Trucs et astuces pour ventiler Correctement mme avec
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Trucs et astuces pour ventiler …Correctement…. . même avec un respi de transport Benjamin CLOUZEAU CCA réanimation Médicale Hôpital Pellegrin
Un peu de physio… passage obligatoire pour bien ventiler……
On ne ventile pas de la même façon: Une décompensation de BPCO Un IMV intubé Un asthme Un OAP Un SDRA…. . La ventilation est une thérapeutique à part entière mais aussi et surtout un toxique…. .
Le résultat Dreyfuss D, Saumon G Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. Am J Respir Crit Care Med. 1998 Jan; 157(1): 294 -323. Review.
L’écoulement de l’air se fait au travers des voies aériennes => Résistance Càd Sonde intubation Grosse bronche et bronchiole L’élasticité des poumons et de la cage thoracique définie: la compliance
Equation du mouvement d. P = R x Débit + d. V / C st Pression R = (Ppointe-Pplat) / Débit P pointe Cst = d. V / (Pplat-PEEP) Pplat tps PEEP
Petits plus sur la ventilation du BPCO … La Ventilation du BPCO doit passer par la VNI!!!!
La clef du problème de la ventilation du BPCO => résistances expiratoire de l ’arbre bronchique, débits expiratoires maximaux Conséquences Hyper inflation dynamique Auto PEPi Distension pulmonaire => «Auto aggravation » de la charge de travail des muscles inspiratoires
0 cm. H 20 Volume piégé +=5 cm. H 20 Auto PEP ou PEP i
Distension thoracique
Le diaphragme
PEP INTRINSEQUE ou AUTO PEP PERSISTANCE D’UNE PRESSION RESIDUELLE dans les VOIES AERIENNES et les ALVEOLES, à la FIN D’UNE EXPIRATION NORMALE SITUATION NORMALE Palv = 0 Pao = 0 Vexp = CRF OBSTRUCTION BRONCHIQUE Palv + et VIDANGE PULMONAIRE Vexp > CRF INCOMPLETE Pao = 0
Point Seuil = 7. 35 CPAP / PEP AI ACIDOSE
VS Aide Inspiratoire Paw ( cm. H 0 ) 2 30 20 PI AI secondes 10 Débit ( l. min-1 ) 40 secondes 20 20 40
VS Aide Inspiratoire PEP 2 AI 30 déclenchement Paw ( cm. H 0 ) 20 10 PEP = 10 cm. H 2 O 10 secondes Débit ( l. min-1 ) 40 20 secondes 20 40 PI
EFFETS PHYSIOLOGIQUES de la VNI AMÉLIORATION de la VENTILATION ALVÉOLAIRE * Oxygénation. (Sans amélioration majeure de VA/Q) * Pa. CO 2 p. H L’AI permet une (Volume Courant)VT et donc une f Or la Ventilation minute: FR x VT => du W RESPIRATOIRE
L'augmentation du niveau d’AI permet de limiter le travail respiratoire, évalué par la dépression oesophagienne et l'activité électromyographique du diaphragme
Cette diminution du travail respiratoire est très rapide, survenant avec un effet maximal dès les 3 premiers cycles ventilatoires
VNI : Mode VS-AI-PEP : RECRUTEMENT ALVEOLAIRE ATELECTASIES Distribution H 2 O pulmonaire extra-vasculaire TRAVAIL VENTILATOIRE PEP intrinsèque (auto PEP)
le flux expiratoire (phénomène passif) est schématisé par l’eau de la rivière et l’effort inspiratoire des patients (phénomène actif) par les saumons remontant le courant. En présence d’une augmentation des résistances des voies aériennes, avec limitation du débit expiratoire (cas du barrage sur le lit de la rivière), la pression alvéolaire téléexpiratoire devient supérieure à la pression mesurée à la bouche, c’est la pression expiratoire positive intrinsèque (PEPi ou auto. PEP) L’objectif de l’application d’une PEPe (barrage établit en aval sur le lit de la rivière) est de supprimer ce gradient de pression et ainsi de limiter le travail inspiratoire
Application of PEEP in assisted mode of ventilation L’ajout d’une PEPe permet de diminuer le gradient de pression bouche-alvéole que le patient doit annuler avant d’initialiser un cycle inspiratoire. Tobin et al. 1989 Chest 96: 449 -451
PEPi Seul les deux dépressions ayant vaincus l’auto PEPi sont récompensées. Gladwin ICM 1998; 24: 898
Quel niveau de PEP externe choisir ? Diminution de 20 % de la pression transdiaphragmatique moyenne (reflet du travail ventilatoire fourni par les patients) après administration d’une PEPe, utilisant une valeur de PEPe égale à 80 % de la PEPi mesurée Appendini L, Patessio A, Zanaboni S, Carone M, Gukov B, Donner CF, et al. Physiologic effects of positive end-expiratory pressure and mask pressure support during exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1069– 76.
BPCO : MODE VS-AI-PEP / Bi. PAP I REGLAGES INITIAUX : AI = 14 cm H 2 O ou AI PEP = 4 - 6 cm H 2 O Vte = 7 -9 ml/kg - FR < 25 FIO 2 88 % Sa. O 2 92 % II Gaz du Sang à 30 min de VNI : Baisse Pa. CO 2 < 10 % Pa. CO 2 Idem ou AI + 4 - 8 PEP + 2 III 2° Séance de 45 min de VNI - Gaz du Sang EFFICACITE ? - OPTIMISATION
VENTILATION NON INVASIVE réglage en pratique • Modes ventilatoires : – aide inspiratoire VSAI + PEP Objectif n° 1 : assurer un Volume courant (Vt) satisfaisant : soit 8 à 10 ml/kg MONITORAGE du VT Objectif n° 2 : Diminuer la fréquence respiratoire < 30/mn MONITORAGE de la FR
Réglages du ventilateur en VNI Pression (Paw) Débit (Flow) Trigger inspiratoire Pente Plateau de l’AI Trigger expiratoire PEP
Aide inspiratoire et fuites VSAI . V 0 Fuites=> allongement du temps inspiratoire Pes Efforts inspiratoire non récompensé Fatigue musculaire+++ Paw Calderini et al. ICM 1999; 25: 662 -667
Le cyclage ventilatoire Trigger expiratoire Pression Trigger inspiratoire Temps Débit Trigger expiratoire Temps Le cyclage en débit: Ouverture de la valve expiratoire se produit quand le débit inspiratoire diminue et atteint un certain pourcentage du débit inspiratoire maximale (25% du débit inspiratoire maximal)
Aide Inspiratoire VNI : présence de fuites Pression Temps Débit Temps
Aide Inspiratoire VNI : présence de fuites Pression Temps Inspiration prolongée Débit de fuite Débit Temps La baisse de débit n’atteint pas la consigne de cyclage
Présence de fuites en VNI, que faire ? • Inutile de trop serrer le masque !!! • Éliminer SNG (passe sonde) • Modifier interface (taille) • Diminuer le niveau de pression d ’Aide Inspiratoire (si possible) et si élevé • Modification du trigger expiratoire si réglage disponible
Donc la Ventilation d’une Décompensation de BPCO c’est: -VNI+++++ en Mode VS AI PEP (>>>>>CPAP) - AI selon VT et FR -PEP jamais inférieure à 5 cm. H 20 (surtout si mono branche) car risque de « rebreathing » du CO 2 -Fi 02 QSP Sp. O 2 88 -92% pas plus!!!! Car l’hypoxie est leur trigger ventilatoire
Vous avez échoué!!!! Le malade doit être intubé …. il est donc neurosédaté et ventilé en mode VAC…. .
Réglages optimaux: -choisir le diamètre de sonde le plus gros possible (résistance) -mise au repos de la musculature du patient (24 -48 h) -Neuro sédation suffisante pour obtenir une parfaite adaptation au respi Favoriser le tps Expiratoire…. . -Ne pas favoriser l’ hyper-inflation pulmonaire par la mise d’un PEP en VAC -ramener le patient à son état de base ( PCO 2 cible) pas à la normale!!!
Vous décidez une ventilation en mode contrôlé • • • Fréquence? Volume courant? Débit inspiratoire I/E? PEP? Basse 8 à 12/mn 6 -8 ml/kg Elevé 70 à 100 L/mn 1/3 ou 1/4 NON !!!! Sauf si hypoxie nécessitant Recrutement alvéolaire Objectif favoriser la vidange alvéolaire pour éviter l’hyperinflation dynamique
Mesure de la PEPi Méthode d’occlusion respiratoire : PEPi statique occlusion expiratoire pendant 3 secondes =>équilibre de pression entre les voies aériennes et le site d’occlusion - dispositif présent sur de nombreux respirateurs - nécessite une relaxation musculaire ou une sédation inhibant le centre respiratoire
Ventilation de l’asthme aigu grave………… Ou la terreur du réanimateur………
N’intuber que la main forcée…. . Cf TOPO sur AAG et ANTICIPER LE PIRE !!!!! Préparer l’intubation (allo réa…) Remplissage systématique avant induction et intubation Protocole d’ISR …après préoxygenation…. curarisation Ventilation en MODE Volume contrôlé uniquement Pas de mode en Pression contrôlé !!!!!!! Sédation maximale et curarisation…relâchement musculaire maximale La VNI dans l’asthme est réservé à la Réa…. et encore!!!
Ventilation invasive • Objectif général « primum non nocere » – NE PAS AGGRAVER L’HYPERINFLATION PULMONAIRE DYNAMIQUE
Monitorage de l’auto PEP… essayer de la limiter En diminuant tps inspi : augmentation débit diminution FR diminution VT Allongement Tps expiratoire Tolérance d’une hypercapnie permissive (p. H> 7, 30) Poursuivre TTT par aérosols si posssible
Ventilation en mode contrôlé • • • Basse 6à 8/mn Fréquence? Volume courant? 6 -8 ml/kg Débit inspiratoire Elevé 70 L/mn 1/3 ou 1/4 I/E? NON !!!! PEP? Limitation pression pointe à 40 -45 cm. H 20 Objectif favoriser la vidange alvéolaire pour éviter l’hyperinflation dynamique
Zone à risque de Pneumothorax Limite Pmax 45 cm. H 20 Pmax Pplateau Auto. PEP Ins
Complications • Hypotension artérielle par gêne au retour veineux (Pression intrathoracique> pression retour veineux) allant jusqu’au désamorcage de la pompe cardiaque. • Pneumothorax • Neuromyopathie • Hypertension intracrânienne
Ventilation d’un SDRA Les choses à ne pas faire……
Définitions • Nouvelle signification du SDRA: Syndrome de Détresse Respiratoire Aigue (jusqu’en 1994, le A était celui d’Adulte). • Le SDRA se caractérise par un œdème pulmonaire lié à un trouble de la perméabilité alvéolo-capillaire, associé à des opacités alvéolaires bilatérales et extensives, responsable d’une hypoxémie sévère.
Définitions (3) Consensus 1994 ALI Début Pa. O 2/Fi. O 2 RX pulmonaire Pression hydrostatique SDRA Aigu < 300 mm. Hg < 200 mm. Hg Opacités bilatérales PAPO<18 mm. Hg ou absence d’évidence clinique ou paraclinique d’augmentation POG
Epidémiologie (2) Facteurs de Risque • Causes Pulmonaires (ou directes): – Pneumopathies infectieuses – Inhalation de liquide gastrique – Contusion pulmonaire – Noyade – Inhalation de gaz toxique.
Epidémiologie (3) Facteurs de Risque • Causes extra-pulmonaires (indirectes): – Sepsis extra-pulmonaire; – Polytransfusions; – Pancréatites; – Polytraumatismes; – CEC.
Physiopathologie Mécanique ventilatoire
Physiopathologie Mécanique ventilatoire • Les propriétés élastiques du poumon sont très altérées dans le SDRA. • L’aspect de la courbe P/V inspiratoire a une forme sigmoïde, contrairement à celle du sujet normal et cela permet de définir 3 zones et 1 point d’inflexion inférieur (PII) et 1 supérieur (PIS).
Physiopathologie Mécanique ventilatoire Compliance pulmonaire=ΔV/ΔP(tp)=1/E
Physiopathologie Mécanique ventilatoire « Baby lung » : les études TDM ont montré que le poumon accessible à la ventilation est très réduit.
Physiopathologie Mécanique ventilatoire • Les études TDM ont aussi montré que les condensations pulmonaires étaient surtout réparties dans les zones dorsales déclives (càd dépendants de la gravité). • Le poids du poumon oedématié (zones supérieures) écrase les segments inférieurs, provoquant la survenue d'atélectasies par compression
Physiopathologie Mécanique ventilatoire • La difficulté de la ventilation est donc de « recruter » des alvéoles et de les maintenir ouvertes. • Une PEP (pression expiratoire positive) permet un recrutement) • Le recrutement est lié à l’ouverture de territoires pulmonaires atélectasiés.
Physiopathologie Lésions induites par la ventilation • Barotraumatisme: – Des pressions téléinspiratoires trop élevées sont susceptibles d’entraîner des ruptures de la paroi alvéolaire. – Lesquelles peuvent aboutir au pneumothorax et/ou pneumomédiastin => pression de plateau < 30 -35 cm. H 20
Physiopathologie Lésions induites par la ventilation • Volotraumatisme: – Le volotraumatisme provoque des lésions d’œdème pulmonaire. – Ces lésions aggravent celles du SDRA – Les phénomènes cycliques d’ouverture-fermeture des unités respiratoires terminales entraînent les mêmes lésions:
Traitement Ventilation mécanique • • Ventilation invasive (intubation ou trachéotomie) 5 Objectifs: 1) Bonne oxygénation (Sp. O 2 88 -92%) 2) Recrutement d’unités alvéolaires 3) Limitation des volumes et des pressions téléinspiratoires 4) Absence d ’ouverture fermeture cyclique des alvéoles.
Traitement Ventilation mécanique conventionnelle • Intérêt de la PEEP: – Recrutement alvéolaire. – Faciliter l’oxygénation et permettre la diminution de la Fi. O 2. – Prévention des lésions pulmonaires. (liées a ouverture fermeture) • Réglage de la PEP: – La valeur de PEP est choisie pour débuter l’insufflation 2 -3 cm. H 2 O au-dessus du PII => en pratique 6à 14 cm. H 2 O
Barbas CS, de Matos GF, Pincelli MP, da Rosa Borges E, Antunes T, de Barros JM, Okamoto V, Borges JB, Amato MB, de Carvalho CR. Mechanical ventilation in acute respiratory failure: recruitment and high positive end-expiratory pressure are necessary. Curr Opin Crit Care. 2005 Feb; 11(1): 18 -28. Review.
Traitement Ventilation mécanique conventionnelle • Ventilation mécanique protectrice = à bas Vt • Les travaux d’Amato, puis ceux du NIH ont montré qu’une ventilation à bas Vt (6 ml/kg) et Pplat limitée (<32 cm. H 2 O) permettait de réduire la mortalité. • Cela induit une hypercapnie, qui est dite « permissive » (CI absolue = HTIC). • Calcul du poids idéal++
Traitement Ventilation mécanique conventionnelle • Réglage de la Fi. O 2: – Il faut essayer de recher la Fi. O 2 minimale, car les Fi. O 2 élevées : • sont toxiques; • induisent un dérecrutement alvéolaire (collapsus alvéolaire de dénitrogénation). – Cela implique de définir des objectifs en Sat. O 2 (entre 88 et 92%)
Les manœuvres de recrutement
Traitement Ventilation mécanique conventionnelle • Manœuvres de recrutement: – Il y a actuellement de nombreuses recherches pour essayer de prouver l’intérêt des manœuvres de recrutement ( « ouvrir le poumon » ). – La PEP évite ensuite le dérecrutement. – Il faut insister sur toutes les « manoeuvres de dérecrutement » (aspirations, désadaptation, etc…) qui passent inaperçues et devraient être évitées.
Pourquoi des manœuvres de recrutement? • Causes de dé-recrutement+++ – Altération du surfactant, ventilation à petit Vt, – Aspirations trachéales++ • PEEP incapable de lutter seule contre le dérecrutement: – Favorise ouverture des alvéoles déjà ouvertes (loi de Laplace P= 2 g/r) – Associe MRA puis PEEP pour maintien de l’alvéole ouverte.
Comment? • 4 techniques : – Haut niveaux de C-PAP – – Soupirs intermittents Niveaux de PEEP croissants dans la ventilation à VC ou PC. – Décubitus ventral
Hauts niveaux de C-PAP • Consiste à appliquer une pression expiratoire élevée pendant un temps bref ( 30 à 40 secondes) avec le mode C-PAP • patient curarisé+++ • amélioration transitoire du rapport PAo 2/Fio 2 mais pas de modification du pronostic!!!! • NON RECOMMANDE EN PREHOSPITALIER
Traitement Ventilation mécanique non conventionnelle • Ventilation en décubitus ventral: – optimisation des rapport V/Q – Le mécanisme de l’amélioration de l’oxygénation semble lié à un recrutement dans les territoires dorsaux. – Cette amélioration de la gazométrie artérielle est variable d'un sujet à l'autre, non prévisible. – La principale limite est logistique (drains chirurgicaux). Risque extubation…. stabilité hemodynamique….
Au total • Il semble logique d’effectuer des manœuvres de recrutement mais: – Pour qui? – À quelle fréquence? « RESCUE »
Ventilation ARDS au total -Vt 6 ml/kg de poids idéal -PEP 6 à 12…. Selon tolérance et efficacité et P Plateau -LIMITER la PRESSION DE PLATEAU < 32 cm. H 20 -FR 20 à 25 pour assurer V minute totale suffisante -Tolérance d’une acidose hypercapnique jusqu’à p. H à 7, 3 -Réduire espace mort instrumental si possible (raccord annelé) -Recrutement alvéolaire que si nécessité (hypoxie refractaire <88% Sp. O 2) -Sédation et curarisation parfaite
Poste 70125 Benjamin Clouzeau Réanimation médicale Service du Pr Hilbert
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