UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MEXICO FACULTAD DE

UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MEXICO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA Unidad de Aprendizaje: CLINICA DE OVINOS Y CAPRINOS Unidad de Competencia I: ENFERMEDADES DIGESTIVAS Contenido: ACIDOSIS LÁCTICA RUMINAL Elaborado por: M. C. P. ARTURO GARCIA ALVAREZ 10 de Septiembre 2018

UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MEXICO Título de la guía para la unidad de aprendizaje: Enfermedades Digestivas, Acidosis Láctica Nombre del programa educativo y espacio académico en que se imparte la unidad de aprendizaje: Clínica de Ovinos y Caprinos Licenciatura en Medicina Veterinaria y Zootecnia Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Responsable de la elaboración: M. en C. P. Arturo García Álvarez 10 de septiembre de 2018.

Archivos correspondientes al material: • • • Programa de la Unidad de Aprendizaje: Clínica de Ovinos y Caprinos. Guión explicativo para el empleo del material, con relación a los objetivos y contenidos del curso. Presentación en Power Point.

ACIDOSIS LÁCTICA RUMINAL

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Definición Trastorno metabólico, que se presenta como una indigestión asociada al consumo súbito de concentrados con granos o forrajes de fermentación rápida.

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Sinonimia § § § o o o Empacho. Acidosis láctica. Indigestión ácida. Impactación. Sobre carga de cereal. Intoxicación ácido láctica. Acute grain engorgement. Over loading. Indigestion with toxemia. M. C. P. ARTURO GARCIA ALVAREZ

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Caracterizada por: • Inapetencia. • Depresión. • Cojera. • Coma. • Reducción no fisiológica del p. H. • Disminución de la producción de ácidos grasos volátiles. • Incremento de concentración de ácido láctico en rumen. • Aumento de la osmoralidad ruminal. • Rumenitis aguda. • Lactoacidemia. • Toxemia. • Acidosis metabólica no compensada.

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Factores predisponentes (pastoreo) ü Época del año. ü Inanición. ü Hacinamiento y competencia por alimento. ü Raza y peso. ü Flushing y suplementación 3/3 de gestación o lactancia. ü Etología. Calidad y cantidad de agua ü Minerales.

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Factores predisponentes (engorda) ü Frecuencia y nivel de alimentación con granos. ü Cambios bruscos en la relación forraje-concentrado. ü Concentrados altos en energía. ü Inicio de la engorda. ü Cambio brusco de dieta en engorda. ü Grano molido vs. Grano entero. ü Tamaño de la partícula (molido vs. peletizado). ü Dietas altas en concentrados (energía). ü Dietas con bajo contenido de fibra. ü Periodos largos de finalización.

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Factores predisponentes ü Equipo. ü Inanición. ü Hacinamiento y competencia por alimento. ü Creep feeding. ü Rastrojo a grano molido u otros carbohidratos. ü Raza y peso. ü Etología. ü Calidad y cantidad de agua. ü Minerales.

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Ambiente ruminal El rumen y el retículo forman una cámara, que mantiene un ambiente favorable para la fermentación anaerobia. Condiciones adecuadas para desarrollar una fermentación adecuada: » Aporte suficiente de sustratos. » Mantener un potencial de óxido-reducción. » Temperatura en un rango de 39 - 40ºC. » Osmolaridad cercana a los 300 mosm. » p. H de 6 -7. » Remoción de los desechos no digeribles. » Remoción de microorganismos congruente con la regeneración de los mismos. » Remoción de los ácidos grasos volátiles (AGV), producidos durante la fermentación.

1 Retículo 2 Rumen (saco craneal) 3 Rumen (saco dorsal) 4 Rumen (saco ciego dorsal) 5 Rumen (saco ventral) 6 Rumen (saco ciego ventral) 7 Omaso 8 Abomaso 9 Orificio retículo-omasal 10 Cardias 11 Pliege retículo-omasal 12 Pilar craneal 13 Pilar longitudinal 14 Pilar caudal 15 Pilar coronario dorsal 16 Pilar coronario ventral http: //www. fmvz. unam. mx/fmvz/enlinea/Ruminal/ANATOMOF. HTM

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Ambiente ruminal Rumen y el retículo se encargan de realizar la remoción de desechos y microorganismos a través un patrón complejo de contracciones que se originan en el retículo; además el retículo colecta el alimento que ha sido suficientemente fermentado para transportarlo hacia el omaso; las contracciones del retículo y rumen también participan en el eructo. Debido a la fermentación ruminal, se producen diferentes gases , cerca de 5 litros/hora en un ovino adulto; estos son eliminados a través del eructo; los principales gases son: » Bióxido de carbono (60 -70%). » Metano (30 -40%). » Nitrógeno (7%). » Oxígeno (0. 6%). » Hidrógeno (0. 6%). » Ácido sulfhídrico (0. 01%). Los AGV son principalmente retirados del líquido ruminal, al ser absorbidos en las paredes del rumen y retículo.

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Fisiopatología APORTE EXCESIVO DE ENERGÍA Granos. Concentrados. Harinas. Tubérculos. CAMBIO EN MICROBIOTA RUMINAL Aumento de bacterias Gram + (Streptococcus bovis y Lactobacillos). Disminución de bacterias Gram - ACIDIFICACION DEL RUMEN Aumenta la producción de Dlactato (L-Lactato). Acidificación ruminal. Baja la producción de AGVs. Disminución de protozoarios. SHOCK HIPOVOLÉMICO Y PARO RESPIRATORIO

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Lesiones POLIENCEFALOMALACIA Enzimas desdoblan Tiamina Carencia de Tiamina AGUDA: Desprendimiento de mucosa ruminal. CRÓNICA: Hiperqueratosis de mucosa ruminal. LESIONES INFLAMATORIAS Clostridium sporogenes Bacilus tyaminoliticum Depresión Incoordinación Ceguera Postración Muerte

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Fisiopatología Granos como el maíz, avena, trigo, cebada o cualquier otro alimento rico en carbohidratos asimilables (almidón). Cambios bioquímicos en rumen y sangre. Alimentación a base de forrajes tienen una microflora ruminal formada por bacterias celulolíticas gram -, dietas ricas en almidones permitien la multiplicación de lactobacillos y estreptococos (gram +), reemplazando la flora gram -, esta microbiota fermenta los carbohidratos formando ácido láctico, el lactato aumenta la osmolaridad ruminal.

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Fisiopatología La acidificación del medio ruminal (3. 8 - 6 p. H) facilita la activación de amilasa la cual favorece la proliferación de Streptococus bovis y Lactobacillus s. p. , propiciando síntesis rápida de glucosa, piruvato y ácido láctico (isómeros D y L), la inhibición de la motilidad disminuye la absorción de ácidos grasos y ácido láctico dando como consecuencia la reducción de bacterias lactogénicas (gram positivas) y la destrucción de protozoarios.

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Fisiopatología Foto cortesía Dr. R. Montes de Oca J. La acidosis provoca rumenitis, laminitis aguda, polioencefalomalacia, hemoconcentración y deshidratación de los tejidos. Por los cambios metabólicos, el bazo acumula eritrocitos con aumento del hematocrito (40 – 55). Los niveles sanguíneos de ácido láctico se incrementan provocando una acidosis sistémica, estimulando los movimientos respiratorios, orina ácida como mecanismo hemostático compensatorio. El volumen de orina disminuye. La muerte es el resultado de un shock hipovolémico y paro respiratorio.

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Signos Perdida de apetito, depresión, tambaleo, bruxismo, respiración y pulso acelerado, diarrea, heces con grano entero, deshidratación, laminitis, puede haber convulsiones: M. C. P. ARTURO GARCIA ALVAREZ

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Presentaciones clínicas 1) 2) 3) Síndrome de Muerte Súbita: ganado de engorda relacionado a lactoacidemia (toxemia). Acidosis Subaguda: deshidratación, congestión venosa generalizada, taquicardia, anorexia, ptialismo, timpanismo, atonía, distensión ruminal y diarrea; en casos graves incoordinación, postración depresión y muerte. Acidosis ruminal crónica: animales con largos periodos de finalización o cambios intermitentes en dieta; se observa caquexia progresiva, anorexia, diarrea y osteomalacia; la orina puede ser ácida con presencia de proteínas, glucosa y cuerpos cetónicos. Foto cortesía Dr. R. Montes de Oca J.

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Lesiones Acidosis ruminal severa (izq) y rumen normal (der). Rumenitis aguda Fuente: Murguía, et al. , 2003

ACIDOSIS LACTICA RUMINAL Diagnóstico DIAGNOSTICO CLINICO: Historia clínica. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO: Se toman muestras de líquido ruminal, sangre, suero y orina; los cambios más representativos se observan en el líquido ruminal: descenso en p. H (5 a 4). orina de un p. H de 5 a 6. hematocrito mayor al 35 %

TRATAMIENTO FORMA AGUDA: AGUDA Bicarbonato de sodio Neutralizar p. H ruminal Eliminar contenido ruminal y cambio de microbiota ruminal fresca de animal sano o bolos ruminales. POLIENCEFALOMALACIA: POLIENCEFALOMALACIA Tiamina por vía parenteral Etapas tempranas de la enfermedad. Antes de la (irreversible) ceguera

TRATAMIENTO: • • • oral o infusión intraruminal de hidróxido de aluminio (1 a 2 g. oral, 2 a 3 veces al día). oral o infusión intraruminal de bicarbonato de Na (25 -75 grs. Oral 2 o 3 veces al día). administración de 60 a 120 ml/kg de solución Ringer y Glucosa al 5% (75: 25). bicarbonato de Na al 5%. rumenade. rulaxtron, laxotónico, etc. • Antihistamínico. • Clorhidrato de tiamina 100 a 750 mg • Antibióticos: Tetraciclina 20 mg/kg. Neomicina 0. 5 a 2. 0 gr. intraruminal/12 hrs. Penicilina 2 mg/kg/6 hr. 500, 000 unidades vía oral. • Ruminotomía. ¿Frenillo? Solución para acidosis: 125 g de bicarbonato de sodio 210 m. L de una solución al 12 % de formaldehído 5 g de óxido de magnesio 10 g de cal viva Agregar agua hasta hacer una solución de 500 m. L. , agitarla bien antes de usarla, se puede administrar 10 m. L de la solución por cada 45 kg de peso vivo.

Educar al productor para el cambio gradual de la dieta UTILIZACIÓN DE LA DIETA DE ENGORDA + FORRAJE Etapa Dieta de engorda Nivel de forraje 1 30 -40% 60 -70% 2 40 -50% 50 -60% 3 50 -60% 40 -50% 4 60 -70% 30 -40% 5 70 -80% 20 -30% 6 100% - La dieta de engorda se proporciona al 30 -40% y posteriormente se incrementa un 10% cada tres o cuatro días. Si los animales se encuentran en buenas condiciones, se puede iniciar con la combinación de la etapa - 2. Si los corderos recibieron “creep feeding”, se puede dar la dieta de engorda directamente.

Educar al productor para el cambio gradual de la dieta Cambio de dieta Días Dieta de engorda Nivel de forraje 1 -2 0% 100% 3 -8 25% 75% 9 - 14 50% 15 - 20 75% 21 - fin 90% 10%

Mal tratamiento= Abomasitis, abomasitis fúngica y rumenitis, alcalosis ruminal, putrefacción ruminal, ulceración.

PROFILAXIS Y CONTROL La enfermedad se puede prevenir con un manejo cuidadoso de la alimentación Cambios en la dieta disminuyendo la cantidad de energía e incluyendo forraje. En la engorda realizar cambios graduales y regulares, procurando aumentar un 10% de energía neta. 12 - 14% del TND. Suplementación microminerales. con vitaminas y Bicarbonato de Na 1 al 2%. Carbonato de Na y K al 2%. Prebióticos Micropelet Etología M. C. P. ARTURO GARCIA ALVAREZ

Después del tratamiento restituir la microbiota ruminal por el uso de antibióticos.

n • • Bibliografía: Jensen, R. (1974): Diseases of sheep. Lea and Febiger. U. S. A. (SF 968/J 35) Martín, W. B. , Aitken, I. D. (2000): Enfermedades de la Oveja. Ed. Acribia, 2° ed. Zaragoza España. (SF 968/D 57) Pijoan, A. y Tortora, J. (1979): Principales enfermedades de los ovinos y caprinos. Editores Pau Pijoan A y Jorge L. Tórtora P. México. (SF 968/P 76) Scott, P. R. (2007): Sheep Medicine. Manson Publishing Ltd. UK. (SF 968/S 38) n http: //www. fmvz. unam. mx/fmvz/enlinea/Ruminal/ANATOMOF. HTM