UNIDAD 1 ISOINMUNIZACIN DEL Rh Test de Coombs

UNIDAD 1 ISOINMUNIZACIÓN DEL Rh Test de Coombs

GENERALIDADES l En la membrana celular de los hematíes, existen diferentes proteínas las cuales son responsables de los diferentes grupos sanguíneos. l Existen dos tipos de proteínas que determinan los grupos sanguíneos que son los antígenos de membrana A y B, cuya presencia o ausencia dan lugar a los cuatro grupos sanguíneos A, B, AB y O.

ESTRUCTURA DE LOS ANTÍGENOS H B A

Generalidades El Rh es también un grupo de antígenos de superficie de los hematíes que se encuentra en la mayoría de la población. En el sistema Rh se contemplan 5 antígenos determinantes de la mayoría de los fenotipos D, C, c, E y e. El antígeno D es el más frecuente, el más inmunógeno y determina a las personas Rh+.

El gen Rh se encuentra en el brazo corto del cromosoma 1. Por lo cual en la genética del Rh; un Rh+ tiene un genotipo DD, Dd y d. D. Sólo el genotipo dd es Rh-. Algunos individuos Rh+ presentan una expresión débil del antígeno D: D débil o incompleto o parcial.

INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA l En las personas con diferente tipo de sangre, estas moléculas actúan como antígenos. l Los anticuerpos presentes en el plasma humano reaccionan contra estos antígenos de membrana provocando la aglutinación de los hematíes y causando su posterior destrucción.

l La incompatibilidad sanguínea maternofetal es la condición que se desarrolla cuando existe una diferencia entre el tipo de sangre de la madre y el tipo de sangre del feto. l El feto hereda un antígeno del padre que no se encuentra presente en la madre.

Isoinmunización Materno-fetal l Se denomina al proceso por el cual la madre desarrolla anticuerpos en respuesta al contacto con el antígeno presente en el feto. l El problema surge cuando estos anticuerpos del tipo Ig. G, pasan al feto y destruyen los hematíes fetales.

l El grado de inmunización materno-fetal depende del grado de incompatibilidad y el factor responsable. l El antígeno D del Rh son la causa común de la isoinmunización, la incompatibilidad materno fetal y es la más severa y por el gran poder antígenico.

l En el sistema ABO la incompatibilidad materno fetal es un 66% más frecuente. Existen madres de grupo O y fetos de grupo A o B. l Los anticuerpos naturales anti-A y anti-B son del tipo Ig. M por lo que no atraviesan la placenta, pero pueden causar una enfermedad benigna (anemia leve).

Causas de la isoinmunización materna. 1. 2. 3. 4. Transfusiones feto-maternas: antes del parto (3 er trimestre) y en el parto (comúnmente). Procesos patológicos: aborto, embarazo ectópico, abruptio o traumatismo abdominal. Procedimientos obstétricios: biopsia coriónica, amniocentesis, etc. Transfusión sanguínea incompatible: rara vez.

Incompatibilidad Rh l Se presenta cuando la madre es Rh- y el padre Rh+ conciben un feto Rh+.

Patogenia de la Enfermedad Hemolítica del Neonato Los eritrocitos fetales acceden al torrente sanguíneo materno. l El sistema inmune materno trata a las células fetales como extrañas y forman anticuerpos anti Rh-D del tipo Ig. M. l

l Debido al alto peso molecular de las inmunoglobulinas, no pasan la barrera placentaria, pero esto depende del volumen transferido desde el feto. l Volúmenes mayores incrementan el riesgo de sensibilizacion.

No existe una sensibilización previa por lo que el primer feto no es afectado en el embarazo. l En un embarazo posterior de un feto Rh+ la sensibilización precoz acelera la síntesis de Ig. G anti-Rh D de menor peso molecular por lo que pueden atravesar la barrera placentaria y reacciona contra los antígenos Rh y producen la destrucción de los hematíes fetales l

l Existen distintos grados de enfermedad hemolítica que abre una expresión clínica variable hasta la muerte fetal y aborto en el segundo trimestre del embarazo.

l La destrucción de los glóbulos rojos puede llevar a una anemia que desencadena en una ictericia, luego del parto una ictericia severa con hepatomegalia o depósitos de bilirrubina en el cerebro (Kenicterus)

l Puede llegar a: convulsiones, daño cerebral, sordera y muerte en un 10%. l La destrucción masiva de glóbulos rojos produce una hidropesía fetal, causando: insuficiencia cardiaca fetal, inflamación corporal total y colapso circulatorio con un alto riesgo de muerte intrauterina.

Diagnóstico de la enfermedad del Rh 1. l l Identificación de la isoinmunización materna: detección de anticuerpos maternos por métodos de aglutinación inmunológica. Test de Coombs Directo: detecta anticuerpos pegados a la membrana de los hematíes fetales. Test de Coombs Indirecto: detecta anticuerpos antieritrocitarios en el suero materno (Ac anti-Rh(D)

2. Anamnesis materna: la enfermedad se agrava en embarazos sucesivos, embarazos previos de bebé Rh+ y antecedentes de previas sensibilizaciones. 3. Evaluación fetal: identificación de forma anticipada la enfermedad hemolítica perinatal severa que requiera tratamiento intrauteríno.

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL Rh Objetivos: l Disminuir el titulo de anticuerpos maternos. l Mejorar la anemia fetal. l Evitar complicaciones el EHRN. l Alcanzar la madurez fetal para inducir al parto.

Tratamiento materno l Disminución de anticuerpos maternos. l Inmunoglobulinas endovenosas. l Plasmaféresis

Transfusión intrauterina l Tratamiento de elección para la anemia fetal grave. l Se realiza mediante cordocentesis. l Transferencia de sangre Rh 0 (-)

Test de Coombs Fundamento: l Permite demostrar la presencia de anticuerpos incompletos mediante el uso de un segundo anticuerpo, que es una antiglobulina. l La prueba de Coombs directa se utiliza como método diagnóstico de enfermedades hemolíticas, la enfermedad hemolítica del recién nacido y en las reacciones transfunsionales. l La prueba de Coombs indirecta se usa para realizar tipificación de grupos sanguíneos, pruebas cruzadas y como método de rastreo para evitar reacciones transfusionales.

Suero de Coombs l El suero antiglobulina humana se obtiene inyectando animales mamíferos, generalmente conejos, con globulinas humanas purificadas. l Se obtiene sangre total de los que respondieron mejor a la inmunización(no es imprescindible sacrificarlos) y se hace una mezcla de plasmas que se procesa para obtener un reactivo especifico que será capaz de detectar globulinas humanas, especialmente gamma globulinas

l La mezcla indicada se diluye con una solución tampón (p. H aprox. de 7) que contiene una pequeña cantidad de albúmina bovina; se le añade un 0, 1 % de azida sódica (N 3 Na) como conservante. l Para evitar errores en la utilización del reactivo obtenido, que es incoloro, puede adicionarse un colorante verde.

l El reactivo antiglobulina que se utiliza básicamente en todas las aplicaciones indicadas es un suero poliespecífico que contiene principalmente anti-Ig. G y anticomponente C 3 b del complemento, pudiendo contener además anticuerpos de otras especificidades: anti Ig. M, anti. Ig. A, anti-C 3 b, etc.

Test de Coombs Directo l Se emplea la antiglobulina para detectar los anticuerpos incompletos antieritrocitarios, que se encuentran unidos in vivo a los eritrocitos. Es un procedimiento valioso en el diagnóstico de la enfermedad hemolítica del recién nacido y la anemia hemolítica autoinmune.

Test de Coombs Indirecto Se emplea la antiglobulina para detectar la presencia de anticuerpos incompletos antieritrocitarios no unidos invivo a los hematíes. l Para detectar ciertos grupos sanguíneos como el Duffy, Kell y Kidd. Se realiza en 2 fases; en la primera se enfrentan los anticuerpos frente a hematíes e antigenicidad conocida para provocar su unión y posteriormente se añade la antiglobulina hemaglutinante. l