UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE

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UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA INFECTOLOGIA TETANOS Y BOTULISMO

UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA INFECTOLOGIA TETANOS Y BOTULISMO

 • Trastorno neurológico • �De tono muscular y espasmo • Tetanoespasmina de Clostridium

• Trastorno neurológico • �De tono muscular y espasmo • Tetanoespasmina de Clostridium tetani • Formas clínicas: generalizada, neonatal y circunscrita DEFINICIÓN DE TETANOS Y BOTULISMO Botulismo Tétanos INTRODUCCIÓN Harrison Principios de Medicina Interna. 17 a edición. Tétanos pags. 898 - 900 / botulismo pags. 901 -903 • Enfermedad paralítica • Por toxina de Clostridium botulinum • Pares craneales �MPI’s • Formas clínicas: botulismo alimentario, por heridas E intestinal

INTRODUCCIÓN HISTORIA - “Teinein”(G) = Espasmo - Griegos y egipcios 3. 000 años en

INTRODUCCIÓN HISTORIA - “Teinein”(G) = Espasmo - Griegos y egipcios 3. 000 años en Hx - 1884: Arthur Nicolaier - toxina del suelo - 1890: Knut Faber y Briegel y Frankel – descubren toxina - 1897: Edmond Nocard – antitoxina tetánica = inmunidad – profilaxis s/Tx - 1925: Gaston Ramon – vacuna antitetánica - “Botulus” (L) = salsa - 1795 y 1813 - epidemia en el reino de Württemberg y el Ducado de Baden - 1817 y 1822 Dr. Justinus Kerner – descripción e hipótesis fisiológica 1897 Emile Van Ermengem (Bélgica) - bacteria anaerobia! - 1980 Alan Scott - para Tx? ARANGO SOTO, Daniel; BETANCUR FRANCO, Linda Andrea; AGUIRRE MUÑOZ, Carlos y QUEVEDO VÉLEZ, Augusto. Tétanos: ¡Todavía un problema de salud pública!. Iatreia 2008, vol. 21 Botulismo Dr. Patricio Mellado 1, Dr. Jaime Court 1, Dr. Luis Mellado

Que produce qué? . . . Bacilo Gram + esporas terminales 1, 7 x

Que produce qué? . . . Bacilo Gram + esporas terminales 1, 7 x 2, 1 a 18, 1 micras - Falta de Anaerobio estricto “palillo inmunización de tambor” - Soluciones de Vegetativo – deseca al Actividad proteolítica continuidad calor - T. N - infección del Espora resiste desecación. Esporas: color umbilical Desinfectante , ebullición* Tetanospasmina Tetanolisina Bacilo Gram + esporulado 0, 5 a 0, 8 x 3 a 6 micras - Conservas caseras Anaerobio estricto (BA) Vegetativo – deseca al - Alimentos calor anaerobio estricto Proteolítica s y no proteolíticas contaminados (B. I) Espora resiste desecación. 8 toxinas –neurotóxicas - Terrorismo, ebullición* Toxina botulínica Desinfectante Toxina binaria Microbiología medica. Murray. 6° edición. Bacilos gram positivos, anaerobios, formadores de esporas 406 -411.

EPIDEMIOLOGÍA Tétanos TETANOS Y BOTULISMO - > incidencia en mayores de 60 años -

EPIDEMIOLOGÍA Tétanos TETANOS Y BOTULISMO - > incidencia en mayores de 60 años - 2007 - 0. 22 / 100 000 habitantes (INSP, 2012) - Tétanos neonatal del 2000 al 2009 fue de 46 casos con 35 defunciones (revista de enf. Pediatricas. México) - 2010 y 2011, TN 0 casos (OMS, 2012) - 2010, 0 casos y 2011, 39 casos de TNN (OMS, 2012) Botulismo - EEUU y Europa – mas información - EEUU > 100 casos/años (CDC) (15% alimentario, el 65% B. infantil y 20% por heridas) - 2006 -2009 casos confirmados 0, 02 y 0. 03/ 100. 000 habitantes EEUU - 1980 -1989 México 3 casos, 2 defunciones (INSP, 1993) Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIV Núm. 94

FISIOPATOLOGÍA TETANOS HAY TRES PERIODOS SUCESIVOS Penetración del organismo y producción de toxina TERCER

FISIOPATOLOGÍA TETANOS HAY TRES PERIODOS SUCESIVOS Penetración del organismo y producción de toxina TERCER PERIODO El bacilo prolifera en heridas punzantes y en cicatriz umbilical Lo hace en la membrana Fijación de toxina en el SNC Las heridas deben ser anfractuosas, profundas y con presencia de cuerpo extraño Fenómeno de necrosis con la disminución del potencial de oxido reducción Una vez que la toxina ah penetrado ya no puede ser neutralizada Las esporas se convierten en cuerpos vegetativos que producen la toxina. sináptica de la neurona motora de astas medulares anteriores y núcleos de pares craneales La infección se mantiene localizada pero la toxina se difunde. También tiene acción en sistema simpático , neuroendocrino y neurocirculatorio (Rev. Cost. Cienc. Méd. 1995; 16 -3; 85 -95) Jose manuel gomez barron, neurotoxina tetanica caracteristicas e importancia

Llega por transporte retrogrado a interneuronas de Renshawn La subunidad A es una cinasa

Llega por transporte retrogrado a interneuronas de Renshawn La subunidad A es una cinasa de sinaptobrevina Hay inhibición de la regulación inhibitoria medular. Impide la fusión de vesículas con la membrana sináptica

En duodeno y yeyuno Hay 3 vías de intoxicación: BOTULINICA Rev. Toxicol. (2003)20: 8

En duodeno y yeyuno Hay 3 vías de intoxicación: BOTULINICA Rev. Toxicol. (2003)20: 8 -12 Patricio, Mellado, Botulismo, Departamento de neurologia, pontificia Universidad catolica

FISIOPATOLOGÍA BOTULISMO Toxina botulínica Tiene unión irreversible hasta el recambio o renovación de las

FISIOPATOLOGÍA BOTULISMO Toxina botulínica Tiene unión irreversible hasta el recambio o renovación de las terminales axonicas por lo tanto la parálisis dura de semanas-años No tiene efecto en SNC no se conoce muy bien el mecanismo pero se cree que no puede atravesar la barrera hematoencefalica Los nervios craneales autonómicos y la actividad motora de los nervios craneales son los únicos susceptibles a los efectos de la toxina. Rev. Toxicol. (2003)20: 8 -12 Patricio, Mellado, Botulismo, Departamento de neurologia, pontificia Universidad catolica

FISIOPATOLOGÍA BOTULISMO Tiene un proceso de tres estadios para inhibir la liberación de Ach:

FISIOPATOLOGÍA BOTULISMO Tiene un proceso de tres estadios para inhibir la liberación de Ach: – Unión de la subunidad beta (4) – Entrada de subunidad A. – Provoca clivaje proteolítico de la sinaptovrebina 2 (SNAP 25, VAMP, SINTAXINA) Rev. Toxicol. (2003)20: 8 -12 Patricio, Mellado, Botulismo, Departamento de neurologia, pontificia Universidad catolica

Tétanos CUADRO CLÍNICO

Tétanos CUADRO CLÍNICO

VARIANTES CLÍNICAS VARIANTES del tétanos Tétanos generalizado Tétanos local Tétanos cefálico Tétanos por vacuna

VARIANTES CLÍNICAS VARIANTES del tétanos Tétanos generalizado Tétanos local Tétanos cefálico Tétanos por vacuna Tétanos neonatal

CUADRO CLÍNICO Incubación 3 días – 3 meses Latente • Dosis inadecuada de antitoxina

CUADRO CLÍNICO Incubación 3 días – 3 meses Latente • Dosis inadecuada de antitoxina • Inmunidad incompleta Relación inversa con la cantidad de toxina producida o inoculada La velocidad de trasporte a lo largo de las ramas motoras es muy rápida y en pocas horas se puede demostrar la fijación de la neurotóxica en los gangliosidos

Tétanos generalizado • Forma clínica mas grave y mas frecuente Fase temprana • irritabilidad

Tétanos generalizado • Forma clínica mas grave y mas frecuente Fase temprana • irritabilidad • Inquietud • Sudoración • taquicardia fase tardía • Arritmia cardiaca • Sudoración profusa • Hipotensión , hipertensión • fiebre

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Rigidez Espasmo muscular • Primero en los masetero • (trismus ) intenso

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Rigidez Espasmo muscular • Primero en los masetero • (trismus ) intenso espasmo doloroso • Músculos abd. y canales vertebrales principalmente extensores ( opistótonos ) • Muestran fluctuaciones • Varían según la severidad del cuadro • Periodo de apnea por contracción de ms. Torácicos.

ESPASMO MUSCULAR • Afectados los músculos faciales = risa sardónica. • Generaliza= convulsiones. •

ESPASMO MUSCULAR • Afectados los músculos faciales = risa sardónica. • Generaliza= convulsiones. • Frecuentes los espasmos del ms. Respiratorio = paro respiratorio. • Contracción en ms. De la glotis y faríngeos. • Doloroso. • Provocado por estímulos.

Fiebre Las contracturas Los espasmos Acción neurotóxica Fase terminal Cuadro leve Contractura Hipotalamo No

Fiebre Las contracturas Los espasmos Acción neurotóxica Fase terminal Cuadro leve Contractura Hipotalamo No fiebre niños Estado. general En los intervalos de los epistótomos Dificultad para orinar y defecar Sonda vesical Enema evacuante

Recién nacido • La corteza cerebral no ejerce influencia sobre la motilidad que es

Recién nacido • La corteza cerebral no ejerce influencia sobre la motilidad que es refleja , no hay inhibición cortical sobre el aparato segmentario. • Las asas anteriores reaccionen mas violentamente. • Rigidez , espasmos , trismos , incapacidad de succión. ms respiratorios afectados , espasmos laringeos. • Espasmos respiratorios , espasmos faríngeos edema pulmonar paro respiratorio , bronconeumonía fiebre elevada.

Tétanos local ( variante clínica ) • Limitada a la herida infectada. • Rigidez

Tétanos local ( variante clínica ) • Limitada a la herida infectada. • Rigidez en el área afectada. • Espasmos , contracciones tónicas , en una extremidad o zona del cuerpo. • Benigna. • Personas que se les administro antitoxina profiláctica. • Toxoide en dosis inadecuada.

Tétanos cefálico ( variante clínica) • • Herida en la cabeza o cara Trismus

Tétanos cefálico ( variante clínica) • • Herida en la cabeza o cara Trismus Disfagia signo característico No hay espasmos generalizados Parálisis de los nervios faciales y oculares. Confusión , trismos , neuropatía craneal. Participación inicial es de los nervios craneales

Tétanos por vacuna ( variante clínica ) • • Toxina insuficiente trasformada en toxoide.

Tétanos por vacuna ( variante clínica ) • • Toxina insuficiente trasformada en toxoide. periodo incubación corto. Cuadro clínico es el del tétanos clásicos. La taquicardia es mas frecuente.

BOTULISMO CUADRO CLÍNICO

BOTULISMO CUADRO CLÍNICO

Forma clásica • Intoxicación alimentaria. ( toxemia ) Parálisis flácida simétrica. Motora pura. Afecta

Forma clásica • Intoxicación alimentaria. ( toxemia ) Parálisis flácida simétrica. Motora pura. Afecta pares craneales de forma descendente. Tosis palpebral. Oftalmoplejia. Parálisis facial moderada Dificultad para manejar secreciones faríngeas (inervación de faringe post. , epiglotis y lengua IX , XII.

Afecta los músculos respiratorios Ocasionalmente llega a insuficiencia respiratoria Neumonía por aspiración • Alcanza

Afecta los músculos respiratorios Ocasionalmente llega a insuficiencia respiratoria Neumonía por aspiración • Alcanza su máximo en 2 – 4 días. • Remite con lentitud 2 – 4 meses.

Botulismo del lactante Presenta constipación por 3 días. Con datos neurológicos Paresias oculares, faciales

Botulismo del lactante Presenta constipación por 3 días. Con datos neurológicos Paresias oculares, faciales leves ( inadvertidas) Dificultad para la succión y deglución Irritabilidad , inquietud. Al descenso de la parálisis el llanto se hace mas débil y diferente Mayor acumulación de secreciones faríngeas Incordinación de reflejos laríngeos ( broncoaspiración )

Debilidad de los músculos del cuello , acentuando flacidez de la cabeza. Paro respiratorio.

Debilidad de los músculos del cuello , acentuando flacidez de la cabeza. Paro respiratorio.

Botulismo por heridas • Contaminación por esporas. • Similar intoxicación por alimentos. ü Diplopía

Botulismo por heridas • Contaminación por esporas. • Similar intoxicación por alimentos. ü Diplopía ü Disfagia ü Disartria ü Dificultad respiratoria

DIAGNOSTICO TETANOS Clínico Historia clínica (heridas cutáneas, ulceras varicosas) Trismus Rigidez en músculos abdominales

DIAGNOSTICO TETANOS Clínico Historia clínica (heridas cutáneas, ulceras varicosas) Trismus Rigidez en músculos abdominales y canales vertebrales Diagnóstico antes de las convulsiones generalizadas Cultivo no específico Leucocitosis y LCR normal Enzimas musculares altas Anticuerpos para tétanos Kumate Jesús y Gutiérrez Gonzalo, Infectología clínica, Méndez Editores, decimoséptima edición, México D. F. , 2008, págs, 293 -304 Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 143 – Marzo 2005

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TETANOS Tetania (hipocalcemia) Espasmos con distribución distal. Distonías inducidas por fenotiazinas Hay

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TETANOS Tetania (hipocalcemia) Espasmos con distribución distal. Distonías inducidas por fenotiazinas Hay movimientos anormales de cabeza y cuello pero no hay desviaciones de los ojos y se presentan músculos contracción tónica entre espasmos. Infección dental Trismus sin espasmos en otros músculos y puede haber presencia de absceso faríngeo. Intoxicación por estricnina Hay espasmo muscular tónico y actividad convulsiva generalizada pero faltan antecedentes y trismus, además hay relajación generalizada entre espasmos. Síndrome de la persona rígida Hay rigidez y espasmos en tronco y extremidades, pero falta espasmos faciales y trismus. Además hay respuesta rápida a diazepam. Rabia Hay espasmos pero están localizados en faringe y cuello, además hay aerohidrofobia. Síndrome neuroléptico maligno Hay rigidez muscular pero también hay fiebre, antecedente (efecto adverso por antipsicótico) y alteración del estado mental. Kumate Jesús y Gutiérrez Gonzalo, Infectología clínica, Méndez Editores, decimoséptima edición, México D. F. , 2008, págs, 293 -304

DIAGNOSTICO Botulismo del lactante • Clínica. • Aislamiento de C. botulinum a partir de

DIAGNOSTICO Botulismo del lactante • Clínica. • Aislamiento de C. botulinum a partir de muestras de heces. • Detección de actividad de la toxina en las heces o en el suero. BOTULISMO Botulismo alimentario • Clínica. • Cultivo de C. botulinum a partir de muestras de heces. • Análisis de los alimentos implicados. • Detección de actividad de la toxina en suero. Kumate Jesús y Gutiérrez Gonzalo, Infectología clínica, Méndez Editores, decimoséptima edición, México D. F. , 2008, págs, 293 -304 Botulismo de las heridas • Historia clínica y exploración física. • Fiebre y leucocitosis. • Aislamiento del microorganismo de las heridas. • Detección de actividad de la toxina en el exudado de la herida o en el suero

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL BOTULISMO Síndrome de Guillain Barré Son frecuentes las parestesias distales y dolor

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL BOTULISMO Síndrome de Guillain Barré Son frecuentes las parestesias distales y dolor lumbar, lo cual es raro en el botulismo. A diferencia del botulismo, sigue un patrón proximaldistal. Miastenia Gravis Antecedentes de enfermedad y manifestaciones motoras de evolución crónica y fluctuante. Se conservan los reflejos y debilidad mejora con el reposo. Poliomielitis aguda Se caracteriza por ser un proceso febril y de presentación asimétrica. Intoxicación por órganos fosforados Presenta sialorrea, sudoración, broncorrea y convulsiones. Síndrome de Lambert. Eaton Presenta debilidad semejante a Miastenia Gravis y síntomas autónomos (sequedad de boca e impotencia). Evento Cerebro Vascular Es de inicio súbito y presenta alteración en la sensibilidad. Tomografía revela este padecimiento. Poliomiositis Presenta debilidad proximal y dolor muscular. Lesión muscular por biopsia y elevación de la CPK. Oficina General de Epidemiología / Instituto Nacional de Salud, Lima Perú, 2001

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TETANOS Y BOTULISMO Tétanos Botulismo Clostridium tetani Clostridium botulinum Aspecto de palillo

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TETANOS Y BOTULISMO Tétanos Botulismo Clostridium tetani Clostridium botulinum Aspecto de palillo de tambor. Tiene dificultades para crecer debido a su gran sensibilidad a la toxicidad del oxígeno. Tiene necesidades nutricionales exigentes. Se subdividen en cuatro subgrupos. Produce dos toxinas, tetanolisina y tetanoespasmina. Porción carboxilo-terminal de la cadena pesada de la toxina se une a receptores específicos para el ácido siálico y glucoproteínas. Se transportan desde el axón neuronal hasta el soma de la neurona motora localizado en la médula espinal. Forma complejos con proteínas no tóxicas que protegen a la neurotoxina durante su estancia en el tubo digestivo. Porción carboxilo-terminal de la cadena pesada de la toxina se une a receptores específicos para el ácido siálico y glucoproteínas, distintos a los ocupados por la tetanosespasmina. Invade SNC y se dirige a neuronas GABA. No invade SNC ( permanece zona de unión neuromuscular) y se dirige a neuronas colinérgicas. Provoca parálisis espásticas. Provoca parálisis fláccida. Diagnóstico básicamente es clínico. Diagnóstico laboratorio. se apoya con estudios de Murray R. Patrick, Microbiología médica, Elsevier Mosby, quinta edición, Barcelona España, 2008, págs. 401 -414

TRATAMIENTO TETANOS Medidas Generales Medidas Generales Detener la producción de toxinas Estabilización del paciente

TRATAMIENTO TETANOS Medidas Generales Medidas Generales Detener la producción de toxinas Estabilización del paciente Control de Tratamiento 1. Manejo adecuado de la vía aérea: SEDACIÓN Espasmos Inmunoterapia Antibiótico • Benzodiacepinas: DIAZEPAM 10 a 30 mg IV (Iniciar 5 mg e ir aumentando) Musculares • Relajante muscular: VECURONIO 0. 1 mg/kg infusión Desbridamiento de la herida (sitio de entrada) para erradicar las esporas y el tejido necrótico, lo que podría dar lugar a condiciones ideales para la germinación y la 2. Mantener al paciente en una zona aislada, evitando los estímulos que causan producción de mayores cantidades de toxina tetanospasmina. los espasmos como: Ruidos, Luz o contacto. Estabilización del paciente Detener la producción de toxinas Control 3. Determinar el sitio de entrada e historial de inmunización activa del paciente. Respiratorio Recomendaciones actuales para el tratamiento del Tétanos durante las emergencias humanitarias, 2010. WHO/HSE/GAR/DCE/2010. 2

TRATAMIENTO TETANOS a) Administrar inmunoglobulina humana antitetánica (TIG) (500 U IM) b) Administrar toxoide

TRATAMIENTO TETANOS a) Administrar inmunoglobulina humana antitetánica (TIG) (500 U IM) b) Administrar toxoide tetánico en un sitio a) Continuar el manejo de los espasmos diferente (O. 5 ml) musculares c) Administración de antibióticos • Benzodiacepinas • Metronidazol: • Diazepam: 5 en 5 mg IV • ADULTOS: 500 mg IV cada 6 -8 h • Lorazepam: 2 en 2 mginiciar IV a) En cuanto cesen los espasmos, por 7 -10 días • Baclofenofísica. rehabilitación • NIÑOS: 30 mg/kg/día cada 6 h • Vía preferida es intratecal b) Completar la inmunización con toxoide • Penicilina G bolo inicial de 40 a 200 mcg seguido tetánico. • 2 a 4 millones de unidades IV de una infusión continua de 20 cada cuatro a seis horas por 7 a mcg/hr (8 a 30 días) 10 días. b) Iniciar Heparinización profiláctica d) Colocar sonda para alimentación enteral e) Apoyo ventilatorio f) Valorar necesidad de traquostomia. Manejo Temprano: Primeras 24 h. Fase de Manejo crónico: 2 -3 sem Fase de Convalecencia Tétanos, experiencia de 10 años en una unidad de cuidados intensivos de un hospital general. Reporte de 3 casos Recomendaciones actuales para el tratamiento del Tétanos durante las emergencias humanitarias, 2010. WHO/HSE/GAR/DCE/2010. 2

TRATAMIENTO BOTULISMO Medidas Generales Antitoxina Botulínica Antibióticos a) Administración de antibióticos • Metronidazol: a)

TRATAMIENTO BOTULISMO Medidas Generales Antitoxina Botulínica Antibióticos a) Administración de antibióticos • Metronidazol: a) Antitoxina Botulinica trivalente • ADULTOS: 500 mg IV cada 6 • Contiene para 8 h por anticuerpos 7 -10 días las y. E • toxinas NIÑOS: A, 30 B mg/kg/día cada 6 • Administración IV h • Solo neutraliza la toxina no Penicilina G • 2 a 4 millones de unidades fijada IV cada cuatro a seis • Se administra un vial (10 horas ml) por 7 a 10 días. • 7500 UI tipo A b) Colocar sonda para alimentación • 5500 UI tipo B enteral 8500 UI tipo E c) Apoyo • ventilatorio d) Valorar necesidad de traquostomia