UAEM FACULTAD DE MEDICINA 6 C NEUMOLOGIA TUBERCULOSIS

UAEM FACULTAD DE MEDICINA 6° C NEUMOLOGIA TUBERCULOSIS Sheila Tello Mejía Itzel Merlín García

CONCEPTO Infección crónica causada por Mycobacterium tuberculosis Histológicamente: se caracteriza por la formación de granulomas. Localización: SISTEMA RESPIRATORIO: preferentemente pulmonar, ganglios hiliares vecinos bronquios y a la pleura EXTRAPULMONARES cerebro y meninges hueso hígado riñón piel etc

ETIOLOGÍA La mayoría de los casos son producidos por M. Tuberculosis. Se caracteriza por ser ácido alcohol resistentes, no esporulados, aerobios estrictos, gram +, cuentan con una gran envoltura de ácido micólico.

Micobacterias Clasificación • No tuberculosas o Atípicas. • Complejo tuberculoso

Complejo Micobacterium tuberculoso: M. tuberculosi s M. canetti M. microti M. bovis M. africanum ATS. Diagnostic standards and classification of tuberculosis in adults and children. Am J Respir Crit Care Med. 161: 1376 -95, 2000

EPIDEMIOLOGÍA Aproximadamente un tercio de la población mundial se encuentra infectada. En 1995 se regitraron 9 millones de muerte a nivel mundial. Es el agente infeccioso que causa mas muertes

EPIDEMIOLOGÍA Casos Nuevos de Tuberculosis en Morelos por Grupos de Edad, 2009 45 40 39 40 35 30 23 25 Casos 20 14 15 10 5 6 5 0 3 16 13 5 0 <1 1 -4 5 -9 10 14 15 - 20 - 25 - 45 19 24 44 49 Grupos de Edad 50 59 60 64 65 y más FUENTE: Plataforma Única/SINAVE/DGE/CENAVECE/SSA 2009

Tuberculosis: Una enfermedad que nunca se ha ido Su descubridor fue el médico y bacteriólogo alemán Robert Koch (1843 -1910).

Transmisión VÍA DE CONTAGIO RESPIRATORIO DIGESTIVO CUTÁNEA

Tuberculosis Transmisión • Inhalada: 95% de los casos. • Ingestión: Consumo de alimentos contaminados. • Contacto directo: Ocupacional. • Congénito: Poco conocido. Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

FACTORES QUE AGRAVAN EL PRONOSTICO DE LA TUBERCULOSIS • • • DIAGNOSTICO TARDÍO. RESISTENCIA BACTERIANA. MALOS ESQUEMAS DE TRATAMIENTO. INSUFICIENTE COOPERACIÓN DEL ENFERMO. DESNUTRICIÓN Y ALCOHOLISMO. ASOCIACIÓN CON ENFERMEDADES DEBILITANTES. • CONDICIONES QUE DISMINUYEN LA INMUNIDAD CELULAR. • EDADES EXTREMAS.

Producidas por toser, hablar o estornudar Persona a persona Bacilos en espacios aéreos terminales del pulmón Inhalación, cutánea o digestiva gotitas

Tuberculosis Transmisión • Factores que determinan la probabilidad de transmisión: – Número de organismos expelidos en el aire y virulencia. – Concentración de organismos en el aire determinada por el volumen del espacio y su ventilación. – El tiempo que un expuesto respira el aire contaminado. – Estado inmune de la persona expuesta. • • FACTORES GENÉTICOS, DESNUTRICIÓN. EDAD Y SEXO. ALCOHOLISMO. INFECCIONES VIRALES (SIDA) ASOCIACIÓN CON OTRAS ENFERMEDADES. TRATAMIENTOS INMUNODEPRESORES. ATS. Diagnostic standards and classification of tuberculosis in adults and children. Am J Respir Crit Care Med. 161: 1376 -95, 2000

Tuberculosis Historia Natural

Tuberculosis Evolución de la Infección Tuberculosa Bacilo tuberculoso Macrófagos Curación sin Infección Progresión local y diseminación Desarrollo de inmunidad celular e hipersensibilidad retardada Control de la infección (90%) Progresión a enfermedad precoz o tardía (10%) Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

Tuberculosis Evolución de la Enfermedad Tuberculosa Contacto con Bacilo tuberculoso Tuberculina Positiva 3 semanas Primoinfección Limitación Curación Espontánea 95% Latencia Definitiva 95% No Primoinfección Resistencia natural Tuberculosis Primaria Progresiva 5% TBC Reactivación Endógena 5% Curación Espontánea Enfermedad Cronificación TBC Reinfección Exógena Muerte Terapéutica Torres, C. Tuberculosis y otras micobacteriosis respiratorias. En: Velez y col. Fundamentos de Medicina: Neumonología. 5º Edición. Corporación para Investigaciones Biológicas. 1998

Tuberculosis Historia Natural de la Enfermedad Tuberculoso bacilífero. Siembras orgánicas posprimarias. Inhalación de bacilos. Bacteriemia. Fagocitosis de bacilos por macrófagos. Transporte a ganglios hiliares. Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

Tuberculosis y Patología Historia Natural de la Enfermedad Tubérculos de Köester. Necrosis caseosa. • Licuefacción del caseum. Formación de cavernas. Siembras broncógenas. Eliminación al exterior (contagio). • Progresión y cicatrización.

Patogenia Diseminación: (lugares favorecedores) Inhalacion-MFganglios linfáticos, activacion por Fagocitosismultiplicacion y particulas de riñones, cuerpos polvo y destruccion vertebrales y áreas microbianas apicales posteriores de ápices pulmonares Estadío 1 Antes de la hipersensibilidad Diseminacion a ganglios *Crecimiento de focos no Liberacion deinhibidos regionales citoquinas *condiciones para • Inmunosuprimidos-no evolucion a se retiene, diseminacion hematogena enfermedad progresiva necesitan de 5 a 200 para producir infección.

Patogenia Fase simbiótica Liberación de bacilos • Se produce una acumulación de monocitos y bacilos entre los días 7 y 21. • Atraen a monocitos y macrófagos inactivados por mecanismos quimio tácticos. TUBERCULO PRIMARIO + A TUBERCULINA Estadío II SIN CAMBIOS RX

Patogenia Hipersensibilidad retardada e inmunidad celular Necrosis tisular y de macrófagos crea un medio desfavorable para la multiplicación de bacilos. Necrosis caseosa Estadío III 2 -3 semanas Ovillos tuberculosos en simbiosis con macrofagos

Patogenia Centro caseoso Aumenta de tamaño Destrucción celular local del parénquima Centro caseosoliberación de bacilos Macrófagos activados los fagocitan Este fenómeno da lugar a la formación de granulomas. Inmunocompetentes Manto de acumulación de macrófagos Estadío IV

Patogenia Si la secuencia continúa se produce la licuefacción del material y ésta drena a la vía aérea se producirá la cavitación. Esto crea condiciones idóneas para la multiplicación de los bacilos Estadío V

Patogenia Formación de cavernas. Siembras broncógenas. Eliminación al exterior (contagio). Progresión y cicatrización.

CLASIFICACION POSTPRIMARIA (A L A) american lung association Grupo 0 No infectados expuestos Infeccion Grupo 3 TB pulmonar No expuestos Grupo 1 Grupo 4 TB sin Sin enfermedad actividad RXPPDanormal Grupo 2 Grupo 5 Sospecha de Sin enfermedad Dx confirmado PPD+ TB Pruebas + PPD+ reclasificacion

(A L A) american lung association

Tuberculosis Estados Clínicos • • Primoinfección. Diseminaciones hematógenas. Tuberculosis Latente. Tuberculosis del adulto. – Tuberculosis posprimaria temprana. – Reinfecciones exógenas. – Reactivaciones endógenas Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992 Torres, C. Tuberculosis y otras micobacteriosis respiratorias. En: Velez y col. Fundamentos de Medicina: Neumonología. 5º Edición. Corporación para Investigaciones Biológicas. 1998

PRINCIPALES DIFERENCIAS > LOCALIZACIONES EXTRAPULMONAR ES

Tuberculosis congenita: Infeccion fetal por: • diseminacion hematogena de la madre via trasplacentaria (diseminacion sistemica)/ inhalacion o aspiracion de liquido amniotico contaminado antes o durante el parto (infeccion pulmonar) / ingestion de LA (lesion primaria a nivel enteral). prematurez / aparentemente sano. Manifestaciones: 3 -4 semanas de vida Sx TORCH: • hepato-esplenomegalia, ictericia, neumonia, meningitis tuberculosa. Dx: • antecedente de madre tberculosa, PPD positivo (3 -5 semans), Rx de torax, identificacion del bacilo, etc.

TUBERCULOSIS PRIMARIA

Tuberculosis Primaria Definición Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

Tuberculosis Primaria Características Es limitada en el 95% de los casos. Ocurre generalmente en niños. Afecta con mayor frecuencia a los pulmones. Curso asintomático. Los focos desaparecen en 6 semanas. Cicatriza por fibrosis y/o calcificación. Confirmada por seroconversión tuberculínica. Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

Tuberculosis Primaria Formas evolutivas Alto porcentaje de curación Neumonía inespecífica Ganglios satélites Linfangitis Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

Tuberculosis Primaria Clasificación • Niños < 4 años, no BCG. • Asintomático, PPD (+). Tuberculosis Inaparente Complejo primario simple Primo infección progresiva • Progresión del foco primario y diseminación linfohematógena precoz. Tuberculosis • TBC pulmonar. secundarias o de Tipo • TBC extra pulmonar. Adulto Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

Tuberculosis primaria Asintomaticos durante el periodo primario • Primer contacto fértil del bacilo tuberculoso con el organismo. Pone en marcha el mecanismo inmunológico. • Viraje tuberculínico. 3 -8 semanas. • No manifestaciones clínicas, radiológicas, ni bacteriológicas de enfermedad. • 90 -95% curación espontánea. Si la enfermedad avanza: • inicio insidioso, fiebre (<38. 5 -39 C) de predominio vespertino, anorexia, palidez, perdida de peso, astenia, adinamia, diaforesis nocturna. Exploracion pulmonar suele ser normal. Dx: • nodulo de Ghon, PPD positivo, aislamiento del bacilo.

Niños: Secuelas: Forma neumónica: • tos paroxistica, tarde disfonia. • bronquiectasias • fiebre mas alta, insuficiencia respiratoria, Sx de condensacion pulmonar + derrame pleural (pleocitosis a expensas de mononucleares, elevacion de proteinas, tincion de Ziehl-Neelsen o auramina-rodamina. Tb miliar • incremento de la curva febril, infiltrado nodular (4 -6 mm) bilateral difuso (cielo estrellado), linfadenopatia, hepato y generalizada esplenomegalia, meningitis. Leucocitosis (30, 000 -40, 000) o aguda:

TUBERCULOSIS POSPRIMARIA

Tuberculosis Posprimaria Definición • Es aquella que se presenta en los primeros cinco años que siguen a la primera infección. Niño de 5 años, estudiante de kinder, con fiebre y dolor en la espalda Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

Tuberculosis Posprimaria Formas de Presentación Diseminaciones hematógenas: 2 – 12 meses. • TB miliar Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses. Linfadenitis cervical: Meses a años. TBC osteoarticular: Primeros años. TBC renal: Muchos años más tarde. TBC pulmonar de Tipo adulto: cualquier edad. Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

Tuberculosis Pulmonar del Adulto

Tuberculosis del Adulto Es la forma más prevalente y mas contagiosa de la enfermedad Aparece: • como una manifestación de las siembras hematógenas • reactivación de un foco tuberculoso • reinfección exógena. Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

Tuberculosis del Adulto Generalidades • Mayor incidencia en hombres. • Tendencia a progresar. • Localización apical y posterior del pulmón. • Gran simuladora. Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

Tuberculosis del Adulto Hallazgos Respiratorios Tos no productiva al inicio. Expectoración mucopurulenta. Hemoptisis. Dolor torácico Disnea. (1) ATS. Diagnostic standards and classification of tuberculosis in adults and children. Am J Respir Crit Care Med. 161: 1376 -95, 2000 (2) Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

Tuberculosis del Adulto Hallazgos Físicos Caquéctico. Coloración pardo azulada de piel. Estertores inspiratorios. Disnea progresiva. Signos de pérdida de volumen. Adenopatías periféricas. Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

Tb po Manifestaciones r re infe clínicas cci on : Secundaria, tipo adulto, pulmonar crónica. Poco frecuente en niños. Fácil identificación: cavernas y bacilos en esputo o aspirado gástrico. inicio insidioso, fiebre (<38. 5 -39 C) de predominio vespertino, perdida de peso, astenia, adinamia, anorexia, palidez, diaforesis nocturna.

Manifestaciones clínicas Tb e x trap u lmon ar:

DIAGNOSTICO • LA GRAN SIMULADORA” – No existen síntomas patognomónicos. – Alto porcentaje de examenes paraclinicos resultan negativos. – Confirmacion: aislamiento del bacilo.

DIAGNOSTICO Historia Clínica: factores de riesgo: Estudio epidemiológico: Parametros: • neumonia con tendencia a la cronicidad, tos persistente, fiebre prolongada o de origen incierto, hemoptisis, • (edad, nivel socioeconomico y nutricional bajo, estado inmunitario y enfermedades subyacente, tx inmunosupresor. • Contactos con enfermos baciliferos (COMBE). • historia clinica y social de sintomas sugerentes, antecedentes de inmunizacion (BCG), aplicación de PPD a los contactos sin vacuna, estudio Rx, busqueda de M. tuberculosis en los sintomaticos

Factores de riesgo para la infección por Tuberculosis: Contacto cercano con un caso. Duración de la exposición. Estado del esputo del caso. Extensión de la enfermedad pulmonar del caso. Frecuencia de la tos del caso. Conversión reciente de la prueba de Mantoux. Presencia de un absceso abierto por Tuberculosis. Personas institucionalizadas. Sexo. • Los hombres tienen un mayor riesgo de infección que las mujeres, esto después de la adolescencia. Grupo étnico. • En países desarrollados se ha observado una mayor prevalencia de la enfermedad

Factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad por Tuberculosis Tiempo de infección. Tamaño de la reacción de Mantoux. Condiciones médicas predisponentes. • Existe una relación inversa, el riesgo es mucho mayor durante el primer año de infección y empieza a disminuir lentamente justo después. • Mientras más grande sea la reacción, mayor es el riesgo de enfermedad. Sin embargo existe una gran variación en esta relación. • La presencia del VIH es el factor predisponerte mas fuerte, otros factores de riesgo incluyen diabetes, etilismo, uso de drogas ilegales, silicosis, gastrectomía, bypass intestinal y síndrome de malabsorción y estados de inmunosupresión. • Enfermedades como diabetes, falla renal, EPOC y VIH son fuertes predictores de la mortalidad por Tuberculosis. Tratamiento inmunosupresor. Peso corporal. • El uso de la terapia con corticoesteroides (≥ 15 mg de prednisona QD por 2 -3 semanas o el equivalente); quimioterapia, medicamentos inmunosupresores. • Existe un mayor riesgo de enfermedad en aquellos pacientes con bajo peso o malnutridos.

RADIOLOGÍA. Primoinfección tuberculosa- complejo primario: Otros: • atelectasia, neumonía con derrame pleural o sin él, diseminación intrabronquial o hematógena.

RADIOLOGÍA. • Linfoadenopatías, las cuales son comunes en niños y en adultos con VIH Figura 1. Adenopatías a nivel del hilio pulmonar derecho, asociado a imágenes parenquimatosas, manifestación de tuberculosis primaria. El diagnostico diferencial debe considerar linfoma y cáncer pulmonar.

RADIOLOGÍA. • Opacidades parenquimatosas puede ser tanto del espacio aéreo como del intersticio, siendo la consolidación del espacio aéreo el patrón radiológico más común. Condensación basal izquierda con mala respuesta a tratamiento como neumonía bacteriana adquirida en la comunidad. Las baciloscopías demostraron tuberculosis.

RADIOLOGÍA. • Excavaciones • Patrón intersticial más Frecuente de la enfermedad primaria es la TBC miliar Patrón miliar. Pequeños micromódulos de 1 a 3 mm. distribuidos difusamente en ambos campos pulmonares.

RADIOLOGÍA. • Atelectasias o hiperinflación secundaria • Derrame pleural basal e imágenes parenquimatosas apicales derechas. El estudio del líquido pleural demostró tuberculosis. La presencia de un derrame pleural en un paciente joven relativamente asintomático es altamente sugerente de tuberculosis.

SIGNOS RADIOLÓGICOS • es la presencia de una pequeña zona radiopaca (que corresponde a la primo infección), ubicada por debajo de la clavícula derecha, junto a una calcificación a nivel de los ganglios linfáticos hiliares, unidos estos dos procesos por un trazo lineal de linfáticos radiopacos. El complejo primario de Ghon

• son formaciones nodulares apicales bilaterales y simétricas que aparecen en periodos inmediatos a la primoinfección y se producen mediante siembras por vía hematógena a partir del complejo primario. Los nódulos de Simon

CAVITACIÓN • La cavitación típica de la Tb. es una zona radiolúcida en el centro con una pared radiopaca, localizada sobre todo en los vértices pulmonares (mayor presión de oxígeno). • Dependiendo de la cavidad esta puede cicatrizarse y desaparecer; cuando dicha cavidad se fibrosa se puede producir desviación de las estructuras vecinas, en otros casos la cavidad se convierte en una bulla enfisematosa pudiendo romperse y originar neumotórax.

Tuberculosis fibrocaseosa Es la tisis común del adulto, Afecta comúnmente a los campos superiores, siempre es unilateral y su imagen no es uniforme ni homogénea La constituyen lesiones inflamatorias + necrosis + cavernas. Su distribución es lobulillar y su diseminación es siempre broncógena. Las cavernas tienen gruesas paredes, muy bien delimitadas y con una imagen gruesa lineal hacia el hilio.

TUBERCULOSIS MILIAR • resultado de la diseminación hematógena • fases iniciales, normal. una semana después , presencia de un halo difuso, mal definido en ambos pulmones y posteriormente la imagen típica de nódulos pulmonares miliares bien definidos. • Afectación es de todos los campos pulmonares, existen adenopatías hiliares Patrón miliar. Pequeños micromódulos de 1 a 3 mm. distribuidos difusamente en ambos campos pulmonares.

PPD/PRUEBA TUBERCULÍNICA Prueba de Mantoux Medición de la reacción dérmica que se sigue a la aplicación intradérmica de tuberculina. Reacción de Mantoux. Sólo evidencia el contacto previo del individuo con el bacilo. Útil para: diagnosticar infección tuberculosa en un individuo, para determinar la necesidad o no de quimioprofilaxis, elemento auxiliar en el diagnóstico de TB en lactantes y niños y para determinar P o I de infección tuberculosa en una población.

Lectura de la prueba. Debe leerse entre 48 -96 horas después de la aplicación. Idealmente a las 72 horas. 2 mg en 1000 ml = 0. 00002 mg. Dosis 2 -5 UI (detección: 9599% de los infectados). La lectura debe limitarse a la induración (pápula); no debe tenerse en cuenta la zona de enrojecimiento o eritema. Se determina su diámetro en mm (transversal en relación al eje del brazo).

Criterios para TB pulmonar activa 1. Síntomas 2. Cambios radiográficos 3. Cavitación en la radiografía de tórax 4. Positividad en el frotis o cultivo 5. Reacción a la prueba terapéutica

DX DIFERENCIAL • • Neumonías, bronconeumonías Micosis profundas Laringotraqueobronquitis Enfermedades linfo y mieloproliferativas Silicosis, asbestosis, neumoconiosis Fibrosis intersticial difusa Inmunodeficiencias celulares, humorales o mixtas Enfermedades sistemicas cronicas de origen inmunitario: LEG, AR, etc.

Complicaciones Neumotórax Estenosis bronquial Bronquiectasia Empiema Infecciones secundarias Micetoma Hemorragia Hiponatremia

Guía de Bolsillo de Tratamiento de Tuberculosis en el Primer y Segundo Nivel de Atención. Tratamiento: • • • La elección del esquema recomendado depende de: La presencia de factores de riesgo de progresión a la enfermedad. La evaluación de la probabilidad de adherencia al tratamiento. El tiempo disponible para completar el tratamiento. Tolerancia al medicamento.

Tratamiento: Tx TB latente Consiste en el tratamiento brindado a una persona con todos los siguientescriterios Prueba de Mantoux positiva o conversión. Sin evidencia de enfermedad activa.

Tratamiento:

Tratamiento TB fase inicial y continuación:

Tratamiento:

Tratamiento:

Tratamiento:

Tratamiento:

Tratamiento:

GRACIAS

Preguntas: • • ¿Cuales son los agentes causales de la enfermedad tuberculosa? )Complejo tuberculoso formado por: – M tuberculosis – M. bobis – M. africanum – M. microti – M. canetti Menciona 2 signos radiológicos comunes de le enfermedad tuberculosa – El complejo primario de Ghon – Los nódulos de Simon ¿en que pacientes indicas la prueba de Mantoux y en que consiste ? – En todo px con sospecha de tb. consiste en la Medición de la reacción dérmica que se sigue a la aplicación intradérmica de tuberculina. • 1. 2. 3. Menciona 2 criterios dx para la enfermedad por tuberculosis Síntomas Cambios radiográficos Cavitación en la radiografía de tórax • Menciona 2 complicaciones de TB – – Neumotórax Estenosis bronquial Bronquiectasia Empiema

Preguntas: • • • • • • MECIONA COMO SE DA LA TRANSMISIÓN DE TUBERCULOSIS POR VIA RESPIRATORIA, CUTÁNEA, DIGESTIVA, CONGENITO, OCUPACIONAL O DIRECTO AL HABLAR, TOSER, ESTORNUDAR Y RESPIRAR LAS GOTITAS; POR COMER ALIMENTOS CONTAMINADOS, LOS BACILOS ENTRAN AL ORGANISMO Y SE INSTALAN EN EL PARENQUIMA PULMONAR EN LOS ESPACIOS AEREOS. CUANTOS ESTADIOS HAY EN LA TUBERCULOSIS 1. INHALACIÓN DE LOS BACILOS 2. FASE SIMBIÓTICA O DE PROLIFERACIÓN 3. NECROSIS 4. CASEIFICACIÓN 5. LICUEFACCIÓN, SALIDA DE LOS BACILOS Y PROLIFERACIÓN CUAL ES LA CARACTERÍSTICA PRINCIPAL DE LA TUBERCULOSIS FORMACIÓN DE GRANULOMAS Y DESTRUCCION TISULAR CUALES SON LOS PRINCIPALES LUGARES DONDE SE DISEMINA LA INFECCION? RIÑONES, GANGLIOS, CUERPOS VERTEBRALES (ENFERMEDAD DE POT) MENCIONA LA CLASIFICACION DE LA ALA DE TUBERCULOSIS SON 6 GRUPOS: 0 -5. 0: SIN EXPOSICION, Y NO INFECTADO 1: EXPUESTO Y SIN INFECCION 2: INFECCION ANTERIOR, PERO SIN ENFERMEDAD ACTIVA 3: INFECCION CON ENFERMEDAD ACTIVA 4: ENFERMEDAD ANTIGUA 5: SOSPECHA DE TUBERCULOSIS (RECLASIFICACION)