Tunisie avril 2011 Diagnostic des HSA nonanvrysmales Pr

Tunisie - avril 2011 Diagnostic des HSA non-anévrysmales Pr Fabrice Bonneville Service de Neuroradiologie CHU Toulouse

Objectifs t t Reconnaitre une HSA (isodense, iso…) Proposer une méthode d’exploration d’une HSA Montrer la place du scanner et de l’IRM (artériographie) Découvrir les causes d’HSA non-anévrysmale

Hémorragie Sous-Arachnoïdienne (Hémorragie méningée) t t t Irruption de sang dans ESA Céphalée soudaine, intense «Coup de tonnerre dans un ciel serein» Syndrome méningé sans fièvre Rupture d’un anévrisme intracrânien: cause la plus fréquente

Hémorragie méningée: SCANNER en URGENCE ! t t Scanner sans injection = Examen de 1ère intention Hyperdensité spontanée des espaces sous arachnoïdiens

HSA et Scanner t Visibilité diminue au fil des jours… Dépend abondance du saignement t HSA et scanner normal: t – 10% des cas – Saignement minime – Réalisation tardive t t Diagnostic = Ponction lombaire Ou alors… angioscan: CT + CTA normaux éliminent 99% des ruptures d’anevrysmes face à céphalée !* *Mc Cormack, Acad Emerg Med 2010

Hyperdensité spontanée des espaces sous arachnoïdiens

HM HSA post traumatique

Hémorragie sous-arachnoïdienne corticale Hypersignal de quelques sillons de la convexité

. Malformations vasculaires. Sténose serrée. Sd vasoconstriction. Vascularite. Anévrysme mycotique. TVC. PRES. Endocardite. Abcès. Tumeur. TVC. Angiopathie amyloïde. Cavernome Cuvinciuc AJNR 2010 Protocole

HSA non-traumatiques t t 85% rupture d’anévrysme 10% périmésencéphalique MAV, Fistule, dissection HSA corticale. . . Cuvinciuc et al, AJNR 2010

Hémorragie périmésencéphalique

HSA « péri-mésencéphalique » t Hémorragie, en générale: – D’origine veineuse – Peu abondante – Prédomine en fosse postérieure – Peut remonter dans vallées sylviennes /asymetrique/ intraventriculaire – Moins grave (mortalité: 0) – Ne récidive pas – Diagnostic d’élimination : d’élimination • Anévrysme fosse postérieure • Dissection intracranienne

HSA Périmésencéphalique asymétrique, intraventriculaire, …

DD: dissection 14 fev

Femme 37 ans. Céphalée aigüe

Femme 37 ans. Céphalée aigüe Thrombose veineuse cérébrale

Thrombose corticale T 2* Duncan AJR 2005; Spitzer Neuroradiology 2005

HSA isolée et TVC t 4 patients: – 3 femmes – 1 homme t Céphalées brutales t HSA – de la convexité – respectant les citernes de la bases – sans atteinte parenchymateuse t Thrombose sinus sagittal sup / veines corticales Oppenheim AJNR. 2005

HSA et TV t Présence de sang à la PL (50%) * t Cause incertaine : – Infacrtus veineux hémorragique avec rupture secondaire dans ESA – Hyperpression veineuse: rupture de paroi de la veine dans ESA t Pendaison, strangulation *Bousser MG. Stroke 1985

70 ans – déficit transitoire Mb Sup gauche Angiopathie amyloïde

Angiopathie amyloïde t Dépôts vasculaire de protéine βA 4 -amyloïde – Amylose des vaisseaux leptoméningés – Vaisseaux petits et moyens (adventice et media) – Épaississement pariétal (sténose) – Paroi fibrosée et nécrotique – formation microanévrysme t Population symptomatique: – Patient âgé (> 65 ans) – 10% à 60 ans ; 60% à 80 ans – sans facteur de risque vasculaire (50%) – hématomes lobaires superficiels multiples – démence vasculaire (75%)

Critères diagnostiques * t t ge > 55 ans Hématome lobaire (épargne NGC) Absence d’autre cause de saignement Présence de microbleeds en T 2* * Smith et al, 2003

74 ans. Crise bravais-jacksonienne gauche Raposo Eur J neurol 2010

Chronologie IRM Hypersignal Flair: 1 mois Prise contraste: 1 à 2 mois Hyposignal T 2 * persiste

Hématome secondaire* J 3 * Katoh, Surg Neurol 2007 Raposo Eur J Neurol 2010 Angiopathie amyloïde

Hématome secondaire

Autres causes plus rares

PRES-hemorragique (15%)* *Sharma, Neuroradiology 2010

Femme 50 ans, Céphalées aigues Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible

Vasoconstriction cérébrale réversible* t Regroupe: – Angiopathie cérébrale bénigne – Angéite du postpartum – Vasculopathie secondaire aux drogues (cannabis, cocaine, décongestionnants nasaux, t t t Céphalées répétitives en coup de tonnerre Avec ou sans déficit neurologique Crise comitiale Lésions ischémiques ou hémorragiques Vasoconstriction multifocale (ARM ou angio) Lésions réversibles en 3 mois *Ducros, Brain 2007

Céphalée. Déficit gauche J 2 Ischémie + hémorragie = endocardite infectieuse

HSA corticale et sténose artérielle Sténose bulbe carotidien Kleinign 2009, Chanvra, AJNR 2011 Moya-moya Marushima, J Clin eurosci 2006

Conclusion t HSA – – t Rupture anevrysme Périmésencephalique Dissection Fistule / MAV HSA corticale (angioscan + IRM) – – – – Femme jeune, céphalées : Thrombose veineuse Personne agée, AIT : Angiopathie amyloïde Anevrysme mycotique (endocardite) Syndrome de vasoconstriction régressive Encéphalopathie postérieure régressive (PRES) Sténose artérielle (intra/ extracranienne) Méningite carcinomateuse