Universidade Catlica de Braslia Internato em Pediatria GLOMERULONEFRITE

Universidade Católica de Brasília Internato em Pediatria GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA (GNDA) Apresentação: Rebeca Alevato Donadon Brasília, 10/8/14 www. paulomargotto. com. br

Definição Glomerulite – um processo inflamatório agudo de origem imunológica que acomete todos os glomérulos de ambos os rins; Independente da causa, a síndrome nefrítica é a expressão clínica que surge quando um indivíduo tem seus glomérulos acometidos por este processo inflamatório agudo. Oligúria; Hipertensão; Edema; Hematúria; Proteinúria.

Causas Idiopática – doença primária dos rins: Doença de Berger (nefropatia por Ig. A); Glomerulonefrite (GN) membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, GN pauci imune, etc. Secundária a doenças sistêmicas: Infecções Estreptocócica; Não estreptocócica (bacteriana, viral, parasitária). Colagenoses: LES, Púrpura de Henoch Schonlein, Doença de Goodpasture, granulomatose de Wegener, etc.

Glomerulonefrite Pós Estreptocócica (GNPE) É a mais comum das glomerulopatias; Benigna e autolimitada; Ocorre após uma infecção (piodermite ou faringoamidalite) por cepas nefritogênicas do estreptococo beta hemoli tico do grupo A; Mais comum no sexo masculino: 2: 1: GNPE pós impetigo: M tipo 49; GNPE pós faringoamidalite: M tipo 12. Piodermite há equivalência entre os sexos. Mais frequente no peri odo pré escolar (2 – 6 anos) e escolar (6 – 15 anos), com pico de incide ncia ao redor dos 7 anos; É rara em menores de dois anos.

GNPE Fisiopatologia Depósito de imunoglobulinas antigênicas + ativação de anticorpos na região subendotelial da membrana basal glomerular ativação do complemento migração de polimorfonucleares processo inflamatório na membrana basal glomerular. Glomérulo Micrografia eletrônica da barreira de filtração glomerular

GNPE Fisiopatologia Processo inflamatório do glomérulo diminuição da TFG oligúria retenção de sódio e água + ingestão de água e sódio expansão do volume extracelular edema e hipertensão* Hipertensão surge devido ao aumento do volume circulante + vasoespasmo generalizado; Fendas de filtração alteradas passagem de hemácias para o espaço de Bowman hematúria; Reação inflamatória alteração na permeabilidade da membrana proteinúria, leucocitúria.

GNPE Quadro Clínico Criança com bom estado geral; Sintomas clássicos manifestam se 10 (faringoamidalite) a 20 dias (piodermite) após a infecção estreptocócica; Hipertensão surge em 90% dos casos e geralmente é de moderada intensidade; Oligúria surge em 50% dos casos; Edema, geralmente leve, antecede a hematúria: Sinais indiretos: roupas e sapatos ficaram apertadas; Edema frio, mole, súbito, matutino e gravitacional (periorbital, lombar, MMII, genitália); Hematúria micro ou macroscópica (2/3 dos casos) Proteinúria geralmente subnefrótica (5 10% é nefrótica).

GNPE Quadro Clínico Queixas vagas como indisposição, inapetência, cefaleia, edema periorbital; Sintomas menos frequentes podem acompanhar o quadro: co licas abdominais, hipertermia e vo mitos alimentares; Subclínicos: apenas edema subclínico, hipertensão e diminuição do complemento.

GNPE Quadro Laboratorial Hemograma não é necessário – anemia por diluição; EAS: Urina de 24 horas: Hematúria (95% dos casos) micro ou macroscópica com dismorfismo eritrocitário; Proteinúria leve (geralmente até ++); Cilindros hemáticos, hialinos, granulosos e leucocita rios; Proteinúria raramente em níveis nefro ticos (> 50 mg/Kg/dia). Ureia e creatinina (elevação transitória em 50% dos casos); Complemento sérico diminuído (C 3, C 4, CH 50); Hipercalemia, acidose metabólica, etc.

GNPE Diagnóstico Afastar outras causas de síndrome nefrítica procurar manifestações extrarrenais; Se a síndrome nefrítica for a única manifestação: 1) Questionar o paciente sobre faringite ou piodermite recente; 2) Verificar se o período de incubação é compatível; 3) Documentar a infecção estreptocócica por laboratório; ASLO (melhor se via faríngea) ou Anti DNAse B (melhor se via cutânea)*; Outros anticorpos: anti hialuronidase, andiestreptoquinase. 4) Demonstrar queda transitória de C 3. * Anticorpos elevam se 2 5 semanas após a infecção estreptocócica e decaem no 6º mês.

GNPE Indicações de Biópsia Renal SBP Está indicada apenas em casos atípicos: 1) Anúria ou oligúria importante por mais de 72 h; 2) Hipocomplementemia que não melhora em até 8 semanas; 3) Proteinúria > 50 mg/Kg/24 h (faixa nefrótica) por mais de 4 semanas; 4) Hipertensão arterial ou hematúria macroscópica por mais de 6 semanas; 5) Azotemia acentuada ou prolongada.

GNPE Tratamento – Suporte Clínico Repouso: recomendado enquanto persistirem edema e hipertensão arterial – deve ser limitado pelo próprio paciente; Restrição hídrica na fase de hipervolemia e oligúria: 20 ml/kg + volume da diurese; Restrição de sal; Restric a o de pota ssio esta indicada apenas nos casos de oligu ria importante (diurese < 240 ml/m 2 SC/dia); Corticoides não estão indicados;

GNPE Tratamento – Suporte Clínico Diuréticos de alc a estão indicados naqueles pacientes que apresentarem complicações: Congestão circulatória (mais frequente) – pode levar a insuficie ncia cardi aca congestiva e edema agudo de pulma o; Encefalopatia hipertensiva: cefaleia, vômitos, diplopia, confusão mental, agitação, sonolência, convulsão. Furosemida de 1 a 5 mg/kg/dia + restric a o hi drica + assiste ncia ventilatória (oxigenioterapia e/ou ventilac a o meca nica) e sedac a o diálise peritoneal nos casos refratrários. Recomenda se nifedipina, na dose de 0, 25 a 0, 50 mg/Kg sublingual, repetida, se necessa rio, em 4 a 6 horas. Insuficiência renal aguda (menos comum).

GNPE Tratamento – Suporte Clínico Antibioticoterapia deve ser feita para erradicar cepas nefritogênicas: ANTIBIOTICOTERA Penicilina benzatina (escolha): Crianças < 25 Kg: 600. 000 U; Crianças > 25 Kg 1. 200. 000 U. PIA PRECOCE NÃO PREVINE O APARECIMENTO DE GNPE! Nos casos sensíveis à penicilina: eritromicina na dose de 30 mg/Kg/ dia por dez dias. Dependendo do nível da azotemia diálise;

GNPE Prognóstico Em apenas 1% dos casos há evolução para IRA; 1 a 2 semanas: 3 a 4 semanas apo s o ini cio da doenc a normalização da ureia e creatinina; Em até 8 semanas: Aumento da diurese, desaparecimento do edema e normalização da PA. Complemento volta ao normal; Hematúria microscópica pode durar 1 2 anos; Proteinúria desaparece entre 3 e 6 meses, mas pode até 5 anos. TRÊS A QUATRO SEMANAS APÓS O INÍCIO DOS SINTOMAS HÁ REESTABELECIMENTO CLÍNICO GERAL DA CRIANÇA.

Universidade Católica de Brasília Internato em Pediatria SÍNDROME NEFRÓTICA Acadêmica: Amanda Martins Rocha

Definição Síndrome nefrótica é um conjunto de sinais, sintomas e achados laboratoriais que se desenvolvem quando, por alguma razão, ocorre um aumento patologicamente exagerado da permeabilidade dos glomérulos às proteínas, levando a uma proteinúria maciça. Proteinúria na “faixa nefrótica”: Adultos: > 3 3, 5 g/24 h Crianças: > 40 -50 mg/kg/dia

Epidemiologia Pode ocorrer em qualquer faixa etária. Porém, é essencialmente uma doença pediátrica: Crianças: Adultos (15: 1). A maioria dos casos ocorre entre 1 a 8 anos, com pico de incidência aos 3 anos de idade; Os meninos são mais frequentemente afetados que as meninas (2: 1).

Etiopatogenia A síndrome nefrótica pode ser simplesmente a expressão clínica de uma doença renal primária (idiopática) ou então ser secundária a fatores ou patologias extrarrenais. Primárias (*) Secundárias Doença por Lesão Mínima Diabetes Mellitus Glomeruloesclerose segmentar LES e focal (GEFS) Glomerulonefrite proliferativa mesangial Linfoma Glomerulonefrite membranoproliferativa Hepatite Glomerulopatia Membranosa AIDS (*) Classificadas de acordo com achados histopatológicos. TORCHS

Achados clínico laboratoriais Proteinúria maciça Hipoalbuminemia < 2, 5 g/d. L Edema Hiperlipidemia Lipidúria

Fisiopatologia Diminuição da Pressão Oncótica Alteração da permeabilidade glomerular Proteinúria Hipoalbuminemia Filtração anormal de proteínas Edema Hipercoagulabilidad e Hiperlipidemia Aumento da síntese hepática de lipoproteínas e fatores de coagulação

A Proteinúria Seletiva: Processo lesivo renal acarreta perda predominante da “barreira de carga” proteinúria à custa de albumina: Permeabilidade glomerular: 1) “Barreira de tamanho” As fendas de filtração impedem a passagem de macromoléculas (globulinas). 2) “Barreira de carga” A MBG possui carga negativa, e portanto, repele proteínas de carga semelhante (albumina). * Normal: 30 mg/dia de albumina Ex: Nefropatia por Lesão Mínima. Proteinúria Não Seletiva: Lesão glomerular determina perda da “barreira de tamanho” perda proporcional de macromoléculas protéicas do plasma (albumina, globulinas etc): Ex: GEFS membranosa. ou GP

A Hipoalbuminemia A proteinúria provoca a queda dos níveis plasmáticos da albumina (principal proteína plasmática); Responsável pela pressão oncótica (mantém o líquido no compartimento intravascular): Hipoalbuminemia dimiuição pressão oncótica; Queda nos níveis de albumina estimula síntese hepática de albumina não é suficiente para contrabalancear a hipoalbuminemia: Exceção: alfa 2 globulina: Hipoproteinemia síntese hepática de todas as proteínas. Contudo, a alfa 2 globulina não consegue ser filtrada (macromolécula) aumento nível plasmático paradoxalmente.

Perdas protéicas e Repercussões Proteína plasmática perdida Repercussão Albumina Edema Antitrombina III Hipercoagulabilidade (Trombose venosa) Transferrina Anemia Hipo Micro (resistente à reposição de ferro) Imunoglobulinas Infecções (S. pneumoniae) Outras: ü Globulina de ligação de tiroxina (TBG) ü Proteína fixadora de vitamina D

Edema nefrótico Proteinúria > 3, 5 g/24 h Hipoalbuminemi a TEORIA DE “UNDERFILLING” Síndrome Nefrótica TEORIA DE “OVERFILLING” Retenção Primária de Sódio Redução pressão oncótica Perda de líquido para o 3º espaço Tendência a hipovolemia SRAA Edema OSMÓTICO Edema PRESSÓRICO Tendência a hipervolemia e aumento PA

A Hiperlipidemia Mecanismo: LDL: Mais aterogênica de todas; Risco de doença coronariana em portadores de SN é 5, 5 x maior; Hipertrigliceridemia: Hipoalbuminemia queda P oncótica estimula síntese hepática de lipoproteínas hipercolesterolemia; Menos frequente; Redução do catabolismo do VLDL; Predomina em pacientes com falência renal crônica; Lipidúria: EAS: corpos graxos ovalados e cilindros graxos.

Manifestações Clínicas Inapetência Sensação de mal estar generalizado Palidez cutânea Dor abdominal Perda de massa muscular Urina espumosa Diminuição do débito urinário Ascite Dificuldade respiratória (derrame pleural) Edema Periorbital bilateral, matutino generalizado, frio, móvel, depressível Pressão arterial geralmente é baixa

Investigação laboratorial EAS: Proteinúria de 24 horas; Hemograma; Perfil lipídico; Bioquímica; Proteínas totais e frações: Proteinúria (3+/4+); Relação proteína total/creatinina ou albumina total/creatinina estima proteinúria diária; 20%: hematúria microscópica; Corpos graxos ovalados e cilindros graxos. Eletroforese de proteínas urinárias; Complemento; Sorologias (TORCHS, hepatite, HIV); Função renal: uréia e creatinina; Eletrólitos (sódio, potássio, cálcio);

Complicações Trombose venosa profunda (estado de hipercoagulabilidade): Trombose da veia renal: Suspeita clínica: dor em flancos ou virilha, varicocele à esquerda*, aumento significativo da proteinúria, hematúria macroscópica, redução inexplicada do débito urinário, edema renal (assimetria do tamanho ou função renal); Principais formas associadas: nefropatia membranosa, glomerulonefrite membranoproliferativa, amiloidose. * Obs. : não há indicação de anticoagulação profilática. Coagulação plena nos casos de eventos tromboembólicos documentados. Infecções: Deficiência de Ig. G sujeitos a infecções por germes encapsulados; Streptococcus pneumoniae: PBE (dor abdominal + febre + vômitos).

Nefropatia por Lesão Mínima Epidemiologia: Responsável por 80 90% de todas as causas de Síndrome Nefrótica em crianças; Adultos: 10 15%; Predomina em crianças e 1 8 anos. Patogenia: Linfócitos T autorreativos (sensíveis a corticoide) secretam uma citocina (ainda desconhecida) age sobre os podócitos inibindo a síntese de poliânions (conferem a carga negativa a MBG) “barreira de carga” neutralizada albuminúria.

Nefropatia por Lesão Mínima Achados Histopatológicos: MO: pobreza ou ausência de achados; Ausência de alterações morfológicas glomerulares; Acúmulo de lipídios nas células dos túbulos proximais; ME: fusão e podocitários: apagamento dos processos Discreta esclerose focal e segmentar, e proliferação mesangial. Figura 5. Fusão e apagamento dos processos podocitários

Nefropatia por Lesão Mínima Manifestações Clínicas: Abrem o quadro com síndrome nefrótica clássica, principalmente após infecções virais ou reações a picadas de inseto; Períodos de atividade (proteinúria intensa) e remissão espontânea; Instabilidade hemodinâmica choque hipovolêmico: Ocorre principalmente na fase de formação do edema. Dor abdominal + febre + vômitos investigar PBE (Streptococcus pneumoniae).

Nefropatia por Lesão Mínima Condições Associadas: Fenômenos atópicos (asma e eczema); Linfoma de Hodgkin: Principal doença sistêmica associada à DLM; A síndrome nefrótica pode ser o primeiro sinal de um linfoma oculto investigar! Drogas: Manifestações alérgicas podem acompanhar recidivas do quadro. AINE (fenoprofeno, ibuprofeno, naxopreno, cetoprofeno); Ampicilina, rifampicina, alfainterferon.

Nefropatia por Lesão Mínima Achados Laboratoriais: Revelam alterações comuns da síndrome nefrótica; EAS: proteinúria 3+ a 4+/4: Pode haver hematúria microscópica (20%); Eletroforese de proteínas urinárias: albuminúria (proteinúria seletiva). Função renal não costuma ficar alterada: Exceto: hipovolemia grave com hipotensão e hipoperfusão renal. Hipoalbuminemia sérica; Não há consumo do complemento; Redução dos níveis de Ig. G, embora Ig. M possa estar aumentado.

Nefropatia por Lesão Mínima Curso clínico: Períodos de remissão e atividade; Resposta dramática à corticoterapia; Evolução favorável: < 5% evolui para “rins em estado terminal”. 85 95% das crianças com DLM há melhora da proteinúria nas 1ºs semanas da corticoterapia.

Tratamento Inespecífico Medidas gerais: Dieta hipossódica (1 g/dia), normoprotéica e com ingesta hídrica normal; Repouso autorregulado pelo paciente; Orientação aos familiares quanto a etiologia, evolução, tratamento e complicações; Sintomáticos: Diuréticos: Furosemida 2 a 4 mg/Kg/dia, 2 a 4 x VO; Espironolactona 2 a 5 mg/Kg/dia. Albumina: 0, 5 a 1 g/Kg/dose, EV, infusão em 1 2 h (ao final ou na metade da infusão fazer furosemida EV): Casos de edemas volumosos e persistentes.

Tratamento específico DLM Prednisona 1 -2 mg/kg/dia (máximo de 80 mg/dia) por 4 6 semanas: Respondedores: dose é diminuída para 0, 7 1 mg/kg/dia em dias alternados, por 4 semanas; Desmame nos 1 2 meses subsequentes. Se a proteinúria persistir por > 8 semanas resistente a corticoides: Indicado biópsia renal: GEFS ou proliferação mesangial.

Tratamento específico DLM Forma “recidivante frequente”: 50% dos respondedores, terão remissão completa ou apenas mais 1 episódio; 50% desenvolverão a forma “recidivante frequente” (≥ 4 recidivas/ ano) associação com imunossupressores: Ciclofosfamida (2 mg/kg/dia) Ciclosporina Tracolimus Micofenolato Levamisol Prologam o período de remissão e permitem reduzir a dose de corticoide (menos efeitos colaterais).

Biópsia Renal Indicações Pelo fato da DLM ser responsável por 85% dos casos de síndrome nefrótica em crianças entre 1 8 anos, não há necessidade de biópsia renal de rotina. Deve se iniciar a corticoterapia e observar a resposta, que, nestes casos, costuma ser dramática. Indicações de Biópsia Renal Proteinúria persistente por > 8 semanas (casos não responsivos) Recidivas muito frequentes Menores de 1 ano; Maiores de 8 anos de idade Casos atípicos: Hematúria macroscópica Hipocomplementemia Hipertensão Arterial Insuficiência renal progressiva

Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial Características Presença de proliferação celular no mesângio glomerular, associada à depósitos esparsos de Ig. M (forma primária) e C 3 Obs. : depósitos de Ig. G (forma secundária) 5 a 10 % das causas de síndrome nefrótica Normocomplementenemia Presença de hematúria (lesão do mesângio) Função renal normal ou discretamente alterada Pode ser secundária a: ü LES ü Vasculites ü Endocardite infecciosa ü HIV

Glomeruloesclerose Focal e Segmentar Características A lesão glomerular caracteriza se pelo surgimento de esclerose com colapso capilar em menos de 50% dos glomérulos (lesão focal) e em parte das alças de cada glomérulo (lesão segmentar) Idiopática: Linfócito T citocina lesa podócitos de forma mais grave que DLM altera a barreira de tamanho proteinúria não seletiva Secundária: 1. Sequela direta de uma doença glomerular focal necrosante. LES, Vasculite necrosante, Nefropatia por Ig. A. 2. Hiperfluxo: Vasodilatação renal crônica aumento da pressão glomerular morte glomerular sobrecarga sobre os glomérulos remanescentes rim terminal. HAS, DM, anemia falciforme 3. Sobrecarga por perda de tecido renal Anemia falciforme (isquemia glomerular) Proteinúria não seletiva

Nefropatia Membranosa Características Ocorre um espessamento da membrana basal glomerular, na ausência de proliferação celular. Apresenta comprometimento uniforme dos glomérulos (padrão difuso e homogêneo). Segunda forma mais comum de Sd Nefrótica primária em adultos no Brasil Existem depósitos subepiteliais de Ig. G e C 3 que interagem com a matriz da MBG espessando a. A degradação da matriz leva a perda da barreira de tamanho. Complicações: 1. Tromboembólicas Trombose de veia renal 2. Glomerulonefrite rapidamente progressiva, pela eventual superposição de nefrite por anti MBG, com formação de crescentes. Associa se: hepatite B, neoplasia oculta, LES Normocomplementenemia

Glomerulonefrite Membranoproliferativa Características Ocorre um grande aumento da celularidade mesangial (proliferação mesangial), com intensa proeminência destas células por entre as alças capilares e o epitélio visceral (podócitos) dificulta filtração glomerular oligúria Principal diagnóstico diferencial: GNPE Supeita se: 1. Hipocomplementemia > 8 semanas 2. Proteinúria na faixa nefrótica Está claramente associada a doenças crônicas sistêmicas por imunocomplexo, tais como: LES, Hepatite C, crioglobulinemia. MO: espessamento em “duplo contorno” da parede capilar glomerular

Tipos histológicos Resumo

Caso Clínico Identificação: M. V. A. S. , sexo masculino, pardo, 12 anos, natural de Brasília, reside em Planaltina de Goiás, estudante cursando a 5ª série. Queixa principal: “Olhos inchados” há 5 dias.

Caso Clínico História da Doença Atual: Pai relata que há 15 dias a criança iniciou quadro de adinamia, sonolência (dormia durante toda a tarde), edema bipalpebral 3+/4+ e edema de MMII 2+/4+, que eram mais intensos pela manhã. Refere que a criança queixou se também de dor para urinar (disúria) e pouca urina (oligúria) associada a urina concentrada e espumosa. Refere ainda que 2 dias antes do início dos sintomas a garganta da criança inflamou (SIC). Apresentou 2 episódios de febre não aferida neste período. Procurou o hospital de Planaltina onde foi diagnosticado com “infecção nos rins" (SIC), sendo iniciado cefalexina. Fez uso da medicação por 2 dias, sem melhora dos sintomas. Então, deu entrada no PS HRAS apresentando piora do edema e início de quadro de vômitos (3 episódios com restos alimentares) e de diarreia líquida (4 episódios, sem muco ou sangue). Sendo internado para investigação diagnóstica.

Caso Clínico Antecedentes pessoais: Mãe G 2 Pc 2 A 0, nasceu de parto cesárea por DCP, gestação a termo e sem intercorrências; Refere desenvolvimento neuropsicomotor adequado para idade e sexo. Antecedentes patológicos: Refere varicela aos 4 anos, nega outras patologias prévias como PNM, ITU, Asma; Nega internações prévias, cirurgias e transfusão sanguínea; Vacinação atualizada.

Caso Clínico Hábitos de vida: Reside com a família em casa de alvenaria, com 7 cômodos, 7 moradores, com água tratada e fossa séptica; Refere alimentação com carnes, frutas e verdura; Nega tabagismo e etilismo na família; Nega prática de atividade física. Antecedentes familiares: Avó paterna com DM; Nega casos de HAS, neoplasias, TB, doenças cardíacas e renais na família.

Caso Clínico Exame Físico: BEG, corado, hidratado, eupnéico, afebril, acianótico, anictérico, eutrófico; AR: MVF sem RA FR: 16 rpm; ACV: RCR 2 T BNF, sopro sistólico 2+/6+; Abdome: plano, flácido, indolor a palpação, RHA+, sem VMG; Extremidades. : edema de face 2+/4+ e de MMII +/4+, sem sinais de artrite.

Hipóteses Diagnósticas: Síndrome nefrótica; Síndrome nefrítica; Hipoproteinemia grave; Insuficiência cardíaca.

Caso Clínico: Exames Solicitados: � Proteínas totais e � Hemograma frações � Colesterol total e frações � Proteinúria de 24 horas � Clearence de creatinina � US de rins e vias urinárias � Eletrólitos � EAS � Função Renal � VHS e PCR � Complemento

Resultados: Datas 19/03/10 22/03/10 23/03/10 24/03/10 Leucócitos 6. 140 8. 670 20. 700 Neutrófilos 70 70 84 Bastões 1 0 2 Linfócitos 22 20 10 Monócitos 7 7 4 Eosinófilos 0 0 Hemoglobina 12, 5 11, 8 11, 5 Hematócrito 38, 3 36, 1 35, 8 331. 000 354. 000 VHS 30 36 Uréia 148 184 188 185 Creatinina 5, 6 6, 3 5, 4 5, 2 Sódio 125 131 132 136 Potássio 5, 7 4, 9 5, 1 4, 7 Cloro 101 104 106 109 Plaquetas

Resultados: EAS 19/03/10 22/03/10 Densidade 1020 PH 6, 0 Proteínas +++ + CED 10 a 15 p/c 8 p/c Hemoglobina ++ Leucócitos 6 a 8 p/c 6 p/c Hemácias 1 a 2 p/c Flora ++ Escassa Muco +++ Outros Cilindros granulosos e leucocitários raros Cilindros granulosos e hialinos raros

Resultados: Proteínas totais e frações: Proteínas totais: 4, 6 Albumina: 2, 4 Colesterol: 235 HDL: 39 LDL: 144 VLDL: 53 Triglicerídeos: 263 * Sorologias negativas Complemento: Colesterol total e frações: Clearence de creatinina: 11, 3 ml/mim Proteinúria de 24 h: C 3: 95, 90 (VR 85 – 185 mg/dl) C 4: 23, 50 (VR 20 a 58 mg/dl) 163, 18 mg/Kg/dia PCR: 2, 52 US de rins e vias urinárias: Rins tópicos, de tamanho aumentados e ecogênicos.

Síndrome Nefrítica X Síndrome Nefrótica Síndrome Nefrítica: Síndrome Nefrótica: Hematúria; Proteinúria; Oligúria; Hipoalbuminemia; Hipertensão arterial; Edema; Hiperlipidemia; Os glomérulos são acometidos por um infiltrado inflamatório com neutrófilos e células mononucleares invadindo e destruindo a arquitetura glomerular. Há alteração da permeabilidade glomerular e consequente filtração anormal de proteínas, acarretando em proteinúria intensa.

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