TULBURRILE ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC ELEMENTE DE FIZIOLOGIE Apa din

TULBURĂRILE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE Apa din organism = 55 -60% din greutatea corporală Distribuţia apei: – Apa intracelulară – 66% din total (2/3) – Apa extracelulară – 33% din total (1/3) – Apa intracelulară – 40% din greutatea corporală – Apa extracelulară – 20% din greutatea corporală • Apa intravasculară (volemia) - 5% din greutatea corporală • Apa interstiţială - 15% din greutatea corporală

VARIAŢIA DISTRIBUŢIEI APEI funcţie de sex

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE Compoziţia electrolitică a spaţiilor hidrice C extracel C intracel 142 15 Na 5 150 K Ca 2, 5 - Mg 1 Cl C intravasc C interst 142 5 5 Ca 2, 5 13 Mg 1 1 103 0 -5 Cl 103 110 HCO 27 27 Fosfaţi 1 55 Fosfaţi 1 1 Proteine 14 80 Proteine 14 2 Acizi org. 6 - Acizi org. 6 6 ~ 300 Na K

EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC EVALUARE CLINICĂ: – Anamneza • Ingestia de apă şi sare • Pierderi • setea – Examenul tegumentelor şi mucoaselor • • Umiditatea mucoasei bucale Umiditatea pielii Culoarea şi temperatura pielii Turgorul cutanat – Greutatea corporală – Examenul clinic al aparatului respirator • Polipneea • Raluri subcrepitante la baze – Inspecţia patului venos periferic – Parametrii hemodinamici • • TA Amplitudinea undei de puls Proba ortostatică PVC, . . . – Debitul urinar – Evaluarea stării de conştienţă

EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului intravascular: – – – setea TA, frecvenţa cardiacă, proba ortostatică presiunea venoasă centrală presiunea în capilarul pulmonar blocat şi debitul cardiac efecte asupra funcţiei unor organe: • nivel de conştienţă • debit urinar • perfuzia ţesuturilor periferice

EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului interstiţial: imprecisă – cercetarea tegumentelor şi mucoaselor • • culoare umiditate turgor edeme

EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului intracelular: imprecisă – Setea – Alterarea statusului mental – Semne neurologice

EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC EVALUARE PARACLINICĂ – – Hematocritul şi proteinele totale Ionograma sanguină şi urinară Osmolaritatea plasmatică şi urinară ECG

OSMOLARITATEA • Osmolaritatea plasmatică = suma contribuţiei substanţelor osmotic active principalele substanţe osmotic active din plasmă: Na, glucoza, ureea Osmolaritatea calculată = Na-mia x 2 + glicemia/18 +ureea/2, 8 • Modificările volumului intracelular sunt secundare variaţiilor presiunii osmotice efective

CLASIFICAREA TULBURĂRILOR HIDROELECTROLITICE (Shires şi Baxter) • Tulburări de volum • Contracţie de volum • Expandare de volum • Tulburări de concentraţie • Hiponatremia • Hipernatremia • Alte stări hiperosmolare • Tulburări de compoziţie • • • Hipo/hiperpotasemia Hipo/hipercalcemia Hipo/hipermagnezemia Hipo/hiperfosfatemia Tulburările ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)

DEPLEŢIA de VOLUM

CLASE DE HIPOVOLEMIE Clasa II Clasa. III Clasa. IV Volum sanguin pierdut - ml < 750 ml 750 -1500 ml 1500 -2000 ml >2000 ml Volum sanguin pierdut - % <15% 15 -30% 30 -40% >40% Frecvenţa cardiacă <100/min < 100/min 120 -140/min >140/min TA N N Amplit. undă puls N Test umplere capilară N + + + Frecvenţa respiratorie 14 -20/min 20 -30/min 30 -40/min >40/min Debit urinar >30 ml/oră Oligurie Oligoanurie Anurie Status mental Uşoară anxietate Anxietate Confuzie Letargie

PRINCIPII DE TRATAMENT • Tratament cauzal – oprirea pierderilor • Repleţia volemică

• Repleţia volemică – – Căi de administrare Soluţii de repleţie volemică Ritmul administrării Monitorizarea eficienţei

• Repleţia volemică - Căi de administrare – Acces venos periferic • Multiplu (2 -4 vene) • Canule venoase periferice de calibru mare • Vena jugulară externă Avantaje: – Durata scurtă de instalare – Necesită materiale şi cunoştinţe simple – Complicaţii minore (hematoame, serom subcutanat, etc. ) Dezavantaje: – Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat dimensiunilor venelor disponibile – Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacient transportat, . . ); trebuie schimbat la 24 -48 ore; – Nu se pot administra catecolamine (doar în urgenţă, pe durată scurtă, până la montarea cateterului venos central) – Acces venos central • După stabilirea accesului venos periferic şi începerea repleţiei volemice Avantaje: – Acces venos sigur şi de durată (7 -10 zile) – Permite măsurarea PVC şi ghidarea tratamentului – Permite administrarea catecolaminelor şi a substanţelor hipertone Dezavantaje: – Risc de complicaţii (la instalare – pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal, tulburări de ritm; în cursul folosirii – infecţie, embolie gazoasă)

• Repleţia volemică - Soluţii de repleţie volemică – – Soluţii cristaloide izotone Soluţii cristaloide hipertone Soluţii coloide Sânge integral şi masa eritrocitară – Plasma proaspătă concentrată – Concentrat trombocitar

• Repleţia volemică - Ritmul administrării – Ritmul administrării depinde de: • Pierderi în curs / pierderi oprite • Ritmul pierderilor – instalare rapidă (minute, ore) sau lentă (zile) – La pacientul cu hipo. TA – SF 2000 ml în primele 15 -30 minute – Apoi se continuă cu repleţia volemică în funcţie de parametrii clinici şi hemodinamici (TA, frecvenţa cardiacă, etc. . )

• Repleţia volemică – monitorizarea eficienţei tratamentului – Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenţei cardiace, amplitudinii pulsului, culorii şi temperaturii tegumentelor, statusului mental, debitului urinar) – Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS) – Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb, . . . )

EXPANDAREA de VOLUM

EXPANDAREA DE VOLUM

EXPANDAREA DE VOLUM PRINCIPII DE TRATAMENT • Tratament cauzal • Limitarea aportului hidric • Diuretice

CLASIFICAREA TULBURĂRILOR HIDROELECTROLITICE (Shires şi Baxter) • Tulburări de volum • Contracţie de volum • Expandare de volum • Tulburări de concentraţie • Hiponatremia • Hipernatremia • Alte stări hiperosmolare • Tulburări de compoziţie • • • Hipo/hiperpotasemia Hipo/hipercalcemia Hipo/hipermagnezemia Hipo/hiperfosfatemia Tulburările ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)

TULBURĂRILE SODIULUI • Concentraţia Na plasmatic = raportul apei şi sodiului în organism • Nu se poate face evaluarea volumului intravascular după valoarea Na-miei

TULBURĂRILE SODIULUI

HIPERNATREMIA Na-mia > 145 m. Eq/l • Efecte fiziologice – Hiperosmolaritate extracelulară – Atragerea apei din spaţiul intracelular – Menţinerea volumului spaţiului extracelular în ciuda pierderilor – Contracţie a spaţiului intracelular

HIPERNATREMIA Na-mia > 145 m. Eq/l

HIPERNATREMIA Na-mia > 145 m. Eq/l • Tablou clinic – Semne de contracţie a spaţiului intracelular – semne ale SNC – Nelinişte, iritabilitate, letargie, hiporeflexie, comă, convulsii – Mortalitate mare; sechele neurologice

HIPERNATREMIA Na-mia > 145 m. Eq/l

HIPERNATREMIA Na-mia > 145 m. Eq/l • Tratament – Administrare de apă pentru corectarea hiperosmolarităţii – Când există semne de depleţie a spaţiului extracelular (hipovolemie) se administrează soluţii izotone până la corectarea volumului intravascular – Calcularea deficitului de apă 0, 6 x kg x (Na actual / 140 – 1) – Corecţia hiper. Na Nu cu mai mult de 2 m. Eq/oră

HIPERNATREMIA Na-mia > 145 m. Eq/l CLASIFICARE – HIPOVOLEMICĂ • Deficit de apă şi Na • Deficit de apă > Na • Cantitatea totală de Na Falsă hipernatremie – IZOVOLEMICĂ • Deficit de apă • Cantitatea totală de Na normală – HIPERVOLEMICĂ • Exces de apă şi Na • Exces de Na > apă • Cantitatea totală de Na ↑ Hipernatremie reală

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICĂ cu Na total MECANISM – Deficit de apă şi Na; deficit de apă > Na; cantitatea totală de Na CAUZE – Pierderi extrarenale • Cutanate (transpiraţii excesive) • Digestive (holera, diareea la copil) – Pierderi renale • diureză osmotică • exces de diuretice • poliurii DIAGNOSTIC – Semne variabile de contracţie a spaţiului extracelular – Na urinar < 10 m. Eq/l în pierderile extrarenale – Na urinar > 20 m. Eq/l în pierderile renale TRATAMENT – Aport de apă şi Na; soluţie salină 0, 45%

HIPERNATREMIA IZOVOLEMICĂ cu Na total normal MECANISM – Deficit de apă; cantitatea totală de Na normală CAUZE – Pierderi extrarenale • Cutanate (transpiraţii excesive) • Respiratorii (polipnee, ventilaţie mecanică) – Pierderi renale • Diabet insipid central • Diabet insipid nefrogen • hipodipsia DIAGNOSTIC – Semne clinice: febră, oligurie, azotemie, dezorientare, comă, convulsii – h. TA tardiv – Na urinar variabil TRATAMENT – Aport de apă liberă; glucoză 5%

HIPERNATREMIA IZOVOLEMICĂ

HIPERNATREMIA IZOVOLEMICĂ

HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICĂ cu Na total ↑ MECANISM – Exces de Na; cantitatea totală de Na ↑ CAUZE – Administrare excesivă de Na. Cl hiperton – Administrarea de bicarbonat de Na – Înec în apă sărată DIAGNOSTIC – Semne de expandare de volum a spaţiului extracelular – Semne de contracţie a spaţiului intracelular TRATAMENT – Diuretice – Aport de apă

HIPONATREMIA Na-mia < 135 m. Eq/l • Efecte fiziologice – Hipoosmolaritate extracelulară – Apa trece în spaţiul intracelular – Semne de expandare a spaţiului intracelular

HIPONATREMIA Na-mia < 135 m. Eq/l • Tablou clinic – Semnele clinice predominente sunt neurologice (edem cerebral) – Letargie, apatie, dezorientare, anorexie, greţuri, agitaţie, hiporeflexie, hipotermie, convulsii – Simptomele depind de: • severitatea hipo. Na-miei (Na < 120 m. Eq/l) • ritmul de instalare a hipo. Na-miei

HIPONATREMIA

RITMUL DE INSTALARE a HIPONATREMIEI

HIPONATREMIA • Tratament – Refacerea osmolarităţii extracelulare şi îndepărtarea excesului de apă – Ritmul corecţiei ţine cont de: • severitatea hipo. Na-miei • prezenţa/absenţa simptomelor • ritmul instalării – Corectarea rapidă a unei hipo. Na-mii cronice – leziuni pontine de mielinoliză (sechele ireversibile) – În prezenţa simptomelor, corecţie rapidă până la Na-mie 120 m. Eq/l, apoi lentă

HIPONATREMIA

HIPONATREMIA

HIPONATREMIA Na-mia < 135 m. Eq/l CLASIFICARE – Hipovolemică • Deficit de apă şi Na • Deficit de Na > apă • Cantitatea totală de Na a organismului Hiponatremie reală – Izovolemică • Exces moderat de apă în spaţiul extracelular • Cantitatea totală de Na a organismului normală Hiponatremie diluţională / Pseudohiponatremie – Hipervolemică • Exces de apă şi Na • Exces de apă > Na • Cantitatea totală de Na a organismului ↑ Hiponatremie diluţională

HIPONATREMIA HIPOVOLEMICĂ MECANISM cu Na total – Deficit de apă şi Na; deficit de Na > apă; cantitatea totală de Na CAUZE – Pierderi extrarenale • Digestive (vărsături, diaree) • Cutanate (transpiraţii excesive) • Spaţiul trei (pancreatite, arsuri, sindrom de strivire, ocluzii, etc. ) – Pierderi renale • diureză osmotică, exces de diuretice, poliurii DIAGNOSTIC • Semne de depleţie de volum a spaţiului extracelular (hipovolemie) • Na urinar < 10 m. Eq/l în pierderile extrarenale • Na urinar > 20 m. Eq/l în pierderile renale TRATAMENT – Refacerea volumului extracelular – Soluţii izotone

HIPONATREMIA IZOVOLEMICĂ cu Na total normal MECANISM – Exces moderat de apă în spaţiul extracelular; cantitatea totală de Na normală CAUZE – Sindromul secreţiei inadecvate de ADH (SIADH) – Frică, emoţii, durere, droguri, intervenţii chirurgicale – Stări hiperosmolare (hiperglicemice, intoxicaţii) DIAGNOSTIC – Exces moderat de apă în spaţiul extracelular; fără semne clinice – Na urinar > 20 m. Eq/l TRATAMENT – Restricţie de apă

HIPONATREMIA IZOVOLEMICĂ

HIPONATREMIA HIPERVOLEMICĂ cu Na total ↑ MECANISM – Exces de apă şi Na; exces de apă > Na; cantitatea totală de Na ↑ CAUZE – Sindroame edematoase (insuficienţa cardiacă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic) – Insuficienţa renală acută şi cronică DIAGNOSTIC – Semne de expandare de volum a spaţiului extracelular (edeme) – Na urinar < 10 m. Eq/l în sindroamele edematoase – Na urinar > 20 m. Eq/l în insuficienţa renală TRATAMENT – Restricţie de apă ( şi de sare)

POTASIUL • Distriuţia K în organism • 98% intracelular – 150 -160 m. Eq/l • 2% extracelular – 3, 5 -5 m. Eq/l Principalul cation intracelular • Funcţiile intracelulare ale K » » » Reglarea volumului celular Reglarea p. H-ului intracelular Sinteza proteinelor şi glicogenului Reglarea creşterii celulare Activitatea enzimelor celulare Potenţialul de repaus al membranei celulare Principalul rol în organism asigurarea potenţialului de membrană

TULBURĂRILE POTASIULUI • Factorii care influenţează distribuţia intercompartimentală a potasiului: – – Potasiul seric PH-ul seric: acidoza sau alcaloza Hiperosmolaritatea Hormoni: insulina şi catecolaminele • Factori care influenţează excreţia urinară de potasiu: – Nivelul potasiului seric – Aldosteronul – Fluxul urinar la nivelul tubului contort distal

Factorii care influenţează distribuţia intercompartimentală a potasiului

POTASIUL Transferul intercompartimental în funcţie de p. H – Acidoză → H+ extracelular ↑ → H+ intră în celulă K+ iese din celulă hiperpotasemie – Alcaoză → H+ extracelular → H+ iese din celulă K+ intră în celulă hipopotasemie

HIPERPOTASEMIA • Cauze frecvente de pseudohiperpotasemie: – Utilizarea la recoltarea sângelui a acelor subţiri şi a presiunii intens negative în seringă, ceea ce poate duce la hemoliza hematiilor şi eliberarea de potasiu; – Utilizarea garoului şi strângerea repetată a mâinii ca pumn pot duce la eliberarea de potasiu din muşchi; – În cursul formării cheagului hematiile eliberează potasiu; – Leucocitoza sau trombocitoza cresc nivelul seric de potasiu;

HIPERPOTASEMIA CAUZE – Creşterea aportului de K+ • pe cale enterală • pe cale parenterală – Ieşirea K+ din spaţiul intracelular • • • Acidoza metabolică Hiperglicemia Efortul fizic Catabolismul intens Medicamente: β-blocante, succinilcolina, digitala – Scăderea excreţiei urinare de K+ • • Hipovolemia Hipoaldosteronismul Insuficienţa renală Medicamente: spironolactona, antiinflamatoriile nesteroidiene, heparina

HIPERPOTASEMIA TABLOU CLINIC – Semne ale musculaturii scheletice • parestezii • slăbiciune musculară • paralizie – Semne cardiace • Semne EKG • Tulburări de ritm • Oprire cardiacă în diastolă

HIPERPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA • uşoară/medie (K+= 6 -8 m. Eq/l) – cu simptomatologie absentă – modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără modificări ale undei P sau complexului QRS) – necesită monitorizare ECG şi tratament. • severă (K+= >8 m. Eq/l) – cu simptomatologie severă – modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite, dispariţia undei P şi lărgirea complexului QRS) – necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă, datorită riscului tulburărilor de ritm sau opririi cardiace.

HIPERPOTASEMIA • Modificările ECG induse de hiperpotasemie: • • • K+= 6 -7 m. Eq/l K+ =8 -9 m. Eq/l K+ =10 m. Eq/l K+= 10 -11 m. Eq/l K+ =10 -12 m. Eq/l - unde T înalte ascuţite - dispariţia undei P - lărgirea complexului QRS – morfologie bifazică QRST – fibrilaţie ventriculară sau oprire în diastolă

Modificările ECG induse de hiper. K-mie

HIPERPOTASEMIA • În formele uşoare/moderate: • limitarea /suprimarea aportului de potasiu • administrarea de răsini schimbătoare de ioni • forţarea diurezei • În formele severe: – tratament de urgenţă pentru antagonizarea efectelor membranare şi scăderea nivelului sanguin prin redistribuţie • gluconatul de calciu sau clorura de calciu • bicarbonatul de sodiu • glucoza cu insulină – tratament de eliminare a potasiului din organism • răşine schimbătoare de ioni • diuretice • hemodializa – suprimarea aportului de potasiu

HIPOPOTASEMIA CAUZE – Cu K total normal – modificarea distribuţiei intercompartimentale • Alcaloza respiratorie şi metabolică – Cu K total scăzut • Scăderea aportului • Nutriţie deficitară (alcoolici) • Pierderi digestive – Vărsături, fistule gastrice, aspiraţii – Diaree, laxative • Pierderi renale – Exces de mineralocorticoizi – primar/secundar – Diuretice – Diureza osmotică

HIPOPOTASEMIA TABLOU CLINIC Alterări ale potenţialului de membrană • Efecte neuro-musculare – – Parestezii Slăbiciune musculară Hiporeflexie osteo-tendinoasă Ileus dinamic • Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilităţii cardiace – – Modificări ECG Potenţarea toxicităţii digitalicelor Tulburări de ritm HTA • Efecte vegetative – h. TA ortostatică • Efecte hepatice – Agravarea encefalopatiei la cirotici

HIPOPOTASEMIA MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE • • • Aplatizarea undei T Apariţia undei U Lărgirea complexului QRS Subdenivelare ST Aritmii atriale şi ventriculare

HIPOPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIA PROFILAXIE • Acoperirea necesarului zilnic de K – 1 m. Eq/kg zi TRATAMENT • Corectarea cauzei • Aport de K – funcţie de severitatea hipo-K – K-mia > 3 m. Eq/l – săruri de K oral – K-mia 2 -3 m. Eq/l – 10 -20 m. Eq/h – K-mia < 2 m. Eq/l – 20 m. Eq iv sub control ECG apoi 20 m. Eq/h