Tulburrile acute ale strii de contien Moartea cerebral

Tulburările acute ale stării de conştienţă. Moartea cerebrală.

Ce este conştiinţa? Conştiinţa la primă etapă aste dificil de definit În forma simplistă ar fi definită ca interes faţă de propria persoană şi mediul înconjurător precum şi responsivitatea la necesităţile proprii şi stimulii din exterior Pentru activitatea practică în evaluarea conştiinţei importanţă mai mare răspunsul şi comportamentul pacientului şi în parte mai mică faptul ce spune bolnavul.

Sunt câteva nivele de alterare a statutului neurologic: obnubilare, stupor, comă.

Obnubilarea (“lethargy”) Stare caracterizată prin reducerea activităţii fizice şi mintale persoana obnubilată frecvent nu este în stare să-şi păstreze starea de veghe în lipsa unui stimul din exterior.

Obnubilarea (“lethargy”) Aparent este similară somnolenţei şi este asociată cu reducerea gradului de atenţie, a capacităţii de concentrare şi uşoară confuzie mintală.

Stuporul Starea în care pentru a obţine “trezirea” pacientului este nevoie de un stimul de intensitate şi durată mai mare, iar la întreruperea acţiunii stimulului bolnavul revine la starea de stupor. La trezirea bolnavului deschiderea ochilor nu este un element absolut obligator, în timp ce sunt prezente alte elemente de răspuns la anumite întrebări.

Sopor = stupor este definit ca somn profund şi este termenul utilizat mai frecvent în statele Europene

Coma De la cuvântul grecesc komas, sau somn profund reprezintă starea de lipsă a responsivităţii şi incapacitatea pacientului de a restabili starea de veghe la acţiunea stimulilor veniţi din interior sau exterior (llipsa stării de alertă).

Conştiinţă alterată: aspecte anatomice Odată ce starea de comă are anumite paralelel cu starea de somn, nu este o surpriză depistarea relaţiei strânse între neuroanatomia comei şi centrii trunchiului cerebral care reglează alternarea stării de veghe cu cea de somn: sistemul reticular.

Conştiinţă alterată: aspecte anatomice În cazul animalelor formaţiunea reticulară, plasată printre centrii trunchiului cerebral, se extinde de la mezencefal până la nivelul hipotalamusului şi talamusului. Stimularea electrică a acestor regiuni la un animal ce doarme produce trezirea lui, în timp ce ablaţia sau coagularea acestor centri – produce starea de comă. Leziunile căilor conductoare de la nivelul fromaţiunii reticulare din trunchiul cerebral sau a formaţiunii reticulare propriu zise au cel mai mare impact în schimbarea nivelului de conştiinţă.

Cauzele comei • Dereglări metabolice a. hipoxia b. Disbalanţe hidroelectrolitice c. Dereglări endocrine, d. Toxine endogene, e. Cauze psihiatrice • Intoxicaţii medicamentoase a. Preparate medicamentoase prescrise b. supradozare ove rdo se

Cauzele comei Efecte de masă a. Traumatis m cerebral Ø Hematom epidural Ø Hematom subdural Ø contuzie b. Absces cerebral c. Neoplasm cerebral

Cauzele comei • Patologii cerebrovasculare a. stroke ischemic b. stroke hemoragic c. malformatii arterio-venoase d. Hemoragii spontane subarahnoidiene

Concepte cheie • Doctrina Monroe. Kellie • PPC=TAM-PIC • Flux Sanguin Cerebral

Doctrina lui Monroe-Kellie Cutia craniană este o structură fixă, rigidă Complianţa intracraniană Ø Substanţa cerebrală 1200 -1600 ml Ø Component sanguin 100 -150 ml Ø Lichid cerebrospinal 100 -150 ml Ø Lechid extracelular <75 ml

Curba presiune-volum (A) Sporirea volumului intracranian produce deplasarea pasivă a LCS în spaţiul subarahnoidina la nivel spinal. Ca rezultat, PIC sporeşte doar modest în stadiile timpurii ale procesului. (B) Imediat ce deplasarea LCS nu mai e posibilă are loc sporirea exponenţială a PIC dacă fenomenul de volum continuă să progreseze.

Relaţia între surplusul de volum şi cavitatea intracraniană însoţită de sporirea PIC a fost definită drept complianţă intracranială

PPC= TAM-PIC • PPC – menţinută la valori > 60 mm. Hg • TAM = (TAs + 2 TAd)/3 • PIC menţinută la valori < 20 mm. Hg

Flux Sanguin Cerebral • Presiune arterială • Pa. CO 2 • Pa. O 2

Flux Sanguin Cerebral • Un flux sanguin cerebral relativ constant este asigurat de autoreglarea cerebrală, afenomen fiziologic care menţine un FSC la variaţiile TA sistemice într-un anumit interval variaţional. • În formele cronice ale maladiei hipertensive limitele autoreglării sunt deplasate spre dreapta. Skull= Brain+ Blood+ CSF

Flux Sanguin Cerebral Valorile mici ale TA (în limitele autoreglării) produc vasodilataţie cerebrală şi aflux sanguin cerebral cu sporirea componentulu vascular la nivel cerebral. În timp ce o relativă sporire a TA (în limitele autoreglării) produce vasoconstricţie cerebrală şi sărăcirea fluxului sanguin cerebral. Astfel, modificarea fluxului sanguin cerebral poate afecta în mod esenţial PIC.

Bioxid de carbon Skull= Brain+ Blood+ CSF

Oxigen Skull= Brain+ Blood+ CSF

Factorii care influenţează FSC şi PIC Sporeşte Hipertermia Hipercapnia HTA Hipoxia Acidoza Durerea Anestezicele volatile Convulsiile PEEP Descreşte Hipotermia Hipocapnia Hiperoxia Hiperventilaţia Alcaloză

Edem cerebral este definit ca sporirea părţii lichide la nivelul ţesutului cerebral. ØEdem vazogen – la alterarea competenţei barierei hematoencefalice ØEdem cytotoxic – ca rezultat al leziunii celulare

Edem vazogen Este rezultatul migrării a exudatului proteic, derivat din plasmă în urma alterării integrităţii barierei hematoencefalice. El se dezvoltă la nielul atât substanţei albe cât şi a celei cenuşii, dar este tendinţă de dominare la nivelul substanţei albe

Edem vazogen • Survine în următoarele situaţii clinice: Ø Tumori cerebrale, Ø abscese, Ø Traumatism cerebral, Ø meningite, Ø Infarcte cerebrale, Ø Hemoragii cerebrale Corticosteroizii sunt indicaţi în tratamentul edemului vazogen, în timp ce agenţii osmotici nu au demostrat eficienţă.

Edemul citotoxic Este definit ca tumefierea celulei neuronale , gliei şi a celulelor endoteliale care este însoţit de reducerea spaţiului extracelular. Se dezvoltă în lipsa alterării integrităţii barierei hematoencefalice şi de cele mai deseori este rezultată a depleţiei energiei celulare

Edem citotoxic Este rezultatul impotenţei pompei Na+ - ATP dependente, care se soldează cu migrarea intracelulară a ionilor de Na+ şi a apei = cu tumefierea celulei şi a organitelor ei. Se dezvoltă atât la nivelul substanţei cenuşii cât şi a celei albe.

Edem citotoxic Hypoperfuzia este cea mai frecventă cauză asociată dezvoltării edemului citotoxic. Corticosteroizii nu au nici un beneficiu în tratamentul edemului citotoxic, în timp ce agenţii osmotici au demonstrat beneficiu modest în reducerea părţii lichide la nivel cerebral

Edemul cerebral nu afectează direct activitatea neuronală Pericolul este reprezentat de consecinţele sale, care produc fenomenul de masă şi induce distorsiunea ţesutului cerebral perifocal care cauzează ischemia regională şi dezvoltarea gradientului presional, responsabil de deplasarea ţesutului cerebral

Dislocarea ţesutului cerebral şi hernierea Este foarte important de a diferenţia fenomenul de masă şi dislocarea cerebrală de hipertensiunea intracraniană Deoarece, pot fi fenomene volum cu efecte de masă lipsite de semne de hipertensiune intracraniană globală. şi astfel, efectul de masă de unul singur poate fi responsabil de injuria cerebrală prin efectele sale regionale asupra perfuziei cerebrale şi/sau dislocării ţesutului cerebral (ex. herniere).

Dislocarea ţesutului cerebral şi hernierea Dislocarea reprezintă distorsiunea anatomiei cerebrale, iar deprimarea nivelului de conştiinţă este una dintre cele mai comune manifestări clinice. În acelaşi timp, deprimarea nivelului de conştiinţă poate fi relativ tardivă.

Hernierea cerebrală Este foarte utilă relaţia între dislocarea orizontală cerebrală şi nivelul de deprimare a nivelului de conştiinţă Deplasarea orizontală a structurilor medii: 0 to 3 mm – stare de alertă 3 to 4 mm – obnubilare 6 to 8 mm - stupor > 8 mm - comă

Hernierea cerebrală Ø Hernierea sub falx Ø Hernierea transtentorială laterală Ø Hernierea transtentorială centrală Ø Hernierea cerebelară (în foramen magnum) Ø Hernierea în breşa osoasă

Hernierea sub falx Este o formă anterioară de dislocare a ţesutului cerebral asociată cu a. cerebrale anterioare şi ischemia lobilor inferomediali frontali şi s nucleului caudat. Această formă de dislocare produce alterarea licvorodinamicii (obstrucţia la nivelul foramenului Monro), cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive. Datorită faptului că se dezvoltă la prezenţa unui procees în fosa cerebrală anterioară , alterarea conştiinţei este un semn tardiv.

Hernierea transtentorială laterală Edemul cerebral sau feneomenele de masă din zona posterioară a cutiei craniene (în special lobul temporal inferomedial) pot produce dislocarea cerebrală şi hernierea în foramenul tentorial – herniere laterală transtentorială. Aceasta produce compresia a. cerebrale posterioare şi cu pericolul dezvoltării ischemiei la nivelul lobului occipital, medial temporal şi talamusas.

Herniere transtentorială centrală De cele mai dese ori se dezvoltă în rezultatul unui proces global: ischemie globală/infarct, meningită, meningoencefalită, insuficienţă hepatică fulminantă) şi în varianta clasică de evoluţie reprezintă presiunea exercitată podalic de către emisferele cerebrale şi ganglionii bazali, producând dislocarea cerebrală în orificiul tentorial.

Herniere centrală transtentorială Rezultă în: compresia severă a trunchiului cerebral cu dezvoltarea leziunilor ischemice şi hemoragice, compresia a. cerebrale posterioare bilateral, şi ca rezultat – ischemia/infarctarea zonelor, perfuzia cărora este dependentă de această sursă vasculară, precum şi alterarea livorodinamicii şi dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive.

Cherniere cerebelară Procesele la nivelul structurilor infratentoriale produc presiune asupra medulei care rezultă în dislocarea podalică – hernierea tonzilelor cerebelare şi a etajului inferior a trunchiului cerebral în foramenul magnum Clinic, aceşti bolnavi dezvoltă precoce: Ø Deprimarea conştiinţei, Ø Dereglări a sistemului autonom, Ø Alterarea ptentului respirator, Ø Semne de disfuncţie a trunchiului cerebral.

Herniere cerebelară Această formă de dislocare cerebrală şi herniere produce lezarea proprie a trunchiului cerebral: ca rezultat a compresiei trunchiului cerebral şi etajului superior al medulei, La fel împiedică drenareal LCR de al nivelul ventriculilor cerebrali şi dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive.

Monitorizarea presiunii intracraniene Ø Cateter ventricular 2 Ø Monitorizare parenchimală 1 Ø Monitorizare epidurală Ø Monitorizare subarachnoidiană 3 4

Cateter ventricular Cea mai frecvent utilizată metodă de monitorizare a PIC şi reprezintă metoda standardului de aur pentru monitorizarea PIC, Paralel oferind posibilitatea drenării excesului LCS la necesitate, ca o metodă alternativă de control a PIC este una din cele mai invazive metode cu riscuri majore de asociere a infecţiilor nozocomilae şi dezvoltarea ventriiculitei, meningoencefalitei, hemoragii intracraniene, convulsii.

Monitorizarea presiunii intracraniene Metoda parenchimală – oferă anumite avantaje faţă de metodele alternative de măsurare a PIC, datorită siguranţei şi rapidităţii montării dispozitivului dat şi minim risc de infecţii. Monitor epidural Monitor subarahnoidian

Examinarea bolnavului în stare de comă – abordare clinică Deprimarea acută a statutului neurologic este o stare critică, urgenţă cu pericol de viaţă care solicită abordare sistemică în vederea evaluării genezei.

Date anamnestice debut acut al stării de comă pot fi indici a: Ø Etiologie vascular cerebral (hemoragie subarahnoidiană, hemoragie intracerebrală, strokuri hemiemisferiale sau la nivel de trunchi cerebral) Ø Activitate epileptică generalizată, Ø Leziune cerebrală traumatică, Ø supradozaj debutul subacut poate fi indice pentru: Ø Ø Patologie sistemică, Fenomene de masă intracraniene, Infecţii degenerative Afecţiuni neurologice paraneoplastice. NB. Durata stării de comă trebuie protocolizată deoarece într-un şir de patologii reprezintă un factor de prognozare a rezulatului.

Date clinice generale Etiologia deprimării neurologice acute în cazul pacientului spitalizat este: sepsis, dereglări acido-bazice şi electrolitice, insuficienţă hepatică, renală sau cardiacă. Astfel, examenul fizic al pacientului are ca obiectiv elucidarea funcţiei semnelor vitale: - patentul respirator - auscultarea pulmonilor şi a cordului - controlul patentului căilor respiratorii şi a reflexelor protective - măsurele de urgenţă au ca obiectiv stabilizarea funcţiilor vitale – testările de laborator sunt indicate pentru a exclude cauzele endocrine şi/sau metabolice

Examenul neurologic Punctele cheie ale examenului neurologic includ în sine Patentul respirator Dimensiunea şi reactivitatea pupilară Poziţia şi mişcarea globilor oculari Reflexul corneal Testarea funcţiei motorii

Examinarea bolnavului inconştient La primă etapă se determină statutul neurologic al bolnavului: somnolent sau veghe cu ochii deschişi. În cazul pacientului ce “doarme” se cuantifică intensitatea stimulului pentru a produce trezirea lui – Primul pas – stimul verbal – Al II-lea pas – stimulare fizică prin scuturarea umărului – Al III-lea pas – stimul dolor prin aplicarea unei presiuni digitale în zona supraorbitală sau compresia lojei unghiale a policelui sau halucelui.

Examinarea bolnavului inconştient Înlăturarea stimulului algic - criteriu ce reflectă competenţa funcţională a trunchiului cerebral şi integritatea conexiunilor cu emisferele cerebrale Deschiderea ochilor fie spontană sau ca rezultat al acţiunii stimulului serveşte dovadă a competenţei funcţionale a formaţiunii reticulare de la nivelul etajului superior al trunchiului cerebral şi hipotalamus.

Scala Glasgow pentru Come este utilizată pentru a califica în formă numerică gradul de alterarea statutului neurologic Spontan La excitant verbal La durere Lipsă Orientat Confuz Răspuns neclar Sunete neinteligibile Lipsă Deschiderea ochilor Răspuns verbal Răspuns motor Comennzi corecte Localizarea durerii Răspuns în flexie şi direcţie Flexie indiferent de stimul Extenzie Lipsă 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

Controlul respiraţiei Cortexul cerebral şi lobii frontali sunt elementele cheie în controlul respiarţiei regulate. Pacienţii cu traumatism cerebral izolat necomplicat de alte patologii pot prezenta anumite patente respiratorii, care sunt complementarea pentru neurodiagnostică şi determinarea topicii leziuni. Frecvenţa & Patentul respirator

Forma şi Reactivitatea pupilară Dimensiunea pupilei este dictată de balanţa între sistemul simpatic şi parasimpatic la nivelul muşchiului ciliar prin efectul dilatator şi constrictor respectiv

Calea parasimpatică Nucleul Edinger. Westphal Al treilea n. cranian ipsilateral (oculomotor) Disfuncţia acestei căi de conducere va induce dominarea inervaţiei simpatice şi respectiv midriază ipsilaterală leziunii.

Calea simpatică hipotalamus Pupila Anumite dereglări de conducere pe traectul căii simpatice sunt responsabile de dominarea influxului parasimapatic la nivel pupilar şi respectiv – pupilă miotică ipsilaterală Segment medular superior toracic (T 1 to T 3 levels).

Forma şi Reactivitatea pupilară Fotoreacţie directă & Fotoreacţie indirectă • Pulile mici reactive – dereglăti toxice-metabolice • Pupile punctiforme (pinpoint) care- s responsive la administrare de naloxon – supradozaj cu opioide. • Pupile punctiforme cu reactivitate redusă – criteriu de afectare a regiunii pontine. • Pupile midriatice fixe – semn de hiperactivitate simpatică de geneză endogenă (convulsii sau leziune ischemică severă) sau catecolaminemie exogenă (dopamină sau norepinefrină), sau droguri cu efecte atropinice. 223362 Cehov

Forma şi Reactivitatea pupilară Odată ce mezencefalul este unica structură a trunchiului cerebral unde calea parasimpatică & simpatică a fibrelor pupilare se intersectează, şi astfel, lezarea directă a mezencefalului se reduce în pupile de dimensiuni medii. Asemenea pupile pot fi al fel constatate în moartea cerebrală şi leziune severă la nivel de mezencefal.

Forma şi Reactivitatea pupilară Pupilă dilatată unilaterală la un pacient comatos – hernierea lobului temporal ipsilateral transtentorial, care produce compresia nervului uculomotor ipsilateral şi respectiv a fibrelor căii parasimpatice. Pupila midriatică unilaterală, ca criteriu de afectare a n. oculomotor, eventual poate fi acompaniată şi cu alte evidenţe, cum ar fi, deviaţia inferolaterală a globului ocular.

Forma şi Reactivitatea pupilară Traumatism cerebral cu anizocorie: Hematom ipsilateral epidural , subdural, intracerebral. Condiţii nontraumatice cu anozocorie: infarct cerebral masiv, hematom intracerebral spontan, tumoră cerebrală supratentorială

Poziţia şi mişcarea globilor oculari Globi oculari “plutitori” la un pacent în stare de comă - demonstrează integritatea trunchiului cerebral Pacientul comatos care nu este apt să îndeplinească anumite comenzi: • Testarea reflexului oculocefalic • Testare reflexului oculovestibular

Reflexul oculocefalic Manevra ochilor de păpuşă care este performată prin rotirea bruscă a capului dintr-o parte în alta şi paralel obsrevrea mişcării globilor oculari. Concordanţa între mişcările capului şi a globilor oculari - întreruperea conexiunilor oculo-vestibulare la nivel de trunchi cerebral? ? ?

Reflexul oculovestibular (proba calorică) determinat de stimularea sistemului vestibular sub acţiunea fluxului endolimfatic din canalele semicirculare. În cazul uni pacient conştient testul produce nistagm orizontal

Reflexul oculovestibular Pacientul inconştient dar lipsit de leziuni la nivelul trunchiului cerebral, este lipsit de faza rapidă a nistagmului şi ochii tind să devieze în mod conjugat în direcţia stimulului. Patologiile structurale localizate la nivelul trunchiului cerebral elimină posibilitatea căruiva răspuns la testul caloric

Reflexul cornean este un important mecanism protectiv al corneii Calea aferentă – prin intermediul n. Trigemen (CN V), & Calea eferentă – prin intermediul n. facial (CN VII) Reflexul corneal, la fel, reflectă funcţionarea trunchiului cerebral

Funcţia motorie – tractul corticospinal • Cortexul frontal • corona radiata • ramul posterior al capsulei interne • mezencefal • Piramidele din partea ventrală a medulei • Decusaţia de la nivelul joncţiunii bulbulului cu medula spinală • Tractul corticospinal lateral

Funcţia motorie – tractul corticospinal Leziunea tractului corticospinal de obicei induce diminuarea activităţii spontane contralaterale.

Funcţia motorie Leziunea la nivelul etajului superior al mezencefalului sau segmentului rostral postură de decorticare caracterizată prin flexia memebrelor superioare contralaterale la nivelul articulaţiei cotului şi hiperextensia extremităţilor inferioare.

Funcţia motorie Leziunile zonei centrale a mezencefalului şi etajul superior pontin, cu trunchi cerebral relativ intact subiacentpoiţie de decerebrare caracterizată prin extensie a extremităţilor contralaterale, atât superioare cât şi inferioare. O asemenea postură mai poate fi indusă de leziuni structurale sau afectări metabolice care foarte frecvent sunt incorect interpretate drept activitate convulsivă.

Funcţia motorie Pentru testarea funcţiei motore stimulul algic trebuie aplicat la nivel de fiecare extremitate & regiunea supraorbitală

Metodele paraclinice de diagnostic al bolnavului comatos Tomografie computerizată (CT) Rezonanţă Magnetică nucleară (MRI) Puncţie lombară Electroencefalografie (EEG) Potenţiale evocate (vizual, auditiv, somatosensorii)

Obiectivele • Menţinerea Presiunii de Perfuzie Cerebrală > 60 mm Hg • Controlul Fluxului Sanguin Cerebral

Managementul presiunii intracraniene Controlul factorilor agravanţi: Ø Controlul TA Ø Poziţia pacientului Ø Controlul temperaturii Ø Sedarea pentru a asigura ventilaţia eficientă cu hiperventlare la necesitate Ø Presiune pozitivă la expir (PEEP) Ø Controlul activităţii convulsive

Managementul strategic în HIC • Controlul componentului sanguin • Controlul LCS • Controlul volumului ţesutului cerebral Skull= Brain+ Blood+ CSF

Managementul hipertensiunii intracraniene • Ventilaţie mecanică în vederea asigurării oxigenării eficiente • Hiperventilaţia ca metodă de control a PIC prin vazoconstricţie indusă de hipocapnie şi alcalinizarea LCS Skull= Brain+ Blood+ CSF

Managementul hipertensiunii intracraniene Drenarea lichidului cerebrospinal Skull= Brain+ Blood+ CSF

Managementul hipertensiunii intracraniene Osmoterapia • Manitol • 3% Na. Cl Skull= Brain+ Blood+ CSF

Diuretici de ansă • Diureticii de ansă reduc PIC, efect care este potenţa în asociere cu agenţii osmotici. • Diureticii reduc PIC prin intermeduil următoarelor efecte: Ø Crearea gradientului osmotic prin efectul său diuretic, Ø Reducerea producţiei de LCS, Ø Reducerea părţii hidrice la nivel de encefal. Skull= Brain+ Blood+ CSF

Corticosteroizii Reduc edemul vazogen asociat formaţiunilor tumorale şi abceselor 1. Hemoragii gastrointestinale 2. hiperglicemia 3. Dezordini a metabolismului nitrogen 4. Vindecare tardivă a plăgilor 5. Dereglări de somn 6. dereglări de comportament

Hipotermia Reduce PIC Pneumonia Sporeşte PPC Reduce leziunea cerebrală hipopefuzională Dereglări de ritm cardiac Coagulopatii Tremor

Sedarea & coma barbiturică Coma barbiturică este un tratatament avansat în formele necontrolate de hipertensiune intracraniană Cele mai comune efecte adverse ale terapiei barbiturice sunt: • Hipotensiunea sistemică • Complicaţiile asociate imobilizării prolongate • Complicaţiile asociate ventilaţiei mecanice • Supresie imună

Procedeu chirurgical Obiectivul procedeului chirurgical: evacuarea problemei primare (evacuarea hematomei, ablaţia neoplasmului), asigurarea decompresiei cerebrale şi acomodarea la presiunea intracraniană sporită.

Make time to Decompress!!!!

Starea vegetativă persistentă este consecinţa unei leziuni ecrebrale severe a căror stare de comă a evoluat în satrea caracterizată prin restabilirea stării de veghe dar în lipsa conştientizării lucrurilor

Mutism achinetic O formă severă de dificit neurologic caracterizată prin lipsa capacităţii de a vorbi (mute) & lipsa mişcărilor (akinetic). Persoana diagnosticată cu mutism achinetic respectă ciclicitatea somn-veghe dar aparent “conştient” , cu ochii larg deschişi stă culcat, nemişcat şi lipsit de capaciteatea de a răspunde (A person with akinetic mutism has "sleep-waking cycles but, when apparently awake, with eyes open, lies mute, immobile and unresponsive) Mutismul akinetic de cele mai frecvente ori rezultă în urma formelor severe de traumatism a lobilor frontali.

Sindromul “locked-in” • sindrom de dezaferentare cerebromedulospinală şi sindrom pontin ventral reprezintă o stare de conştiinţă însoţită de lipsa răspunsului motor şi verbal ca urmare a paraliziei severe a sistemului motor voluntar, • definită de ANACEA drept “o stare de veghe alertă asociată cu paralizia corpului şi inabilitatea de a vorbi”.

Sindromul “locked-in” • Dintre cele mai frecvente cauze ale sindromului “locked-in” sunt infarctele de la nivel pontin şi bulbar cu afectarea căilor cortico-medulare şi cortico-nucleare • Conştiinţa păstrată se datorează neantrenării în proces a formaţiunii reticulare de la acest nivel

Moartea cerebrală Conform “Uniform Determination of Death Act“ Persoana a cărui activitate respiratorie sau cardiovasculară este stopată ireversibil sau la stopararea ireversibilă a tuturor funcţiilor cerebrale inclusiv şi celor de la nivelul trunchiului cerebral a fost definită drept decedată

Moartea cerebrală Definirea morţii a necesitat cocncordarea cu standardele medicale acceptate În 1987, in statele New York afirmaţia anterior propusă a fost acceptată drept definiţie a morţii. Din acel an definiţia dată a fost acceptată în North America and Europe. Astfel, definiţia medicală şi legală a morţii este suficient de clară: moartea cerebrală & moartea cardiacă sunt acelaşi lucru.

Moartea cerebrală În marea majoritate a statelor USA şi un număr mare de ţări din lume pentru a stabili diagnosticul de moarte cerebrală se limitează la criteriile clinice. Teste suplimentare de confirmare fiind indicate doar în cazurile inexplicite de geneză a stării de comă şi cu privire la reversibilitatea stării date.

Moartea cerebrală Examinarea pacientului diagnosticat cu moarte cerebrală trebuie să fei metodologică şi foarte bine documentă Pacientul în moarte cerebrală – potenţial donator Din păctae mii de pacienţi nu vor ajunge în clipa când vor putea primi un organ din cauza neînţelegerii a conceptelor şi criteriilor de moarte