UN MODELO NEURONAL Y MOLECULAR DE LA MEMORIA

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UN MODELO NEURONAL Y MOLECULAR DE LA MEMORIA: LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO (PLP)

UN MODELO NEURONAL Y MOLECULAR DE LA MEMORIA: LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO (PLP) Inmaculada Cubero Talavera Departamento de Neurociencia y Ciencias de la Salud Universidad de Almería

TEMA 20. UN MODELO NEURONAL Y MOLECULAR DE LA MEMORIA: LA POTENCIACIÓN A LARGO

TEMA 20. UN MODELO NEURONAL Y MOLECULAR DE LA MEMORIA: LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO (PLP) 1. UNA BREVE INTRODUCCIÓN HISTÓRICA: HIPÓTESIS NEURALES PARA UN FENÓMENO PSICOLÓGICO 2. CARÁCTERÍSTICAS Y FASES DE LA PLP: DESCRIPCIÓN DEL FENÓMENO 3. LA PLP: ¿ MECANISMO DEL APRENDIZAJE Y LA MEMORIA? 4. EL PSICÓLOGO Y LA PLASTICIDAD NEURAL: PERPECTIVAS DE FUTURO

2. UNA BREVE INTRODUCCIÓN TEÓRICA: HIPÓTESIS NEURALES PARA UN FENÓMENO PSICOLÓGICO S. RAMÓN Y

2. UNA BREVE INTRODUCCIÓN TEÓRICA: HIPÓTESIS NEURALES PARA UN FENÓMENO PSICOLÓGICO S. RAMÓN Y CAJAL: EL AMACENAMIENTO DE INFORMACIÓN, LA MEMORIA ES UN FENÓMENO FÍSICO QUE OCURRE EN LAS SINÁPSIS ENTRE CÉLULAS D. HEBB: ESTABLECÍA UN MODELO TEÓRICO SOBRE DICHAS MODIFICACIONES. LA POTENCIACIÓN DE LAS CONEXIONES DEPENDIENTES DE CO-ACTIVACIÓN BLISS & LÖMO: PRIMEROS INVESTIGADORES QUE DESCRIBEN UN FENÓMENO DE : LA PLP POTENCIACIÓN DE RESPUESTA DEPENDIENTE DE ACTIVIDAD CARÁCTER ASOCIATIVO HIPOCAMPO

4. DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS DE LA PLP: UNAS NOTAS PREVIAS 1. La PLP es

4. DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS DE LA PLP: UNAS NOTAS PREVIAS 1. La PLP es un fenómeno de plasticidad dependiente de actividad inherente a la mayoría de las sinapsis excitatorias. 2. Se ha descrito en numerosas regiones: Hipocampo, Córtex, tronco cerebral, médula, cerebelo (DLP). Ocurre in vitro e in vivo 2. No debe entenderse como un proceso unitario. Existen un conjunto de fenómenos de PLP y un conjunto de protocolos experimentales de inducción

¿ QUÉ ES LA PLP? PROTOCOLO CÉLULA 1 CA 3 PLP: ESTÍMULO TRENES PULSOS

¿ QUÉ ES LA PLP? PROTOCOLO CÉLULA 1 CA 3 PLP: ESTÍMULO TRENES PULSOS ALTA FRECUENCIA (50 -100 HZ) CÉLULA 2 CA 1 RESPUESTA NO RESPUESTA POTENCIADA

LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO EN EL HIPOCAMPO: POTENCIACIÓN DE CA 1 TRAS ESTIMULACIÓN

LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO EN EL HIPOCAMPO: POTENCIACIÓN DE CA 1 TRAS ESTIMULACIÓN DE LA COLATERAL DE SCHAFFER CA 3 SCHAFFER COL CA 1

MONTAJE EXPERIMENTAL REGISTRO COLATERAL SCHAFFER CA 1 CA 3 Potenciales postsinápticos PLP EN CA

MONTAJE EXPERIMENTAL REGISTRO COLATERAL SCHAFFER CA 1 CA 3 Potenciales postsinápticos PLP EN CA 1 HIPOCAMPO PLP LARGO PLAZO PLP CORTO PLAZO

FORMAS DE POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO CORTO PLAZO LARGO PLAZO (< 30 m) (>1

FORMAS DE POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO CORTO PLAZO LARGO PLAZO (< 30 m) (>1 Hora// Días) NO DEPENDIENTE SÍNTESIS PROTEÍNAS

FASES DE LA PLP COOPERATIVIDAD INDUCCIÓN INPUT-ESPECÍFICA ASOCIATIVIDAD EXPRESIÓN CONSOLIDACIÓN

FASES DE LA PLP COOPERATIVIDAD INDUCCIÓN INPUT-ESPECÍFICA ASOCIATIVIDAD EXPRESIÓN CONSOLIDACIÓN

4. 2. LA FASE DE INDUCCIÓN DE LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

4. 2. LA FASE DE INDUCCIÓN DE LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

4. 2. 1. LA COOPERATIVIDAD: LA NECESIDAD DE UNA SEÑAL INTENSA DURANTE LA FASE

4. 2. 1. LA COOPERATIVIDAD: LA NECESIDAD DE UNA SEÑAL INTENSA DURANTE LA FASE DE INDUCCIÓN LA INDUCCIÓN DE PLP PRECISA DE UNA INTENSA DESPOLARIZACIÓN EN LA MEMBRANA POSTSINÁPTICA : EL UMBRAL DE LA PLP PARA ELLO, EL PROTOCOLO EXPERIMENTAL DEBE EMPLEAR LA ESTIMULACIÓN DE UN CONJUNTO DE FIBRAS SIMULTÁNEAMENTE. 4. 2. 3. INPUT ESPECÍFICIDAD: EL PODER COMPUTACIONAL DE LAS SINÁPSIS

4. 2. 3. LA ASOCIATIVIDAD: LAS VENTANAS TEMPORALES EN LA INDUCCIÓN DE LA PLP

4. 2. 3. LA ASOCIATIVIDAD: LAS VENTANAS TEMPORALES EN LA INDUCCIÓN DE LA PLP LA ASOCIATIVIDAD COMO FENÓMENO NEUROFISIOLÓGICO: * LA COINCIDENCIA TEMPORAL DE ACTIVIDAD * LOS POTENCIALES DENDRÍTICOS (PD) Y EL RITMO THETA LA ASOCIATIVIDAD COMO FENÓMENO MOLECULAR: * LOS MECANISMOS DE SEÑALIZACIÓN INTRACELULAR: LAS PROTEINQUINASAS Y LAS FOSFATASAS

LA ASOCIATIVIDAD COMO FENÓMENO NEUROFISIOLÓGICO PRE COINCIDENCIA DE ACTIVIDADES < 10 ms POST Ritmo

LA ASOCIATIVIDAD COMO FENÓMENO NEUROFISIOLÓGICO PRE COINCIDENCIA DE ACTIVIDADES < 10 ms POST Ritmo Theta G A B A PD POTENCIALES DENDRÍTICOS (PD)

LA ACTIVIDAD THETA, LA PLP EN EL HIPOCAMPO Y EL APRENDIZAJE ¿ UN MECANISMO

LA ACTIVIDAD THETA, LA PLP EN EL HIPOCAMPO Y EL APRENDIZAJE ¿ UN MECANISMO DE FILTRADO Y AMPLIFICACIÓN ? * ACTIVIDAD THETA: 4 -12 Hz (interneuronas Theta en el hipocampo) MODELO PROPUESTO: * ASOCIADA TRADICIONALMENTE AL APRENDIZAJE: LA EXPLORACIÓN EL CONTROL DE LA SUSCEPTIBILIDAD A LA INDUCCIÓN DE PLASTICIDAD DE UN ENTORNO NO-FAMILIAR REGULADA A TRAVÉS DE LA INHIBICIÓN GABAÉRGICA THETA. * EN PLP IN VIVO, RESULTA LA FRECUENCIA DE INDUCCIÓN ÓPTIMA SOLO INTENSOS (RELEVANTES) “PASAN” BARRERA DE LATHETA * INESTÍMULOS VITRO, EL ACOPLAMIENTO DE LOS TRENES ENLA FASE “POSITIVA” INHIBICIÓN DE GABA ( PERIODO REFRACTARIO DE LA INTERNEURONA), MAXIMIZA LA PLP: * REFLEJA TRANSMISIÓN INHIBITORIA GABAÉRGICA: ¿ PARADOJA? NEURONAS EN MODO OPERATIVO/NO-OPERATIVO

4. 2. 1. LA ASOCIATIVIDAD: LAS VENTANAS TEMPORALES EN LA INDUCCIÓN DE LA PLP

4. 2. 1. LA ASOCIATIVIDAD: LAS VENTANAS TEMPORALES EN LA INDUCCIÓN DE LA PLP LA ASOCIATIVIDAD COMO FENÓMENO NEUROFISIOLÓGICO: LA ASOCIATIVIDAD COMO FENÓMENO MOLECULAR:

ELEMENTOS DE UNA SINÁPSIS EXCITATORIA DE GLUTAMATO EN HIPOCAMPO m. GLU AMPA NMDA K,

ELEMENTOS DE UNA SINÁPSIS EXCITATORIA DE GLUTAMATO EN HIPOCAMPO m. GLU AMPA NMDA K, Na GABA Ca Pro. G

MEMBRANA PRESINÁPTICA ESTIMULACIÓN EXCITATORIA DE BAJA FRECUENCIA * Ca ** ** AMPA K, Na

MEMBRANA PRESINÁPTICA ESTIMULACIÓN EXCITATORIA DE BAJA FRECUENCIA * Ca ** ** AMPA K, Na MEMBRANA POSTSINÁPTICA NMDA SINÁPSIS DÉBIL

PROTOCOLO PLP ESTIMULACIÓN DE ALTA FRECUENCIA MEMBRANA PRESINÁPTICA M g DETECCIÓN COINCIDENCIA ACTIVIDAD PREPOSTSINÁPTICA

PROTOCOLO PLP ESTIMULACIÓN DE ALTA FRECUENCIA MEMBRANA PRESINÁPTICA M g DETECCIÓN COINCIDENCIA ACTIVIDAD PREPOSTSINÁPTICA NMDA AMPA RECEPTOR NMDA K, Na ización ar Despol MEMBRANA POSTSINÁPTICA {Ca} ACTIVACIÓN DE CASCADAS DE SEÑALIZACIÓN INTRACELULAR

EL BALANCE ENTRE PROTEINQUINASAS Y FOSFATASAS PROTEIN-QUINASAS DLP PROTEIN-FOSFATASAS

EL BALANCE ENTRE PROTEINQUINASAS Y FOSFATASAS PROTEIN-QUINASAS DLP PROTEIN-FOSFATASAS

EL BALANCE ENTRE PROTEINQUINASAS Y FOSFATASAS Ca 2+ CALCINEURINA ADENILCICLASA Ca 2+ Ca. MKIIp.

EL BALANCE ENTRE PROTEINQUINASAS Y FOSFATASAS Ca 2+ CALCINEURINA ADENILCICLASA Ca 2+ Ca. MKIIp. AMPc PP 1 activa PP 1 inact (PO) PLP PKA

LA Ca. MKII EN ESTADO ACTIVO LA AUTOFOSFORILACIÓN DE(AUTOFOSFORILADA) LA Ca. MKII: EL MANTENIMIENTO

LA Ca. MKII EN ESTADO ACTIVO LA AUTOFOSFORILACIÓN DE(AUTOFOSFORILADA) LA Ca. MKII: EL MANTENIMIENTO DE LA ACTIVIDAD QUEDA “ATRAPADA” EN LA PSD ENZIMÁTICA INDEPENDIENTE DEL CALCIO NMDA M g m. GLU AMPA Ca 2+ Pro. G Ca 2+ Calmodulina (Ca. M) PO 3 IP 3 Na+, K+ Ca. MKII PO 3

FASE INDUCCIÓN PLP: PRUEBAS EXPERIMENTALES 1. MANIPULACIONES FARMACOLÓGICAS: 3. ESTUDIOS CON CEPAS MANIPULADAS GENÉTICAMENTE

FASE INDUCCIÓN PLP: PRUEBAS EXPERIMENTALES 1. MANIPULACIONES FARMACOLÓGICAS: 3. ESTUDIOS CON CEPAS MANIPULADAS GENÉTICAMENTE

FASES DE LA PLP ASOCIATIVIDAD INDUCCIÓN COOPERATIVIDAD INPUT-ESPECÍFICA EXPRESIÓN CONSOLIDACIÓN

FASES DE LA PLP ASOCIATIVIDAD INDUCCIÓN COOPERATIVIDAD INPUT-ESPECÍFICA EXPRESIÓN CONSOLIDACIÓN

4. 3. LA FASE DE EXPRESIÓN DE LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

4. 3. LA FASE DE EXPRESIÓN DE LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

LA EXPRESIÓN DE LA PLP: PERMANENCIA DE UNA RESPUESTA FORTALECIDA EN AUSENCIA DE LA

LA EXPRESIÓN DE LA PLP: PERMANENCIA DE UNA RESPUESTA FORTALECIDA EN AUSENCIA DE LA SEÑAL DE CALCIO: MECANISMOS MOLECULARES AUMENTO EN LA MECANISMOS LIBERACIÓN DE PRESINÁPTICOS GLUTAMATO: SEÑALES RETRÓGRADAS MECANISMOS CAMBIOS FUNCIÓN POSTSINÁPTICOS Y/O NÚMERO RECEPTORES AMPA

EXPRESIÓN DE LA PLP ¿¿ CO NO AR. A Aumento liberación Glutamato EXPRESIÓN DE

EXPRESIÓN DE LA PLP ¿¿ CO NO AR. A Aumento liberación Glutamato EXPRESIÓN DE SINÁPSIS Mg AMPA FORTALECIDA NMDA K, Na POTENCIAL Ca. MKII ACCIÓN PO 3

UN MODELO POSTSINÁPTICO EN LA PLP: PRUEBAS EXPERIMENTALES 1. MEDIDAS NEUROFISIOLÓGICAS: * MEDIDA DE

UN MODELO POSTSINÁPTICO EN LA PLP: PRUEBAS EXPERIMENTALES 1. MEDIDAS NEUROFISIOLÓGICAS: * MEDIDA DE AMPLITUD Y FRECUENCIA DE PPSEm * MEDIDA DE CORRIENTES GLIALES TRANSPORTADORES GLUTAMATO 2. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS * ANTAGONISTAS AMPA USO-DEPENDIENTES 3. MEDIDAS BIOQUÍMICAS * MARCAJE DE RECEPTORES ANTES/DESPUÉS PLP: LAS SINAPSIS SILENCIOSAS

SINÁPSIS FORTALECIDA PROTEINAS PSD Y LA REORGANIZACIÓN DE LA PSD INSERCIÓN DE NUEVOS RECEPTORES

SINÁPSIS FORTALECIDA PROTEINAS PSD Y LA REORGANIZACIÓN DE LA PSD INSERCIÓN DE NUEVOS RECEPTORES AMPA EN LA PSD CAMBIOS FUNCIONALES EN EL RECEPTOR AMPA: AFINIDAD POR GLU, CONDUCTANCIA, TIEMPO DE APERTURA AMPA K, Na Ca. MKII PO 3 1 hora post-inducción

FASES DE LA PLP ASOCIATIVIDAD INDUCCIÓN COOPERATIVIDAD INPUT-ESPECÍFICA EXPRESIÓN CONSOLIDACIÓN

FASES DE LA PLP ASOCIATIVIDAD INDUCCIÓN COOPERATIVIDAD INPUT-ESPECÍFICA EXPRESIÓN CONSOLIDACIÓN

4. 4. LA FASE DE CONSOLIDACIÓN DE LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

4. 4. LA FASE DE CONSOLIDACIÓN DE LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

MECANISMOS MOLECULARES EN LA CONSOLIDACIÓN DE UNA PLP Ca 2+ AMPc PKA (2ª oleada:

MECANISMOS MOLECULARES EN LA CONSOLIDACIÓN DE UNA PLP Ca 2+ AMPc PKA (2ª oleada: 3 -6 horas) c MAPK c c c NUCLE O CELUL AR

REGULACIÓN EXPRESIÓN GENÉTICA DEPENDIENTE DE ACTIVIDAD NUCLEO CELULAR C + MAPK - CREB-2 CRE

REGULACIÓN EXPRESIÓN GENÉTICA DEPENDIENTE DE ACTIVIDAD NUCLEO CELULAR C + MAPK - CREB-2 CRE EXPRESIÓN PO 3 CREB-1 PO 3 CRE EXPRESIÓN ARNm Y SÍNTESIS PROTEÍNAS: INTEGRINAS, MOL. ADHESIÓN, PROTEÍNAS DE HIPÓTESIS DEL CITOESQUELETO, NEUROTROFINAS. . “TAGGING” MODIFICACIONES ESTRUCTURALES ¿ SINÁPSIS PERFORADAS ?

5. LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO ¿ MECANISMO DE LA MEMORIA ? 5. 1.

5. LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO ¿ MECANISMO DE LA MEMORIA ? 5. 1. CRITERIOS DE EVALUACIÓN DE LA HIPÓTESIS 1. APRENDER Y MEMORIZAR DEBE INDUCIR PLP DETECTABLE EN EL CEREBRO 2. GENERAR PLP DEBERÍA SUPONER EXPRESIÓN DE MEMORIAS NO ENTRENADAS 3. MANIPULACIONES DE LA PLP ANTES DE UN APRENDIZAJE, DEBEN ALTERAR LA MEMORIA POSTERIOR DE LA TAREA: ALTERACIÓN ANTERÓGRADA: LOS ESTUDIOS DE SATURACIÓN 4. MANIPULACIONES QUE ALTEREN LA PLP INDUCIDA POR UN APRENDIZAJE PREVIO, DEBEN BLOQUEAR LA MEMORIA: ALTERACIÓN RETRÓGRADA

5. 2. ESTRATEGIAS EXPERIMENTALES UTILIZADAS 1. MANIPULACIONES NEUROFISIOLÓGICAS: ¿ TIENE SENTIDO BUSCAR VARIACIONES MESURABLES

5. 2. ESTRATEGIAS EXPERIMENTALES UTILIZADAS 1. MANIPULACIONES NEUROFISIOLÓGICAS: ¿ TIENE SENTIDO BUSCAR VARIACIONES MESURABLES TRAS EL APRENDIZAJE? 2. MEDICIONES FARMACOLÓGICAS: LOS FÁRMACOS DE LA PLP Y SUS EFECTOS EN LAS DIVERSAS FASES DEL APRENDIZAJE Y LA MEMORIA: LOS ESTUDIOS DE CORRELACIÓN DE LAS VENTANAS TEMPORALES DE SUSCEPTIBILIDAD CONDUCTUAL AL FÁRMACO Y LA VENTANA DE ACTIVIDAD EN PLP 3. ESTUDIOS CON MANIPULACIÓN GENÉTICA: TRANSGÉNICOS Y KNOCKOUTS 3. 1. DE PRIMERA GENERACIÓN 3. 2. DE SEGUNDA GENERACIÓN: EL CONTROL ESPACIAL 3. 3. DE TERCERA GENERACIÓN: EL CONTROL ESPACIAL/TEMPORAL (el sistema de Doxiciclina)

6. PLASTICIDAD SINÁPTICA Y APRENDIZAJE DEPENDIENTE DE HIPOCAMPO

6. PLASTICIDAD SINÁPTICA Y APRENDIZAJE DEPENDIENTE DE HIPOCAMPO

MANIPULACIONES FARMACOLÓGICAS: EL APRENDIZAJE ESPACIAL EFECTOS EN LA PLP NMDA * BLOQUEO DEL APRENDIZAJE

MANIPULACIONES FARMACOLÓGICAS: EL APRENDIZAJE ESPACIAL EFECTOS EN LA PLP NMDA * BLOQUEO DEL APRENDIZAJE ESPACIAL EN LAB. MORRIS RECEPTORES NMDA (APV, AP 5): efectos en PLP vs transmisión basal. * BLOQUEO DEL APRENDIZAJE DE OLORES RECEPTORES AMPA: AMPAQUINAS * BLOQUEO DEL APRENDIZAJE CONTEXTUAL EN ADQUISICIÓN DE REC * BLOQUEO DEL APRENDIZAJE DE ALTERNANCIA ESPACIAL MANIPULACIÓN DE LAS CONCENTRACIONES INTRACELULARES * INESTABILIDAD CAMPOS RECEPTIVOS DE LAS CÉLULAS DE LUGAR DE CALCIO (FÁRMACOS QUELANTES EGTA). TÉCNICAS DE IMAGEN EN ESPINAS DENDRÍTICAS. * LAS QUINASAS: PKA (EFECTOS EN ¿moduladores ADMINISTRACIONES TARDÍAS), RECEPTORES m. GLU. (AP 3, AP 4) de la plasticidad? Ca. MKII (EFECTOS EN ADMINISTRACIÓNES INMEDIATAS) * LOS LAS QUINASAS: AMPA Ca. MKII: YAGONISTAS LA PKA RECEPTORES AMPAKINAS Y FACILITACIÓN DEL APRENDIZAJE LAS FOSFATASAS: LA CALCINEURINA.

RESUMEN DE LOS RESULTADOS EN HIPOCAMPO: INDUCCIÓN/EXPRESIÓN DE PLP Y MANIPULACIONES GENÉTICAS: ADQUISICIÓN/EXPRESIÓN DE

RESUMEN DE LOS RESULTADOS EN HIPOCAMPO: INDUCCIÓN/EXPRESIÓN DE PLP Y MANIPULACIONES GENÉTICAS: ADQUISICIÓN/EXPRESIÓN DE APRENDIZAJE ESPACIAL Ca. MKII: (SILVA Y COLS, 1992; MAYFORD Y COLS, 1996; CHO Y COLS, 1998) NMDA-R 1: (

TAREAS ESPACIALES: DEFECTOS DE ADQUISICIÓN EN MUTANTES PLP MUTANTE CEPA NATURAL MEMORIA ESPACIAL PRUEBA

TAREAS ESPACIALES: DEFECTOS DE ADQUISICIÓN EN MUTANTES PLP MUTANTE CEPA NATURAL MEMORIA ESPACIAL PRUEBA DE TRANSFER LATENCIA ESCAPE

CAMPOS RECEPTIVOS DE LAS CÉLULAS DE LUGAR CEPA NATURAL CAMPOS RECEPTIVOS ESTABLES CEPA TRANSGÉNICO

CAMPOS RECEPTIVOS DE LAS CÉLULAS DE LUGAR CEPA NATURAL CAMPOS RECEPTIVOS ESTABLES CEPA TRANSGÉNICO CAMPOS RECEPTIVOS INESTABLES

RESUMEN DE LOS RESULTADOS EN HIPOCAMPO: PLP Y APRENDIZAJE ESPACIAL CONSOLIDACIÓN: CALCINEURINA E INDUCCIÓN:

RESUMEN DE LOS RESULTADOS EN HIPOCAMPO: PLP Y APRENDIZAJE ESPACIAL CONSOLIDACIÓN: CALCINEURINA E INDUCCIÓN: PKA: (ABEL Y COLS, 1997) TRANSGÉNICO SOBREEXPRESANDO SUBUNIDAD INHIBITORIA DE PKA (MALLERET Y COLS, 2001) TRANSGÉNICOS AUSENCIA DE EN CA 1 (ACTIVIDAD PKA ATENUADA) CALCINEURINA: POTENCIACIÓN DE LA MEMORIA NMDA: (TSIEN Y COLS, 1996) KNOCKOUT DE R 1 -NMDA EN CA 1 * DÉFICIT PLP NMDA EN CA 1 YEN CONSOLIDACIÓN : * FACILITACIÓN DE LA PLP IN VITRO EN CA 1, DEPENDIENTE DE PKA TRANSGÉNICOS R 1 -NMDA DE TERCERA GENERACIÓN. (LAB. Dr. TSIEN, 2000) (MUTACIÓN QUE APARECE CON DOXICICLINA) * NO AFECTACIÓN DE TRANSMISIÓN BASAL * FACILITACIÓN DE LALATENCIAS MEMORIAYESPACIAL * L. MORRIS: TRANSFER (LAB. MORRIS: LATENCIAS Y TRANSFER) Y NO ESPACIAL (RECONOCIMIENTO DE OBJETOS), A CORTO Y * ALTERACIONES TAREAS DE MIEDO CONDICIONADO VS REC VS A MEMORIA ESPACIALCONTEXTUAL (TEST DE TRANSFER) LARGO *PLAZO INTEGRIDAD EN LA VERSIÓN VISUAL EC * SINCRONÍA EN CONSOLIDACIÓN Y TRANSFER DE MEMORIA A * ALTERACIONES IMPORTANTES SIMILARES A LA INHIBICIÓN DE LA LP EN EL CÓRTEX SÍNTESIS DE PROTEÍNAS EN FASE LARGO PLAZO: APRENDIZAJE REC CONTEXTUAL A CORTO PLAZO (1 HORA) PERO NO A LARGO PLAZO (24 HORAS)

7. PLASTICIDAD SINÁPTICA Y APRENDIZAJE DEPENDIENTE DE AMÍGDALA * ESTUDIOS EN LOS SISTEMAS DE

7. PLASTICIDAD SINÁPTICA Y APRENDIZAJE DEPENDIENTE DE AMÍGDALA * ESTUDIOS EN LOS SISTEMAS DE LA AMÍGDALA: EC COMPLEJO LATERAL/ TÁLAMO PLP CENTRAL BASOLATERA L AMÍGDALA EI NÚCLEO (BLA) AMÍGDALA (NC) RESPUESTA DE MIEDO RI// RC

ADQUISICIÓN DE MIEDO CONDICIONADO CONTEXTO 2 min SONIDO 30 s TEST CONTEXTO SCHOCK 2

ADQUISICIÓN DE MIEDO CONDICIONADO CONTEXTO 2 min SONIDO 30 s TEST CONTEXTO SCHOCK 2 s TEST SONIDO

RESUMEN DE LOS RESULTADOS EN AMÍGDALA: ADQUISICIÓN/EXPRESIÓN DE PLP Y MIEDO APRENDIDO 1. INDUCCIÓN

RESUMEN DE LOS RESULTADOS EN AMÍGDALA: ADQUISICIÓN/EXPRESIÓN DE PLP Y MIEDO APRENDIDO 1. INDUCCIÓN DE PLP TRAS UN APRENDIZAJE DE MIEDO CONDICIONADO: DESARROLLO DE POTENCIALES EVOCADOS A ESTÍMULOS AUDITIVOS MEDIDO IN VIVO/IN VITRO 2. LA PLP ES SENSIBLE A LAS CONTINGENCIAS DE ACTIVIDAD PREPOSTSINÁPTICA. CÉLULAS SENSIBLES A LAS CORRELACIONES TEMPORALES EN EL RANGO DE 10 s.

PROTOCOLO CONTINGENCIA 100% PROTOCOLO CONTINGENCIA 50% 10 s

PROTOCOLO CONTINGENCIA 100% PROTOCOLO CONTINGENCIA 50% 10 s

MANIPULACIONES FARMACOLÓGICAS: EFECTOS EN LA PLP EL APRENDIZAJE DE LA REC * LOS ANTAGONISTAS

MANIPULACIONES FARMACOLÓGICAS: EFECTOS EN LA PLP EL APRENDIZAJE DE LA REC * LOS ANTAGONISTAS DE RECEPTORES NMDA EN AMY BL ANTES-DESPUES DE LA ADQUISICIÓN * AGONISTAS DE AMPA DESPUÉS DE LA ADQUISICIÓN: FACILITACIÓN DE REC * ANTAGONISTAS AMPA DESPUÉS DE LA ADQUISICION: EL BLOQUEO DE LA EXPRESIÓN DE REC * INHIBIDORES DE SÍNTESIS DE PROTEÍNAS: EFECTOS CONDUCTUALES (REC) A LARGO PLAZO, CORRELATIVOS A LAS VENTANAS TEMPORALES EN PLP * LA RECONSOLIDACIÓN DE LAS MEMORIAS: ¿MECANISMOS PLP?

8. LA MODULACIÓN NEURAL DE LA PLASTICIDAD HETEROSINÁPTICA: UN MECANISMO CELULAR QUE EXPLICA LA

8. LA MODULACIÓN NEURAL DE LA PLASTICIDAD HETEROSINÁPTICA: UN MECANISMO CELULAR QUE EXPLICA LA COMPLEJA INTERACCIÓN ENTRE SISTEMAS CEREBRALES

PLP CÉLULA MODULADORA INTERACCIÓN HETEROPSINÁPTICA K, Na Ca NMDA AMPA NMDA CÉLULA 1: INTERACCIÓN

PLP CÉLULA MODULADORA INTERACCIÓN HETEROPSINÁPTICA K, Na Ca NMDA AMPA NMDA CÉLULA 1: INTERACCIÓN HOMOSINÁPTICA D 1/D 5 AMPc PKA NUCLE O CELUL AR

9. ¿ QUÉ HACE UN CHICO COMO TÚ EN UN LUGAR COMO ÉSTE? EL

9. ¿ QUÉ HACE UN CHICO COMO TÚ EN UN LUGAR COMO ÉSTE? EL PSICÓLOGO Y LA PLASTICIDAD NEURAL: CONCLUSIONES Y PERSPECTIVAS DE FUTURO LA POTENCIACIÓN DE LA MEMORIA · LAS AMPAKINAS · LOS INHIBIDORES DE LAS FOSFATAS LA RECONSOLIDACIÓN Y LAS FOBIAS O EVENTOS TRAUMÁTICOS

EL AMBIENTE ENRIQUECIDO INDUCE CAMBIOS ESTRUCTURALES Y RECUPERACIÓN DE LOS DÉFICIT NO-ESPACIALES EN KNOCKOUT

EL AMBIENTE ENRIQUECIDO INDUCE CAMBIOS ESTRUCTURALES Y RECUPERACIÓN DE LOS DÉFICIT NO-ESPACIALES EN KNOCKOUT NMDA-R 1 (CA 1). (TSIEN, 2000) AUSENCIA DE NMDA-R 1 EN CA 1 ------ DÉFICIT EN: * TAREAS RECONOCIMIENTO DE OBJETOS * TAREAS DE MEMORIA DE OLORES * TAREAS DE MEMORIA DE MIEDO CONTEXTUAL LA EXPOSICIÓN A AMBIENTE ENRIQUECIDO INDUCE: 1. RECUPERACIÓN DE LOS DÉFICIT CONDUCTUALES 2. MODIFICACIONES ESTRUCTURALES EN CA 1: * INCREMENTO DE LA DENSIDAD DE ESPINAS DENDRÍTICAS * MECANISMOS MOLECULARES INDEPENDIENTES DE NMDA(¿NR 2 -NMDA EN CEREBRO ANTERIOR? )

ESTÍMULOS SENSORIALES RESPUESTA APRENDIZAJE MEMORIA PLASTICIDAD PLP RESPUESTAS ALTERNATIVAS

ESTÍMULOS SENSORIALES RESPUESTA APRENDIZAJE MEMORIA PLASTICIDAD PLP RESPUESTAS ALTERNATIVAS

Departamento de Neurociencia y Ciencias de la Salud Universidad de Almería

Departamento de Neurociencia y Ciencias de la Salud Universidad de Almería