UNIVERSIDADE CATLICA DE BRASLIA ESCOLA DE MEDICINA INTERNATO

UNIVERSIDADE CATÓLICA DE BRASÍLIA ESCOLA DE MEDICINA INTERNATO DE PEDIATRIA- 6ª SÉRIE CETOACIDOSE DIABÉTICA Trabalho apresentado pelo Interno Paulo Nilo S. de Araújo sob orientação da Dra. Carmen Faria da S. Martins Brasília, 12 de setembro de 2015 www. paulomargoto. com. br

INTRODUÇÃO A cetoacidose diabética (CAD) é uma causa frequente de admissão em emergência ou unidade de tratamento intensivo pediátrico (UTIP) e, mesmo nos dias atuais, apresenta alta morbidade e mortalidade. Apesar de todo o arsenal terapêutico, a CAD permanece sendo a principal causa de morte em crianças e adolescentes com DM tipo 1 (DM 1). 2 (PIVA et al; 2007)

INTRODUÇÃO A maioria dos casos fatais está relacionada ao desenvolvimento de edema cerebral, que está presente em 0, 5 a 2% dos pacientes com CAD, com mortalidade de 40 a 90% e capaz de produzir sequelas em 10 a 25% dos sobreviventes. Outras causas de morbimortalidade são hipocalemia, hipercalemia, hipoglicemia, infecções e alterações do sistema nervoso central. 3 (PIVA et al; 2007)

INTRODUÇÃO Em pacientes com diabetes previamente diagnosticada, a CAD costuma estar relacionada ao uso inadequado de insulina. Adolescentes apresentam problemas de adesão ao tratamento e à dieta, assim como fatores psicológicos associados a distúrbios alimentares que podem ser os desencadeantes em até 20% dos casos de CAD recorrente. Entre os fatores precipitantes mais comuns de CAD, estão as infecções (30 a 40% dos casos). 4 (PIVA et al; 2007)

INTRODUÇÃO Altas doses de glicocorticóides, antipsicóticos atípicos, diazóxido e algumas drogas imunossupressoras foram relatadas como precipitantes de CAD em pacientes sem diagnóstico prévio. Outras causas de CAD são a pancreatite e o trauma. 5 (PIVA et al; 2007)

QUADRO CLÍNICO QUADRO 1. Manifestações da cetoacidose diabética Sintomas Achados físicos Náuseas/vômitos Hálito cetônico Emagrecimento ocasional Taquicardia Polifagia Desidratação/hipotensão Polidipsia/poliúria Taquipneia/ respiração de Kussmaul Dor abdominal Hipersensibilidade abdominal Falta de ar Letargia/obnubilação/edema cerebral/possivelmente coma 6 (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005; LONGO et al; 20013)

DIAGNÓSTICO QUADRO 2. Diagnóstico laboratorial Critérios laboratoriais na cetoacidose diabética Hiperglicemia (glicemia > 300 mg/d. L) Cetonemia (cetonas totais > 3 nmol/L) Glicosúria Cetonúria p. H (arterial ou venoso) < 7, 3 BIC < 15 m. Eq/L 7 (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

FISIOLOPATOLOGIA 8 (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

TRATAMENTO ADMISSÃO Identificar o quadro (diagnóstico clínico e laboratorial); Manter e/ou restabelecer sinais vitais; ABC de reanimação; Monitorização clínica e hemodinâmica (FC, FR, PA, diurese, volume administrado e nível de consciência) 9 (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

TRATAMENTO PRIMEIRA HORA DE TRATAMENTO 1. Hidratação cuidadosa (perda de 5 a 10% de peso)-100 m. L/kg em 12 horas. Fase de expansão inicial: - Se choque: SF 0, 9% ou RL 30 a 50 m. L/Kg EV até restabelecer condição circulatória. - Ausência de choque: SF 0, 9% ou RL 20 m. L/kg EV em 1 hora. Correção da acidose (p. H < 6, 9 ou BIC < 5 m. Eq/L): - m. Eq BIC= 0, 3 x peso (kg) x (BIC esperado-observado) 10 (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

TRATAMENTO SEGUNDA HORA DE TRATAMENTO 1. Restauração hídrica: - Fase de reparação: SF 0, 9% ou RL 80 m. L/kg nas 11 horas seguintes; mudar a reparação para SFG 1: 1 (SF 0, 9% e SG 5%) quando glicemia < 250 mg/d. L, mantendo o volume a ser infundido e liberar a dieta quando o nível de consciência permitir; - Fase de reposição: acrescentar à reparação o volume da diurese maior a 4 m. L/kg/h. 11 (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

TRATAMENTO 2. Restauração eletrolítica: - Acrescentar potássio se diurese presente e K < 6 m. Eq/L – 1: 1 KCl 19, 1 % e K 2 PO 4; - K < 4, 5 m. Eq/L – Solução a 40 m. Eq/L; - 4, 5 < K > 6 m. Eq/L – Solução a 20 m. Eq/L; 3. Insulinoterapia intramuscular: - Ataque: insulina regular 0, 1 UI/kg; - Manutenção: insulina regular 0, 1 UI/kg/h; 12 (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

TRATAMENTO - Quando a glicemia < 250 mg/d. L e o paciente estiver hidratado, iniciar insulina regular 0, 25 UI/kg subcutânea, a cada 4 horas. 4. Insulinoterapia endovenosa (UTI): - Ataque: insulina regular 0, 1 UI/kg em bolus; - Manutenção: insulina regular 0, 1 UI/kg/h em bomba de infusão; Quando ocorrer queda da glicemia maior de 100 mg; d. L/h ou glicemia < 250 mg/d. L diminuir taxa de infusão pra 0, 05 UI/kg/h; - Paciente hidratado e com cetonúria negativa: suspender insulinoterapia e iniciar insulina regular 0, 25 UI/kg subcutânea, a cada 4 horas. 13 (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

TRATAMENTO DOZE HORAS APÓS A ADMISSÃO 1. Insulinoterapia: - Primodescompensação: 0, 5 UI/kg/dia de insulina NPH SC 2/3 pela manhã e 1/3 tarde e insulina regular (0, 1 UI/kg) pré-prandiais conforme controles; 14 (MORAIS; CAMPOS; SILVESTRINI, 2005)

CASO CLÍNICO Identificação: LGA, sexo feminino 12 anos Branca Procedente de Sobradinho - DF Peso = 27 kg Acompanhantes: mãe e pai QP: “cansaço” há 4 dias 15 (CAVALCANTI, 2014)

CASO CLÍNICO HDA Criança encaminhada do Hospital Daher após contato prévio. Pais referem ter percebido polifagia, polidipsia e poliúria há cerca de 2 meses, com piora do estado geral (hiporexia e sonolência) nos últimos 4 dias e perda de 3 kg nos últimos 15 dias. Glicemia capilar há 1 hora: 364 mg/dl Glicemia capilar agora: 445 mg/dl Nega vômitos. Não foram realizados exames (gasometria e cetonúria) no hospital de origem 16 (CAVALCANTI, 2014)

CASO CLÍNICO Ao exame físico: Bom estado geral, corada, desidratada +/4+, afebril e ativa ACV: ritmo cardíaco regular com bulhas normofonéticas em 2 T, sem sopros AR: MV fisiológico, sem ruídos adventícios Abdome: normotenso, indolor, RHA +, sem visceromegalias ou massas Extremidades bem perfundidas e sem edema Pele íntegra 17 (CAVALCANTI, 2014)

CASO CLÍNICO Exames iniciais Cetonúria 3+ Gasometria arterial -p. H 7, 237 -PCO 2 15, 5 -PO 2 107, 4 -Sat. O 2 97, 5% -HCO 3 - 6, 4 18 (CAVALCANTI, 2014)

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS CAVALCANTI, S. B. de V. Caso clínico: cetoacidose diabética. ESCS. 2014. Disponível em < www. paulomargotto. com. br > acesso em 09 de setembro de 2015. LONGO, D. L. et al (org). Medicina interna de Harrison. 18 ed. Porto Alegre: AMGH, 2013. MORAIS; M. B de; CAMPOS, S. de O; SILVESTRINI, W, S (org). Pediatria. Guias de medicina ambulatorial e hospitalar: UNIFESP/ Escola Paulista de Medicina. São Paulo: Manole, 2005. PIVA, J. P et al. Cetoacidose diabética na infância. Jornal de Pediatria - Vol. 83, Nº 5(Supl), 2007. 19