UNIVERSIDAD DE SONORA LICENCIATURA EN MEDICINA CASCADA DE

UNIVERSIDAD DE SONORA LICENCIATURA EN MEDICINA CASCADA DE LA COAGULACIÓN Paulina Quintero Mendivil Hermosillo, Sonora a noviembre del

INTRODUCCIÓN § Hemostasia primaria § Fase de coagulación sanguínea Mecanismo de defensa que protege al organismo de las pérdidas sanguíneas Tapón hemostático plaquetar Tendencia Trombosis hemorrágica inicial Trombosis Hemofilia venosa Hemostasia secundaria Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1,

INTRODUCCIÓN § Tras una lesión vascular se pone en marcha el mecanismo hemostático Un sistema de defensa para prevenir la hemorragia § Se consideraba la coagulación como una cascada enzimática con 2 vías independientes Intrínseca Extrínseca Vía final común § No contemplaba la participación de las plaquetas ni de otras superficies celulares. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1,

Esquema simplificado de la cascada de la coagulación Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1,

NUEVA TEORÍA § La coagulación se produce en tres etapas interrelacionadas: INICIACIÓN AMPLIFICACIÓN Superficies celulares üFormación de trombina PROPAGACIÓN Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1,

FASE 1 DE INICIACIÓN: EXPOSICIÓN DE FACTOR TISULAR TRAS LA LESIÓN VASCULAR § Factor tisular (FT) es el principal iniciador § Expresado en numerosos tipos celulares § Contacto sangresubendotelio Unión del FT con el Factor VII circulante y posterior activación Activa los factores IX y X § Xa se combina en la superficie celular con el factor Va Pequeñas cantidades de trombina § Jugarán un papel importante en la activación de plaquetas y factor VIII durante la siguiente fase Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1,

FASE INICIACIÓN Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1,

FASE DE 2 DE AMPLIFICACIÓN: TROMBINA GENERADA EN CÉLULAS DONDE SE EXPONE EL FT Daño vascular Señal procoagulan te Factores V, VIII y IX Plaquetas y componente s plasmáticos Trombina Superficie plaquetaria Adherencia a matriz SE Activadas (FT) Promueven reacciones ulteriores Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1,

FASE AMPLIFICACIÓN Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1,

FASE 3 DE PROPAGACIÓN: GENERACIÓN DE TROMBINA SOBRE LA SUPERFICIE PLAQUETAR Y “EXPLOSIÓN” DE TROMBINA § Complejo “tenasa” VIIIa, IXa, Ca++ y fospolípidos Conversión Xa § “Protrombinasa” Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos Conversión de protrombina (“explosión de trombina”) § La protrombinasa es más activa que el factor Xa en catalizar la activación de protrombina § Activaría al factor XIII o factor estabilizador de fibrina y a un inhibidor fibrinolítico (TAFI) COÁGULO DE FIBRINA Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1,

FASE PROPAGACIÓN Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1,

MODELO CELULAR ACTUAL § La coagulación fisiológica depende: FT contacto con lesión Factor VIIa § Este modelo contempla una vía única y la focalización del proceso en las superficies celulares Plaquetas Trombina Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1,

MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN INTEGRANDO VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1,

CONCLUSIÓN § El modelo clásico de coagulación que contemplaba 2 vías independientes no permite explicar los procesos fisiopatológicos que ocurren cuando se produce una lesión vascular. § Dicho modelo ha sido sustituido por un modelo celular, más acorde con los mecanismos que tienen lugar in vivo. § Este modelo contempla el papel crucial de las plaquetas y de otros elementos celulares que, de forma coordinada, favorecen la generación de trombina a nivel de la superficie lesionada y la formación de suficientes cantidades de trombina para estabilizar el coágulo y detener la hemorragia. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1,