TULBURARI CIRCULATORII Morfopatologia circulatorie clasificare ale vol sg

TULBURARI CIRCULATORII

Morfopatologia circulatorie clasificare • ale vol. sg intr-un terit anat: ~hiperemie~ exces de masa sg intr-un tes/organ/teritoriu ~ischemie~reducerea/suprimarea circulatiei locale • in st fizica a sg/limfei => proc de obstructie vasculara: ~tromboza~ ~embolia~ • Pierderea de masa sg/limfa din sist. cardiovascular: ~hemoragia~ ~limforagia~ • ▼ generala si grava a perfuziei tisulare ~socul~ ~edemul~

HIPEREMIA “hiper” = ▲ “haima” = sg CLASIFICARE • Dupa sediu: ~arteriala ~venoasa • Dupa patogenie: ~activa~▲ aport de sg arterial + circ venoasa N ~pasiva~aport de sg arterial N +▼ debit circ venoase

HIPEREMIA ACTIVA(He a) • Dupa etiologie: • ~He a fiziologica – mc tub dig – in ť digestiei, m striat – in ť efortului; endom – premenstrual ~He a patologica tegum – eritem circumscris (rozeola sifilitica) – eritem confluent (exantem, enantem b. i. Etiologie: - fact. fizici –caldura, frig, lovire, frecare - fact. chimici – alcool, cloroform - fact biologici: - exogeni: virusi, germeni, toxine – endogeni – necroze tisulare

HIPEREMIA ACTIVA M: culoare: rosie a tes, terit. +dispare la vitropresiune t ▲local, puls ▲: amplitudine si m: capilare dilatate pline cu hematii uniform colorate, bine individualizate si serozitate extravazata(edem) • = fenomen acut de scurta durata (ore, zile) +/- complicatii prin asocierea de lez. ale peretilor capilari: edem, hemoragie

HIPEREMIA PASIVA • = staza sanguina • = ▲ masei de sg in terit venos + capilar dat incetinirii si/sau ▼cantitative a flux sg venos, cu circ arteriala N = secundara, pasiva, (per venos = sarac in elem musc) per vasc = strabatut de componente hematice si plasmatice M: induratia de staza cianotica (~ 6 sapt. ) = : proliferare fibroblastica dat hipoxiei si depunerii de hemosiderina

HIPEREMIA PASIVA(staza) In functie de teritoriul cuprins: • Hiperemie pasiva locala • Hiperemie pasiva regionala • Hiperemia pasiva generalizata

HIPEREMIA PASIVA • H. pasiva locala dat obstacol in circulatia de intoarcere prin: - tromboza, flebita, flebotromboza - compresia vasului – tumori, - cicatrici, - ptoze, - aparat gipsat, - pansam. compresive

HIPEREMIA PASIVA • H. pasiva regionala - lez per. vene mari cu ef obstr: trombofleb VCS - compres vene mari prin tum, anevrisme aortice - perturbarea circ. venoase: in terit. v. porte, in ciroza hep => HT portala (ascita, splenomegalie, circulatie colaterala, etc) - neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii • H. pasiva generalizata – insuf. card decompens

HIPEREMIA PASIVA STAZA SANGUINA ACUTA M: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb redusa crescuta) -volum, greutate ▲ (masa crescuta de sg) staza prelungita => tumefactii = edem in grd variabile m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii alipite, inegal colorate (hipoxie) -perivascular, inconstant = edem + hematii extravazat (▲ pres. hidrost. )

HIPEREMIA PASIVA STAZA SANGUINA CRONICA M: -culoare: cianoza -t locala ▼ -volum si greutate ▲ urmate de tumefiere si extravazari (= picheteuri tahicromatice), -leziuni distrofice (hipoxie) induratia (scleroza) m: -extravazari de hematii (permeabilitate vasc. ▲) -Mfage locale = incarcate cu hemosiderina (din degradare Hb. hematiilor)=> se depun in tesuturile respective celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice fibroza locala

HIPEREMIA PASIVA • • HIPOSTAZA =Forma partic. intereseaza port declive ale organ / terit ex. plamanul in zn. paravert. sau bazale / membrele inf. =dat act gravitatiei asupra masei de sange intravenoase in conditiile sist venos relaxat cedeaza prin schimbarea pozitiei corpului favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii se deosebeste de hipostaza cadaverica = acumularea de sange in partile declive ale cadavrului; sangele trece in interstitiu petele cadaverice (cu exceptia zonelor de presiune pe planurile de rezistenta ale oaselor)

HIPEREMIA PASIVA EVOLUTIA STAZEI - staza acuta- fara sechele dupa disparitia stazei - staza cronica- la disparitia cauzei, se restabil circulatia, -cianoza si edemul – retrocedeaza -scleroza si dep. de hemosiderina – persista

HIPEREMIA PASIVA CONSECINTELE STAZEI • favorizeaza tromboza si infectiile • in functie de particularitatile morfologice si functionale organului interesat: – leziuni distrofice, atrofice, in functie de susceptibilitatea la hipoxie a tes. afectate – extravazari de hematii – mici pete hemoragice – proces de scleroza

HIPEREMIA PASIVA • PLAMANUL DE STAZA Staza acuta • Asociata in clinica cu EPA, cel mai frecv. in conditiile IMA M: - crestere in greutate si volum, culoare cianotica, la palpare crepitatii absente - la sectiune se scurge sange venos si lichid de edem spumos(docimazie+)

HIPEREMIA PASIVA ACUTA m: - capilare si venule – f. mult dilatate, pline cu hematii alipite - alveolele – pline cu serozitate in care plutesc cel. alveolare descuamate + hematii

HIPEREMIA PASIVA Staza cronica pulmonara = induratie bruna • Etiologie: in stenoza mitrala si situatii patologice cu debitul venos scazut, cu exceptia HTA M: - crestere in greutate si volum, culoare cianotic-bruna, consistenta crescuta (fibroza) - crepitatii absente; - la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de edem - pulmonul e mai dens, mai putin poros, cu zone hipoaerate.

Staza cronica pulmonara m: - capilare si vene dilatate, pline cu hematii alipite - septuri alveolare si interlobare ingrosate (scleroza difuza si dep de hemosiderina) - alveolele au lumenul ingustat, contin resturi de hematii, lichid de edem(transsudat) + macrofage alveolare = celule cardiace = cel. mari, cu unul/m. multi nuclei, citopl. abundenta galbui-cafenie ce contine granule de hemosiderina din Hb hematiilor extravazate (sputa ruginie a cardiacilor) - bronhiile au capilare dilatate, leziuni distrofice ale cel. epit. , scleroza peribronsica

HIPEREMIA PASIVA PULMONARA

HIPEREMIA PASIVA • FICATUL DE STAZA ACUTA / ETIOPATOGENIE • Instalata brutal, apare in soc, intoxicatii, tromboze in venele hepatice/suprahepatice • Presiunea sangelui creste brusc in vena centrolobulara necroza hepatocitelor din jurul venei centrolobulare • Daca pacientul supravietuieste apare minima fibroza pericentrolobulara cu hepatocite normale, regenerate

HIPEREMIA PASIVA • Staza cronica hepatica =insidios, cel mai prin decompens cord dr sau afect. ale VCI Clinic: senzatie de apasare, durere in hipocondrul drept, la palpare ficatul coborat sub rebord, la percutie matitate ▲ spre Tx M: - ▲in volum si greutate, - culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu - capsula Glisson este destinsa, suprafata externa neteda, - la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos, iar ficatul se micsoreaza vizibil - pe suprafata de sectiune desenul lobular este accentuat

HIPEREMIA PASIVA CR. HEPATICA • M Leziunea evolueaza in 4 etape: I. brune Staza incipienta – desen lobular accentuat cu zone punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone II. +III. Staza prelungita si intensa – mult extinsa in lobulii hepatici = aspect de “nuca muscada” / “ficat pestrit” IV. Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)

HIPEREMIA PASIVA HEPATICA

HIPEREMIA PASIVA / • std I. – v. centrolobulara(VCL) si capilarele din jur sunt pline cu hematii – cordoanele de hepatocite din jurul v. centrolobulare sunt atrofiate prin compresia capilarelor sinusoide dilatate, fara alte modificari distrofice (rezistente la hipoxie) • std II. – aspect de “ficat in cocarda” (tricolor), datorita lez. inegale a celor 3 zone - cel din jurul VCL se atrofiaza dat. vaselor cu diametru crescut (cianoza) hipoxiei, galbena) - cel mediolobulare sunt primele care sufera din cauza se incarca gras steatoza (macro: culoare

HIPEREMIA PASIVA

HIPEREMIA PASIVA • std III. – aspect de “ficat invertit” – lobulul inversat Rappaport - cel din zona medio + centrolobulara sufera necroza, precedata de leziuni distrofice steatozice, invadate sau nu de hematii !!! Necroza hemoragica centrala poate sa apara si in soc, fara a fi precedata de congestie pasiva cr - la periferia lobulului, sp. port este aparent normal in MO

HIPEREMIA PASIVA • std IV. – ciroza hepatica micronodulara

HIPEREMIA PASIVA • RINICHIUL DE STAZA • Cauze gr. – insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr. cu staza de VCS • Cauze locale: compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta, etc. M: “rinichi mare pestrit” , ▲in volum si greutate, suprafata externa neteda, capsula destinsa, (decapsulare usoara) tranaparenta, parenchim rosu-vinetiu cu mici picheteuri violaceee inchis, brun, consistenta elstica, friabilitate usor crescuta. Pe suprafata de sectiune, - corticala este palid-violacee, glomerulii cu staza au aspect pestrit, venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine rosiinegricioase; - medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala Afectarea este bilaterala. m: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii conglomerate; - in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate; - epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie

HIPEREMIA PASIVA • SPLINA DE STAZA • Staza generalizata de orig cardiaca / Staza regionala de origine portala • M: - ▲ in volum si greutate, supraf. neteda, capsula transparenta, destinsa - culoare rosie-vinetie omogena, cu aspect de “sfecla coapta”, consistenta crescuta - la sectiune se zbarceste ca urmare a scurgerii de sange (sange venos, in cantit. mare) - se obs. fibroza difuza, pulpa alba in cantitate redusa • m: - sinusurile pulpei rosii – f. mult dilatate, pline cu hematii, pereti fibrozati - hematii extravazate - focare hemoragice recente si vechi (dep. de hemosiderina) cu organizare fibroasa, cu depunere de fier, calciu (noduli Gamma-Gandy sau filamente sidero-calcare)

TROMBOZA • • • = proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis in timpul vietii PATOGENIE: Triada Virchow = lez. endot. + modif al fluxului sg + alterari ale fact de coag. Leziuni endoteliale - in cond. normale supraf. endot = non-trombotica prin secretia a 2 categ de fact: 1) fact. antitrombotici endoteliali: -fact care leaga si inhiba trombina, cu rol antitrombotic -fact care inhiba agregarile plachetare (ADP, PGI 2) -fact de fibrinoliza 2) fact. protrombotici endoteliali Coagularea patologica este activata de: - fact tisulari(tromboplastina tisulara), endotoxine si citokine (IL-1, TNF) - fact de adeziune si agregare plachetara (fact VIII von Willebrand) - fact inhibitori ai fibrinolizei: - inhibitor al activatorului plasminogenului - tesutul conj. subendotelial

TROMBOZA • Modificari ale fluxului sangvin: • Patogeneza: staza si contracurentii locali det. fenomenul de turbulenta care contribuie la dezv trombilor arteriali si cardiaci prin: - intreruperea fluxului laminar si favoriz. contactului plachetelor cu endoteliul - perturbari ale dilutiei sg. prin flux proaspat de sg. - intarzierea fluxului de inhibitori ai fact. de coagulare - leziuni ale endoteliului • Rolul stazei si turbulentei este demonstrat de: - anevrisme de aorta si artere mari - placi ateromatoase ulcerate - in AS si auriculul stg. dilatate cu sg. stagnat consecutiv SM - in varice, hemangiom cavernos gigant cu staza = sd. Kasabach – Merritt.

TROMBOZA • Alterari ale fact de coagulare = hipercoagulabilitate Cauze: - ▲niv. procoag. activati: fibrinogen, protrombina, fact VIIa, VIIIa, Xa - ▲ nr. /adezivitatii plachetare - ▼niv. inhibitori coagularii: antitrombina III, prot C • Alte cond. trombogene corelate cu alterari ale fact de coagulare - deficienta antitrombina III, prot C - sd. nefrotic, traum. severe, fracturi, arsuri, neoplazii Mz - sarcina in ultima perioada, nasterea, anticonceptionale orale

TROMBOZA • Rasa – TEP sec trombozei venoase este de 100 de ori mare in Israel decat Japonia • Varsta – cresterea varstei se asoc. cu cresterea agregarii plachetare, diminuarea PG si fibrinolizei • Fumatul – favorizeaza aparitia endoteliotoxinei • Obezitatea – activitate fizica diminuata si scaderea fibrinolizei

TROMBOZA • CARACTERELE MORFOLOGICE ALE TROMBULUI: M: aderent, uscat, sfaramicios, cu • • suprafata rugoasa; prezinta 3 parti: cap, corp si coada -capul = port cea mai veche, situat la locul de implantare, albicios -corpul = stratificat, format din zone albe si rosii alternante (linii Zahn) -coada = cheag rosu (retea de fibrina continand toate elem. fig. ale sg. ) Trebuie deosebit de cheagul postmortem = neaderent, umed, consistenta slaninoasa, rosu / alb-galbui

TROMBOZA • m: trombul recent prezinta in zona de fixatie material granular si o retea coraliforma (laxa de fibrina) in jurul si in ochiurile retelei : leucocite si hematii asem sg. normal la dist se gasesc: fibrina, leucocite, hematii si plachete sg.

TROMBOZA

TROMBOZA • CLASIFICAREA TROMBILOR • D. p. d. v. al constitutiei: trombi albi – dimens. reduse, greu vizibili macroscopic, ca o masa sticloasa, hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de marginatie leucocitara) se gasesc pe placile de aterom; • trombi rosii – se gasesc oriunde in sg. care stagneaza, in general in vene; – intotdeauna recenti si mari, asem cu cheagul care apare prin coagularea in afara organismului (posthemoragic) – sunt inconjurati de hematii; • trombi micsti – cei mai freventi; – prezinta 3 parti: cap + piesa intermediara + coada

TROMBOZA • In raport cu localizarea: • arteriali – de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale • • dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si carotida; – de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de aterom cardiaci – mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial fiind parietali; – la sect. , central, se gaseste un lichid verzui = ramolire puriforma aseptica; in endocardite valvulare – apar pe marginea libera a valvei cu vicii depuneri trombotice de unde pleaca fragm. emboli in marea circulatie in endocardite reumatismale – pe marginea libera se dep. mase de fibrina cu aspect de veruca; venosi – intotdeauna ocluzivi, rosii, – apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si ale tract genital la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf; – trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm. (poplitee, femurala, iliaca)

TROMBOZA • In functie de suprafata ocupata in vas trombii parietali – ocupa doar o parte a lumenului vascular; trombi obliteranti – astupa vasul in totalitate; • Dupa vechime: trombi recenti – cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular este albicioasa, pestrita; trombi vechi – aderenti pe o intindere mai mare la peretele vascular/cardiac – sunt micsti/organizati conjunctiv • Dupa continutul septic: trombi aseptici – tromboze neinfectioase; trombi septici – de pe vegetatiile din endocardita bact. streptococica; – contin germeni/ fungi

TROMBOZA • EVOLUTIA TROMBILOR: • Disparitia prin actiunea fibrinolitica – eficienta fibrinolizei dep. de marimea trombului • Organizarea trombului – trombii parietali mari sufera o retrctie = sinereza spatii in masa tromb; in zn. centrala se prod. o inmuiere prin prezenta de enz. litice din cel subintim, mioepit=recanlizare si transf fibropara=organizare • Ocluzia vaselor – se face in functie de obstructia totala/partiala a vasului, felul vasului (artera/vena), tipul de circulatie (terminala/colaterala) – trombul arterial prod. o obstructie brusca in cond. unei circulatii terminale/insuficient anastomozate infarct la niv. viscerelor, gangrena la niv. extremitati ramolisment la niv. creier – tromboza arteriala asociata cu afect inflam. gangrena umeda • Aparitia de embolii – tromboza venoasa e cea mai importanta sursa de embolii

TROMBOZA • COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA (CID) = coagulop de consum cu tromboze in mica circulatie • Etiologie: - 50% in patol obstetricala (avort septic, embolie cu lich. amniotic retentie de placenta, retentie de fat mort in uter) - infectii cu meningococ, stafilococ, bacili gram negativi - 30 -33% in cancere (fazele finale cancerelor de prostata, gastrice, pulmonare, de pancreas, leucemii, poliglobulii) - traumatisme masive, arsi, muscaturi de serpi veninosi

TROMBOZA • CID • M, µ : - microtromboze in: creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenala, splina, ficat; - la niv. creierului: µinfarcte si hemoragii; - la niv. plamanilor: trombi fibrinosi in capilarele alveolare +/- EPA si exudat fibrinos “membrane hialine” - la niv. rinichiului: µtrombi in capilarele glomerulare; - la niv. suprarenalelor – tromboze si hemoragii + meningococemie sd. Waterhause-Friederichsen - la niv. hipofizei – hemoragii + necroza sd. Sheehan post-partum

TROMBOZA -CID

EMBOLIA • “emballein” = a arunca • • = vehicularea unui corp strain ( embol) prin sangele circulant si oprirea lui intr-un vas, deoarece dimensiunea sa nu-i mai permite sa inainteze. 90 -99% sunt trombi

EMBOLIA Clasificare • dupa origine: – endogene – din trombi, fragm de os, md. osoasa, lich. amniotic – exogene – picaturi de grasime, corpi straini intrati prin perfuzii, aer. . . • dupa caract. fizice – solida ( trombi, fragm de tesut, grupuri celulare, material necrotic ateromatos) – gazoasa (aer, oxigen, azot) – lichida ( lich. amniotic, lipide, lich endog/ exog) • dupa septicitate: – septica – aseptica • dupa vehicularea embolului: – directa – embolul urmeaza sensul circulatiei sang – paradoxala – trecerea din circul. venoasa in cea arteriala si invers, fara a strabate reteaua capilara, posibila prin defecte septal cardiace persistente sau sunturi arterio- venoase – retrograda – vehicularea unui embol in sens contrar circ. Sg.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR • Prognosticul cel mai grav. • Origine – vasele micului bazin sau de la nivelul zonelor operate sau lezate prin fracturi numeroase. Incidenta cea mai mare – in ortopedie (7 -8%); Clinica • 60 -80% - asimptomatice sist. proteolitic f. eficient + circul. colat. bronsica • 5% - moarte subita – embolism masiv insuf. resp, cardiaca, colaps periferic, soc cardiogen • 10 -15% - ocluzia arterelor mici si medii lez de tip infarct in acele zone pulmonare in care artera pulm se comporta ca o artera de tip terminal infarct rosu

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR • M: – la deschiderea sacului pericardic : dimensiuni enorme dat. VD destins de numerosi coaguli rosii – la deschiderea art. pulm si a ramificatiilor – coaguli rosii – aspect de “carnaciori” asemanatori trombului detasat (aspect mixt, striat) – fragmentele de trombi migrati se desprind usor la jetul de apa => dg. dificil (deosebindu-se de tromboza pulm)

TEP

TEP

EMBOLIA • EMBOLISM SISTEMIC • Origine • Etiologie • Consecinte -70 -75% cz – afectarea art. femurale cu gangrena - 10% cz – afectarea creierului (art cerebrala medie = a. mortii) - 7 - 8%cz – afect. art. mezenterice sup. 80 -85% - AS /VS - infarctul miocardic - febra reumatismala sechelara - placi de aterom ulcerate cu fragm detasate - anevrisme de aorta rupte cu fragm detasate - endocardite cu fragm detasate (septice)

EMBOLIA GRASA • = intrarea in circulatia sang. de microparticule de grasime • Etiologie: arsuri, traumatisme, injectarea intramusculara de material cu vehicul lipidic • Localizare: plamani - cel mai frecv • M: - plamani luciosi; - la spalarea cu jet moale de apar picaturi de ulei amestecat cu apa; - cordul drept – mult dilatat m: - in vasele mici pulmonare, sangele este “fugit” din regiune - in zonele vecine => edem alveolar + formare de “membrane hialine” • Evolutie: pic mici de grasime depasesc filtrul pulmonar in creier ramolisment cerebral

EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC • = lich. amniotic patrunde in circul. materna venoasa prin rupturi ale membranelor placentare sau rupturi de vv. uterine • Etiologie: in cursul travaliului prelungit / imediat in postpartum • Clinic: bv devine dispneica, cianotica, TA scade soc cardio-resp, convulsii, coma, fenomene de CID 86% cz = mortale m: in capilarele pulm: scuame epiteliale, lanugo, vernix czeosa, bila, mucus din tract respirat si gastro-intestinal fetal

EMBOLIA • EMBOLIA GAZOASA • Etiologie: - poate fi cu aer / alte gaze - cu aer: avort, travalii prelungite, traumatisme toracice, pneumotorax cu rupere de artere sau vene chirurgie pe cord deschis • Clinic: pielea marmorata, limba palida, modif de hipoperfuzie in terit art. retiniene, corornare, cerebrale • Sangele este spumos intracardiac, • iar in vasele mari, in tes. moi si vasele cerebrale bule de aer • Cand se suspecteaza o embolie gazoasa, la necropsie, inima si vasele mari se deschid sub apa

EMBOLIA • • • Embolia de decompresiune (b. chesonierilor) acuta - embolii gazoase pulmonare, cerebrale, periarticulare – insuf resp, dureri articulare, rareori coma si exitus cronica - aparitia de mici bule in vasele mici din jurul articulatiilor dureri difuze articulare si musculare, - microembolii in vasculariz. intima a diaf. + epif. oaselor mari necroza aseptica ischemica, fract. spontane pe col femural dupa 20 -30 de ani • EMBOLIA SEPTICA • • Embolul poate fi format din: colonii microbiene, fungice, fragm de tes, trombi; Localizare: arterele mici, capilare, mai ales pulmonare, sistemice • EMBOLIA PARAZITARA • • Membrane anhiste ale unor chisti hidatici complicatii mecanice Paraziti

ISCHEMIA • = scaderea progresiva a circulatiei arteriale intr-un teritoriu; • – totala/partiala, acuta/progresiv instalata, persistenta/temporara; • – complicatie frecv. a tromboemboliei; • CAUZE • morfologice – modificari circulatorii (tromboze, embolii) – inflamatii intrinseci ale vasului (arterite) – lez. degenerative ale vaselor(ateroscleroza, arterioscleroza) – compresia extrinseca a vasului (tumori, aparat gipsat) • functionale – spasm coronarian

ISCHEMIA • • • CONSECINTE In functie de: - mod de instalare, durata leziunilor, grd. bstructiei, - rez. tes. la ischemie, tipul de circulatie; Ischemia acuta totala persistenta necroza Ischemia acuta progresiva lez. distrofice cu atrofia parenchimului + scleroza Obst ructia arterelor terminale necroza ishemica pe viscere necroza uscata / infarct pe extremitati gangrena uscata pe creier necroza cu lichefiere / ramolisment • Stenozarea arterelor terminale atrofia elementelor nobile, in timp ce stroma creste

ISCHEMIA • Creierul – scazut in greutate si volum, – circumvolutii mici, santuri adanci, largite pe fundul carora se obs. artere sinuoase cu placi galbene de aterom – subst. cenusie este intens colorata, galbuie, mai subtire; • Miocardul – in coronarostenoza – cenusiu si mai ferm; – fibrele miocardice atrofiate si intre ele – multiple fibre cj. sclerozate; • Rinichiul – pe suprafata – santuri cu fund violaceu/ depresiuni rosiiviolacee, avand capsula aderenta; – glomerulii sunt sclerozati, atrofiati, cu mult tes. conj. interstitial si cu atrofie circumscrisa

INFARCTUL • = necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sg. intr-un teritoriu arterial terminal bine delimitat • Se produce prin: - embolie, tromboembolie, stenoza coronara + spasm art. - obstructia cailor urinare si intrarenale - obstructia interstitiului dintre canalele urinare • Dupa timpul scurs de la ocluzie – infarcte recente/vechi; • Dupa natura embolului – septice/aseptice; • Dupa tipul de circulatie – albe (miocard, rinchi, splina) – rosii(pulmonar, intestinal)

INFARCTUL v INFARCTUL ALB (ANEMIC) = apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau circulatie care se comporta ca o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier. PATOGENEZA ischemia anoxie: sunt afectate sist enz. lizozomale, sufera sist intermembranare, creste permeabilitatea membranara, nucleii: cariopicnoza cariorhexis carioliza In primele ore se elibereaza enz lizozomale de tipul succinil DH In primele 12 -24 ore necroza de coagulare este completa: - din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara nucleu; - apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN - la periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie

INFARCTUL • - progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat in 5 -6 zile reactie macrofagica si fibroblastica • - dupa 7 -8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie & organizare • - rezultatul proc de granulatie infarctul sechelar dupa 8 -10 sapt • • • Dupa 8 -10 sapt in zona de infarct putem gasi: - hialinoza – inlocuirea tes cj cu hialin; - calcificare – dep de saruri calcare in zona de necroza - proces supurativ – rareori

INFARCTUL M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect. cu varful spre centrul organului; - zona de necroza proemina la supraf organului, consistenta ferma, inconj. de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara, stroma se pastreaza mai mult timp - la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie

INFARCTUL MIOCARDIC • = necroza ischem a m. cardiac predom masc, varsta 60 -70 ani • • • Evolutie: - dupa 5 -6 h necroza de coagulare (fibre miocardice de aspect valurit) - dupa 24 h hiperemie, infiltrat leucocitar neutrofil si lez de necrobioza ale miocardului - ziua 5 -6 PMN –urile sunt inlocuite de macrofage care fagociteaza material necrobiotic - ziua 7 -8 proliferare de vase si fibre cj - dupa 14 zile lizereu rosu de tes de granulatie care va rezorbi tesutul necrozat in ~ 4 sapt - dupa 6 -8 sapt cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes tendinos

INFARCTUL MIOCARDIC

INFARCTUL MIOCARDIC

INFARCTUL • INFARCTUL MIOCARDIC • Complicatii: • ruptura de pilieri • ruptura peretelui hemopericard si tamponada • ruptura peretelui interventricular IC dr. acuta • trombi murali • pericardita • anevrism parietal acut / cronic • dilatatie ventriculara • embolii distale • infarct cerebral, rinichi, splina

INFARCTUL MIOCARDIC

INFARCTUL MIOCARDIC

INFARCTUL • INFARCTUL RENAL • = necroza de coagulare datorata obstructiei complete si brutale a art. renale, • Patogenie: - 90% se datoreaza emboliei sistemice sursa fiind in 80% cz. IMA cu tromboza parietala - 10% endocardita • Clasificare macroscopica in fct de vasul obstruat: • - infarct cortical cuneiform (art. radiala) • - infarct cortical trapezoidal (art. arcuata) • - infarct cuneiform cortico-medular (art. interlobara) • - infarct subtotal (ram extrarenal al art. renale) • - infarct total (obstructia brutala a art. renala) • - infarct incomplet ( scleroza art. renale)

INFARCTUL RENAL

INFARCTUL RENAL

INFARCTUL • INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL • = ischemia de teritorii art. terminale superf /profunde (art. silviana) • Etiopatogenie: oprirea ciculatiei apare dat. spasmelor pe artere cu ASC (pe placile de aterom ulcerate) • Evolutie: • - necroza de coag. apare pt o scurta perioada f. rar surprinsa ca o zona dura • - ramolirea este complexa si cuprinde 3 etape: - ramolisment alb – masa albicioasa care ulterior e invadata de sg - ramolism rosu – capil devin permeabile dat hipoxiei si p. H acid - ramolisment galben – dezintegrarea sg in hemosiderina =>fagocitata de macrofage = corpi granulosi Forme particulare la copii: - porencefalie - hidrancefalie

INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL

INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL

INFARCTUL • INFARCTUL ROSU • Apare in tes bogat vascularizate, cu multiple anastomoze (pulmon intestin subtire, intestin gros, rar in ficat sau testicul) • Apare rar in comparatie cu trombembolia (10: 1) pt ca pulmonul este bine vascularizat si dispune de o suprafata de aerare mare • F. rar apare infarct alb ischemic – la batrani sclerohialinoza a arterei bronsice care nu mai permite decat greu invazia sg in terit necrozat

INFARCTUL ROSU • PULMONAR INFARCTUL ROSU PULMONAR • Se prod prin embolii cu pct de plecare in micul bazin – TEP • In primele 12 -24 h clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sg M: forma de piramida, cu baza spre pleura si vf spre hilul pulmon initial bombeaza pe supraf pleurei, apoi deprima culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta; la sectiune – compact, neaerat, cu putina serozitate m: necr hemorag, zone de hematii ce distrug sept. interalveolare, invadeaza alveolele, iar la periferie => PMN + edem alveolar • Dupa 2 -3 zile – hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe organizarea • Dupa 2 -3 sapt – aspect de infarct rosu pulmonar vechi M: pulmonul e deprimat, brun (dep de hemosiderina), consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa

INFARCTUL ROSU PULMONAR

INFARCTUL • INFARCTUL INTESTINAL • = necroza hemoragica a intestinului subtire provocata de ocluzia unei artere • Ocluzia unei vene fenomenul de infarctizare: zonele de necroza sunt mai intinse, mai putin delimitate • Etiologie: - embolie art prin tromb intracardiac (IMA) sau parietal aortic - tromboza venoasa descendenta in ciroza hep, tromboza spontana sau tromboza ascendenta in inflam ale colonului - mecanism de volvulus cu pensarea vaselor - hernie strangulata si invaginare

INFARCTUL • INFARCTUL INTESTINAL zona de hemoragie intinsa, limite nete, perete intestinal rigid, ingrosat; in intestin – serozitate sanguina m: necroza hemoragica – hematiile invad struct necrozate care nu mai sunt vizibile; in 12 -15 h lizereul leucocitar (PMN) – invadeaza rapid zona necrozata • Evolutie: - f. grava, evol de la inceput cu fenomene toxice - initial peritonita toxica, apoi peritonita septica, - daca nu se intervine gangrena cu rupturi de intestin peritonita fecala si exitus M:

INFARCTUL INTESTINAL

INFARCTUL • INFARCTE METABOLICE • Ocluzia de cai urinare - tulburari circulatorii prin acid uric (prin hemoliza fiziologica postnatala cu distrugere de hematii, eliberare de prod uratici ) - boli cu hemoliza mare (leucoze, anemii hemolitice) • Depuneri de subst lipocalcare in caz de distrofie calcica renala • Infarcte metabolice hepatice in IC dr. si obliterarea ramului portal cu dep de grasime “in harta geografica” (infarct gras hepatic)

HEMORAGIA • = iesirea sangelui din sist cardio-vasc; exogena/endogena; traumatica/chimica/biologica; • Patogenie: • Ruptura peretilor cordului/vaselor prin actiunea directa a factorilor mecanici, chimici sau prin scaderea rezistentei peretilor vaselor, cordului; • HTA – favorizeaza producerea de hemoragie vasculara in cazul scaderii rezistentei peretelui arterial; • Erodare chimica / neoplazica; • Necroza peretelui vascular prin extinderea proceselor patologice vecine (tbc cazeoasa si cavitara)

HEMORAGIA • CLASIFICARE • • • Dupa tipul vasului: de origine arteriala/venoasa/ capilara ; Dupa patogeneza: spontana / prrovocata; Dupa sediul si accesabilitatea la ex. clinic: - externa – vizibila la ex. direct; - interna –inaccesibil la ex. direct; - exteriorizata – origine la niv. mucoaselor si organelor; poate fi eliminata pe cai naturale: epistaxis, hemoptizie, hematemeza, melena, hematurie, menoragie, metroragie; - in cavitati seroase – hemopericard, hemotorax, hemopritoneu, hematocel, hemartroza; - in organe cavitare – hematosalpinx, hematocolpos, hematocolecist; - interstitiale – in partile moi, viscere, mucoase, seroase, oase; dupa cantitatea extravazata : petesia, echimoza, hematomul, purpura

HEMORAGIA • Petesia – hemoragie redusa, punctiforma, de origine capilara; - apare pe piele, mucoase, seroase;

HEMORAGIA • Echimoza • – hemoragie mai intensa, cu o arie infiltrata de sangele extravazat de ~2 -4 cm, fara a proemina la suprafata pielii, mucoaselor, - de origine capilara / vase mici;

HEMORAGIA • Hematomul • – hemoragie mai mare, colectie de sg localizata, de dim. variabila, - cu tumefiere locala si compresia tes. vecine; sg=de obicei coagulat

HEMORAGIA • Purpura – hemoragie prod. spontan in cursul diatezei hemoragice, marime variabila • Hemoragii oculte – h. digestive, ale tract. urinar; • Apoplexia – forma particulara de hemoragie in focare multiple, eventual confluente ( h. cerebrale, placentare) • Sindroamele hemoragice – diateze hemoragice = grup de boli c. au in comun o tendinta crescuta la hemoragii c. pot aparea spontan / dupa traumatisme minore

HEMORAGIA • ETIOLOGIE: • Cresterea fragilitatii peretelui vascular; • Anomalii cantitative si calitative plachetare; • Deficiente ale factorilor de coagulare.

HEMORAGIA • Cresterea fragilitatii peretelui vascular =vasculopatii=purpura non-trombocitopenica • Clinic: petesii, purpura, hemartroza, meno/metroragii • Laborator: nr. trombocitelor in limite normale • Etiologie: - vasculite infectioase: septicemii, rujeola severa, rickettsioze; - vasculita imuna generalizata: purpura Henoch-Schonlein - defecte de sinteza ale colagenului dobandite(hipervitaminoza C)/ congenitale (sd. Ehlers-Danlos, boala Cushing) - reactii medicamentoase prin inducerea de Atc fata de medicamente (penicilina, cloramfenicol, chinidina) – angeita leucocitoclazica

HEMORAGIA • Sindroame hemoragice prin anomalii plachetare • Cantitative trombocitopenii (<20000/mm 3) • Trombocitopenia neonatala si posttransfuzionala de cauza autoimuna; • Purpura idiopatica trombocitopenica = boala Werlhof – autoimuna ; • Purpura trombotica trombocitopenica = sd. Moschowitz – mediata imunologic; • In boli ale M. O. : anemii aplastice, leucemii; • Posttransfuzional (prin imunizare); • Infectii virale (SIDA, mononucleoza); • Consum crescut de trombocite (CID, hemangioame gigante) • Trombocitopenii dilutionale dupa transfuzii masive

HEMORAGIA • Calitative = trombopatii • Trombopatii congenitale prin: - agregare (trombasteni autozomal recesiva Glanzmann); - aderare ( trombastenie autozomal recesiva Bernard Soulier); - secretie si eliberare de ADP si prostaglandine • Trombopatii dobandite prin: - ingestie de aspirina; - uremie.

HEMORAGIA • Sindroame hemoragice prin coagulopatii • Dobandite prin: – deficienta sintezei de vitamina K – CID , LED, PAN, ciroza hepatica • Ereditare – hemofilia A= deficienta fact. VIII – boala von Willebrand = deficienta unei comp a fact. VIII – hemofilia B = deficienta fact. IX

SOCUL • = stare caracterizata prin scaderea generala si grava a perfuziei tisulare si care prin prelungire duce la o alterare generalizata a functiilor celulare • Etiologie : • Soc hipovolemic = pierderi de fluide in exterior( hemoragie, voma, diaree, pierderi renale, excese diuretice, pierderi cutanate la arsi) si/sau in interior ( focare de fractura, ocluzie intestinala, hemotorax, ascita, hemoperitoneu); • Soc cardiogen = in infarct miocardic, aritmii; • Obstructie a circuitului sg. : embolie pulm. Masiva, pneumotorax, tamponada cardiaca, anevrism de aorta disecant, tromboze de valve • Soc neurogenic – indus medicamentos ( anestezii, ingestie de barbiturice) – leziuni medulare ( =>vasodilatatii masive) • Soc septic – septicemii cu germeni gram negativi, cu endotoxine exudative => vasodilatatie periferica • Soc anafilactic • Soc in insuficienta endocrina – boala Addison

SOCUL • Fiziopatologie : - scaderea vol. sanguin, - scaderea activ. cordului - redistributia sangelui volulm circulator deficit de perfuzie aport inadecvat scazut O 2, subst. nutritive • Stadiile socului: -compensat – mecanismele mentin circulatia -decompensat progresiv – mentin circulatia, dar scade debitul circulator = hipoperf. , hipoxie, oligurie progresiva anurie, acidoza metabolica - ireversibil – debitul circulator scade brutal, scade TA, decesul bv. prin leziuni difuze celulare

SOCUL • Organele afectate in soc: • Creierul –encefalopatie hipoxica – neuroni cu citopl. eozinofila si nucleu picnotic (neuroni rosii), glioza fibrilara, necroza in special in stratul piramidal (necroza laminara) • Cordul – hemoragii subendocardice si subepicardice + necroze zonale, pana la microinfarcte; • Plamanul – este mai rezistent la hipoperfuzie; este sensibil la socurile septice sau la mari traumatisme; apar hemoragii in vasele septale, microtromboze septale, edem pulm. cu leziuni difuze alveolare, membrane hialine +/- depuneri de fibrina

SOCUL • Rinichiul : leziuni tubulare + necroza tubulara acuta (cel. care compun tubul respectiv se descuameaza in lumen, apare hemoragie locala in lumen, se pot depune hemosiderina si mioglobina sau apar exudate proteice ale filtrului renal = “cilindri hialini”). Dupa o sapt. apare regenerarea tubulara; in 10 -30 de zile rinichiul se reface. • Glandele corticosuprarenale – depletia lipidelor, – necroze cel izolate in corticala • Tractul gastro-intestinal – hemoragie in panza – necroze izolate ale mc. (gastroenteropatia hemoragica) • Ficatul – necroza hemoragica in jurul VCL si steatoza izolata – leziunea se vindeca dupa tratament corect cu regenerare ~7 zile

EDEMUL • = acumularea de lichid in sp. interstitial (intercel. + cavit. corpului) • = localizat / generalizat (= anasarca) • Acumularea de lichid - in peritoneu = ascita; - in cavitatea pleurala = hidrotorax; - in pericard = hidropericard • Transudat = lich. de edem cu continut scazut in proteine(<1012 g/l) • Exudat = edem inflamator bogat in prot. (>2 g%), proba Rivalta+

EDEMUL • ETIOPATOGENIE: • Cresterea pres. hidrostatice: 1. Scaderea intoarcerii venoase in ICC, Fi. A din SM, pericardita constrictiva, ciroza hep. cu ascita, obstructia/ingustarea venelor( neoplazii, tromboze) 2. Vasodilatatie arteriolara – soc anafilactic, edem angioneurotic Quinke; – stari toxice (difterie, intoxicatii) – stari dishormonale (mixedem) • Hipoproteinemii – sd. nefrotic, ciroza hep, gastroenteropatii cu pierdere de proteine; • Retentie de Na: creste ingestia de Na, scade fct. renala, creste reabs. de Na • Blocarea cailor limf. prin inflam – neoplazii postchir. /postiradiere limfedemul – infectie parazitara (filarioza) elefantiasis • Absenta congenitala a limfaticelor = boala Milroy limfedem al extremit.

EDEMUL • MORFOPATOLOGIA • Edem subcutanat – lasa godeu la compresia pe un plan subiacent dur (pretibial); • Edemul din insuf. cardiaca – decliv, la niv. mb. inf. (perimaleolar); – in decubit dorsal presacrat; – cianotic, rece; • Edemul din sd. nefrotic – albicios, cald; – debuteaza la pleoape si fata;

EDEMUL • Edemul pulmonar • – apare in IC stg. , soc, leziuni alveolare difuze, infectii; clinic: lichid spumos, rozat scurs din CRS si dupa deces M: plamani voluminosi, consistenta elastica gelatinoasa, la sect. lichid sanghinolent aerat

Edemul pulmonar m: septuri ingrosate, precipitat rozat, granular in alveole

EDEMUL • Edemul cerebral: • – localizat (tumori, abcese) – generalizat (encefalite, traumat. , crize HTA) M: creier crescut in greutate, santuri ingustate, girii tumefiati, aplatizati; la sect. cortex palid, subst. alba moale, ventriculi comprimati m: aspect cribriform lax tumefierea neuronilor si a cel gliale • O faza mai avansata =lichefactia creierului = magma – in tumori/ comele depasite

Edemul cerebral

MODIF. ALE CIRC. LIMFATICE • Identice cu ale circulatiei sg; • Staza limfatica – echivalent hiperemie; Tromboze limfatice = coagularea prot. din limfa si depunerea elem. cel. limfatice • Limforagia = rupt. de vase mari cu acumulare de limfa in pleura, peritoneu • Obstructia det. de tumori a limfogg staza limfatica • Leziuni prin det. de vehicularea unor corpi straini ex. - pigm. antracotici din alv. pulm in gg. mediast. => gg. apar negri - vehicularea cel. canceroase => metastaze