, Varicelazoster) 3) Infecção herpética 3) Infecções fúngicas (Tinea) 4) Queimaduras 4) Infecções parasitárias (Escabiose) 5) Pênfigo e penfigóide bolhoso

Impetigo Forma Não Bolhosa ou Crostosa: Agente Streptococcus pyogenes (Estreptococos B-hemolítico do grupo A) Lesões ocorrem em áreas expostas e lesadas 70% de todos os impertigos.

Forma Não Bolhosa ou Crostosa “É caracterizado inicialmente como pequenas vesículas que se transformam em pústulas. Logo se rompem, ocorrendo ressecamento do pus, com formação de crosta amarelada (crostas melicéricas), sem a presença de bordas circuncinadas. Pode haver linfadenopatia satélite, febre e leucocitose. NÃO deixam cicatrizes. ”

Forma Não Bolhosa ou Crostosa

Forma Bolhosa AGENTE Staphylococcus aureus Toxinas esfoliativas (A-D) Frequentemente no período neonatal, mas crianças maiores também são afetadas. Lesões ocorrem em áreas expostas (íntegras). Colonização da mucosal nasal – 84% das pessoas sadias – antecede aparecimento das lesões cutâneas.

Forma Bolhosa “É caracterizado inicialmente como lesões bolhosas entre 1 e 5 cm de diâmetro, com conteúdo turvo. Logo se rompem, ocorrendo ressecamento do líquido, com formação de crosta fina de cor verniz (crostas em barro) e com bordas circinadas. Linfadenopatia satélite é RARA. Pode ocorrer febre e leucocitose. NÃO deixam cicatrizes. ”

Complicações Glomerulnefrite aguda pós-estreptocócica (GNDA). Risco de GNDA não é alterado pelo tratamento com antibiótico. Estados de imunodeficiências – toxina esfoliativa dissemina é causa síndrome da pele estafilocócica (SSSS). Celulite (raro na forma bolhosa). Linfangite, linfadenite supurativa, psoríase e escarlatina podem complicar a forma estreptocócica. Osteomielite. Artrite séptica. Septicemia. Febre reumática não está associada!

Tratamento Lesões restritas: Tópico Limpeza, remoção de crostas, curativos úmidos. Antibiótico tópico 2 -3 x/dia (bacitracina, neomicina). Mupirocina pomada 2%. Ácido fusídico 2% creme ou pomada. Lesões extensas ou envolvimento profundo: Antibióticos sistêmicos: penicilina resistente à betalactamase, cefalosporinas de 1ª geração, macrolídeos (? ), eritromicina, clindamicina. Tempo: 7 a 10 dias. Se resistência pensar em estafilococos!

Abscesso Coleção, interna ou superficial, de pus e de material infectado na pele. v Podem surgir seguida de uma infecção bacteriana ou a partir de um pequeno ferimento ou lesão. v v Etiologia: S. aureus e Anaeróbios.

Abcesso Sinais e sintomas: vcentro necrótico e edema periférico. v Tumefação. v flutuação c/ pus v eritema v dor v febre v mal-estar v linfadenopatia regional fistulização e descarga purulenta. v Fatores predisponentes - foliculite, furúnculo, celulite - trauma/queimadura - cateteres intravenosos

Abcesso v Diagnóstico: clínico, cultura da drenagem. v Tratamento: - compressa morna/quente. - limpeza, incisão e drenagem. - antibióticos: Clindamicina, Vancomicina.

Ectima É uma variante do Impetigo não bolhoso que compromete a pele mais profundamente , chegando à Derme Superficial e com maior tendência à cronicidade. Lesão inicial neglicenciada. Localiza-se nas pernas, coxas e nádegas. Associada à higiene precária, má nutrição e imunocomprometimento. AGENTE Streptococcus pyogenes (S. aureus é secundário). Tratamento: limpeza, ATB tópico ou sistêmico.

Ectima “É caracterizada inicialmente por vesículas, pústulas ou bolhas que evoluem para múltiplas úlceras recobertas por crostas espessas e aderentes. DEIXAM cicatrizes”

Celulite Infecção da derme com extensão variável. v Maior acometimento em extremidades. v Perda da barreira de proteção da epiderme de continuidade): - trauma - úlcera - eczema v (solução

Celulite v Fatores predisponentes - Tinea. - DM. - Doença vascular / estase linfática. - História anterior de celulite. - Imunodeprimidos.

Celulite v Etiologia Ø Estreptococos beta-hemolítico ( subtipos A e B) S. pyogenes (se trauma). S. aureus. (abscesso, foliculite). MRSA RN: estreptococos grupo B, E. coli (investigar sepse). Imunodeprimidos, diabéticos: P. aeruginosa, Legionella. Celulite facial: pensar em H. influenzae tipo B. Ø Outros: cenários clínicos específicos. Ø Ø Ø

Celulite v Quadro clínico - eritema (bordas pouco delimitadas). - edema. - calor. - hiperestesia. Ø Eritema bordas bem delimitadas: Erisipela. - linfadenopatia. - abscesso. - toxicidade sistêmica: fascite necrosante ou disseminação hematogênica.

Celulite v Diagnóstico = Clínico! v Punção com biópsia da área. v Hemocultura: positividade em apenas 5% casos. v Exames laboratoriais: valor limitado, não estabelece a causa v Avaliação radiológica: v Gás/creptação; v Abscesso; v Corpo estranho.

Celulites v Complicações - abscesso subcutâneo. - osteomielite. - artrite séptica. - tromboflebite. - bacteremia. - fascite necrosante.

Celulite v Tratamento - Seleção adequada do antibiótico (empírico) - Current Infections Disease Guideline recomenda: Ø Beta-lactâmicos: 1ª escolha celulite ambulatorial. Ø Cefalosporinas de 1ª geração. Alérgicos: clindamicina e vancomicina.

Celulite Ø Tratamento continuação. . . Risco de MRSA: SMZ-TMP, Clindamicina, quinolona 3ª e 4ª geração. Estafilocócica: beta-lactâmico resistente à penicilinase ou cefalosporinas de 1ª geração * MRSA: tem aumentado o nº de falha terapêutica * Pacientes c/ comorbidades: cobrir MRSA Ø

Celulite v v Ø Tratamento continuação. . . RN: Meticilina ( Oxacilina) + Aminoglicosídeo ou Cefotaxima Cobrir estafilococos, gram negativos e listeria. v Lactente e criança < 5 anos: cobrir S. pyogenes, S. aureus, H. influenza e pneumococo.

Celulite v Tratamento hospitalar: - toxicidade sistêmica - Instabilidade hemodinâmica - falha no tratamento ambulatorial (sem melhora ou piora em 48 h). Escolhas: - penicilinas resistentes à penicilinases - cefalosporinas de 1ª geração (Cefazolina) - se alérgico à penicilina: Clindamicina ou vancomicina. Ø Tempo: casos não complicados 10 dias; complicados 14 a 21 dias. Ø

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