Trombosis venosa profunda TVP Alberto Montes Cervantes Clnica

Trombosis venosa profunda (TVP) Alberto Montes Cervantes Clínica Médica Julio/2015

Epidemiología • • La enfermedad tromboembólica es la 3° causa de morbilidad cardiovascular (1° cardiopatía isquémica y 2° enfermedad cerebrovascular). En el 85 -90% de los casos el TEP se origina de una TVP de MMII, quedando un porcentaje menor para otras localizaciones (venas pelvianas, MMSS, trombos asociados a catéteres centrales, cámara derecha) El riesgo de TEP a partir de TVP proximal se estima en 50%. Entre 40 -60% de los pacientes con TVP desarrollan TEP ASINTOMÁTICO.

Epidemiología • Incidencia anual: 100 casos/100. 000 habitantes. • Prevalencia en la población hospitalizada: 1% • Incidencia en distintos grupos de riesgo: Pacientes hospitalizado sin profilaxis para TVP 5 -22% en cirugía general, 22 -35% en neuro-cirugia (50 -80% de los pac con lesiones medulares), politrauma grave 50%.

Fisiopatología Estasis venosa Injuria endotelial Hipercoagulabilidad

Factores de riesgo. � Estasis - venoso: Edad avanzada: mayor a 70 años Inmovilidad prolongada IAM/ICC (CF III/IV)/stroke Lesión medular Sme de hiperviscocidad/ policitemia EPOC severo

Factores de riesgo. Injuria endotelial - Cáncer/ QT - Obesidad (IMC > 30) - Uso de estrógenos: terapia de reemplazo hormonal - Embarazo/post parto - Sepsis - Sme nefrótico - LES - Trombofilias (SAF, déficit de proteína S/C, déficit antitrombina. III) - TBQ - Cirugía: cadera y rodilla (25% de las embolias se producen luego del alta hospitalaria) - TEP previo - Trauma - Catéteres venosos • Hipercoagulabilidad

Localización mas frecuente. � � La localización más frecuente es en pantorrillas, pudiendo progresar o no a venas proximales y luego fragmentarse generando émbolos de tamaño y número variables, cuyo destino habitual es el pulmón. Embolia paradojal: el émbolo pasa a la circulación sistémica a través de un foramen oval permeable, CIA, CIV, fístula arteriovenosa pulmonar impactando generalmente a nivel cerebral.

Diagnóstico de TVP � Clínica - El diagnóstico de TVP basado únicamente en la clínica es poco confiable. - Alto porcentaje de pacientes ASINTOMÁTICOS. - Edema unilateral, dolor espontáneo o la compresión, signo de Homans (dorsiflexión del pie), eritema y aumento de la temperatura de la pierna afectada, diferencia de diámetro ≥ 3 cm.

� Score de Wells para TVP Variable clínica Puntuación Cáncer activo 1 Parálisis, paresia o yeso reciente 1 Inmovilización > 3 días, cirugía mayor en < 12 semanas 1 Dolor a la palpación 1 Edema de toda la pierna 1 Edema unilateral de pantorrilla > 3 cm 1 Edema compresible 1 Venas colaterales superficiales no varicosas 1 Dx alternativo tanto o más probable que TVP -2 Interpretación ≥ 2 TVP probable < 2 TVP improbable

Dímero D � Es un producto de degradación de la fibrina que se forma cuando esta es lisada por la plasmina. � Detecta la presencia de trombos cuando estos son sometidos a un proceso de fibrinólisis. � Marcador � Alto sensible pero poco específico (<40%) valor predictivo negativo (VPN) para TVP/TEP.

� Situaciones DD: clínicas que modifican el resultado del - Pacientes internados post quirúrgicos: suelen tener DD positivo (E 7% versus 47% en pacientes externados) - Pacientes con cáncer: aún sin padecer enfermedad tromboembólica el 85% tiene DD positivo. - Edad: mayor cantidad de DD positivos en gerontes.

Diagnóstico de TVP Examenes Complentarios. Método Sensibilidad Especificidad Costo Desventaja Flebografía 100% Bajo Invasiva. Contraste. Doppler 66 -90% 85 -95% Muy bajo Operador dependiente. TCH de MI 95 -100% Moderado Contraste. RMN 90 -97% 100% Alto Poco accesible.

Algoritmo Diagnostico

Tratamiento de la TVP • Prevenir mayor extensión del coagulo. • PREVENIR EL TEP. • Reducir el riesgo de trombosis recurrente. • Tratamiento de la trombosis iliofemoral masiva con isquemia aguda de miembro inferior. • Limitar el desarrollo de complicaciones tardías.

Tratamiento de la TVP � � � Se debe de iniciar de inmediato el tratamiento anticoagulante eficaz con: HNF, HBPM fondaparinux. Estos fármacos se utilizan como puente al tratamiento anticoagulante estable y prolongado con antagonistas de la vitamina K. La primera dosis de warfarina puede administrarse ya desde las primeras horas después del inicio del anticoagulante transitorio.

� Anticoagulación con HNF - La anticoagulación con HNF es el tratamiento clásico de la enfermedad tromboembólica. - Su ventaja es la vida media corta y la presencia de antídoto (sulfato de protamina) - Su desventaja es que por su baja biodisponibilidad es difícil alcanzar tiempos útiles con rapidez.

Nomograma para el manejo de heparina EV -El tratamiento se inicia con un bolo de 5000 UI EV, seguido por un goteo de 15 a 18 UI/kg/hora por BIC. -El objetivo es alcanzar un KPTT de 1, 5 a 2, 5 veces el basal. -Controlar el KPTT cada 2 a 4 horas hasta alcanzar el valor deseado y luego cada 24 hs.

Antagonistas de la Vit. K - Mantener un RIN entre 2 y 3 (IA) - En pacientes con 2 o más episodios de enfermedad tromboembólica se recomienda anticoagulación de forma indefinida. (IIA) - Cuando la TVP se debe a una causa reversible transitoria se recomienda anticoagular con antagonistas de la vit K por 3 meses. - Pacientes con TVP y cáncer: HBPM por 3 a 6 meses y luego anticoagulación por tiempo indefinido o hasta la resolución del cáncer (IC) - En pacientes con 2 o más condiciones trombofílicas se recomienda tratamiento por 12 meses. (IC) - TVP idiopática: considerar anticoagulación indefinida. (IIA)

� Tratamiento con trombolíticos - Controversial. - Se reserva para pacientes con TVP con riesgo de isquemia aguda del miembro afectado, síntomas menores a 1 semana y pacientes con bajo riesgo de sangrado.

� Filtros ü ü ü de VCI Indicaciones tipo IA: Pacientes con sangrado activo Pacientes que siguen embolizando a pesar de anticoagulación correcta Pacientes que han sangrado en el transcurso de anticoagulación correcta.

� � El filtro en sí puede no resultar eficaz y permitir el paso de coágulos de tamaños pequeño a mediano. Los trombos de gran tamaño pueden migrar a las arterias pulmonares a través de las venas colaterales que se forman. Los filtros de VCI pueden duplicar la tasa de TVP en los siguientes 2 años consecutivos a su colocación ya que proporcionan un nido para la formación del coágulo. Los pacientes que se colocan filtro de VCI deben recibir tratamiento anticoagulante concomitante.

Profilaxis de TVP � Dos - métodos de profilaxis: Mecánicos Farmacológicas � Los métodos farmacológicos son de 1° elección métodos mecánicos complementan a los farmacológicos o se utilizan cuando existen contraindicaciones para el uso de métodos farmacológicos.

� Métodos mecánicos - Compresión mecánica intermitente: actuaría incrementando el flujo sanguíneo en las venas de los MMII. - Medias de compresión graduada: Al comprimir de manera decreciente desde la pantorrilla hacia la raíz del muslo actuaría incrementando el flujo sanguíneo. ü Precaución en los pacientes con isquemia de los MMII. ü Útiles en la prevención de la recidiva de TVP y del síndrome post trombótico. ü

� Métodos ü ü farmacológicos HNF subcutánea: Método más usado en la profilaxis de TVP Dosis recomendada: 5000 UI cada 12 hs en pacientes de menor riesgo 5000 UI cada 8 hs en pacientes de riesgo intermedio De primera elección en pacientes con insuficiencia renal y en mayores de 75 años. RECORDAR: TROMOBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA (0, 3% de los pacientes que reciben heparina profiláctica)

� Contraindicaciones para el uso de HNF: - Trastornos hemorrágicos previos. - Sangrado activo. - Lesiones potencialmente sangrantes (úlcera activa, várices esofágicas, HTA grave, endocarditis). - Primeras horas de la anestesia epidural.

� ü ü ü ü HBPM Ventajas: Administración en una sola dosis diaria Menor incidencia de sangrado Menor incidencia de trombocitopenia Algunos estudios indican superioridad frente a HNF en enfermos de mayor riesgo. Desventajas: Vida media más prolongada (su efecto desaparece 6 hs después de suspendida su administración) Parcialmente inhibida por la acción de protamina Elevado costo. HBPM Dosis para profilaxis Enoxaparina 40 mg/día (SC) Dalteparina 5000 UI/día (SC) Nandroparina 3400 U/día (SC)

� Anticoagulantes - orales. Su uso se reserva para profilaxis por tiempos prolongados manteniendo un RIN entre 2 y 3. Los dicumarínicos son efectivos en pacientes con riesgo mediano y alto de TVP � Nuevos - ACO Dabigatrán: 220 mg/día. No tiene antagonista específico. No utilizar en Cl de Cr < 30 ml/min Rivaroxabán Apixabán � Antiplaquetarios - No se ha demostrado su eficacia y no están indicados en la profilaxis de TVP

Niveles de riesgo de TEP en pacientes quirúrgicos sin profilaxis

� Recomendaciones generales en la profilaxis de TVP - Pacientes de bajo riesgo, < 40 años, con cirugías menores con reposo menor a 3 días NO necesitan métodos de profilaxis (I). Se recomienda movilización precoz (A) - Pacientes de bajo riesgo, < 40 años, con patología clínica, internados por lapsos cortos (< 3 días) NO requieren profilaxis (I). Se recomienda movilización precoz (A) - Pacientes de muy alto riesgo (múltiples factores de riesgo): método farmacológico + método mecánico (IC) Métodos mecánicos (IB): en los que no pueden recibir antitrombóticos o asociados a ellos en los pac de muy alto riesgo - - Se desaconseja el empleo de AAS como prevención de enfermedad tromboembólica en todos los casos (A)

TVP Miembros Supeiores. � � Aproximadamente el 10% de las TVP ocurren en los miembros superiores. Incidencia anual: 0, 4 -1% cada 10. 000 personas. Incidencia en aumento por el mayor uso de catéteres venosos centrales, marcapasos y cardiodefibriladores implantables. Los pacientes con trombosis de MMSS suelen ser más jóvenes, delgados, suelen asociarse a enfermedades neoplásicas y menos probable que se deban a trombofilias.

� Evaluación del paciente - Clínica: discomfort, dolor, parestesias y debilidad en el brazo afectado, hinchazón, edema, cambios en la coloración y aparición de venas colaterales. - Síndrome de VCS: hinchazón facial, cefalea, naúsea, disnea, cianosis. Suele ser causado por un tumor que infiltra o comprime la VCS. La mayoría de pacientes con TVP de MMSS causados por el uso de catéteres o marcapasos suelen estar ASINTOMÁTICOS. -

Diagnóstico - Dímero D: no se recomienda para el screening de TVP de MMSS ya que varios de los pacientes tienen condiciones coexistentes que se asocian a un valor elevado de DD. - La ecografía de compresión es el método de elección para el diagnóstico de TVP de MMSS. - La vena sublcavia en su porción proximal y la braquiocefálica son de difícil evaluación por la interposición de estructuras óseas. Se puede complementar con el uso de Doppler.

-Flebografía: utilizado en pacientes donde la ecografía no es concluyente. -Angio. TC/RMN: para el diagnóstico de patologías concomitantes (adenopatías, tumores, anormalidades del estrecho torácico superior)

� Tratamiento - En pacientes con trombosis asociada a catéter la remoción rutinaria del catéter no está recomendada. - Considerar varios factores: necesidad de administrar drogas EV por dicha vía, ausencia de accesos vasculares periféricos…) - Remover el catéter cuando: Clínica persistente durante el inicio de la terapia anticoagulante. El catéter ya no es necesario o no es funcionante. El paciente tiene contraindicaciones para la anticoagulación. ü ü ü -

� Otros métodos de tratamiento: - Terapia anticoagulante: antagonistas de la vitamina K por 3 a 6 meses, incluso en pacientes en quienes se les haya retirado el catéter. En pacientes con cáncer se recomienda el uso de HBPM. - Trombolisis: se debe considerar en pacientes con TVP de MMSS de reciente comienzo que se presenta con hinchazón extensa e impotencia funcional del miembro afectado y con bajo riesgo de sangrado. - Intervenciones mecánicas del catéter: aspiración, fragmentación, trombectomía, angioplastia por balón o stent. Se recomienda únicamente en pacientes con síntomas severos y persistentes a pesar del tratamiento trombolítico o anticoagulante.

- Intervenciones quirúrgicas: reservada para pacientes con síntomas severos y persistentes a pesar de los tratamientos instaurados. Debe realizarse en centros con experiencia en el tema. - Las complicaciones post quirúrgicas son: hemoneumotórax, lesión de los nervios del opérculo torácico, hematoma del sitio quirúrgico, trombosis subclavia recurrente. Profilaxis de TVP de MMSS - No existe suficiente evidencia para el empleo sistemático de profilaxis farmacológica en pacientes con catéteres venosos centrales, así como tampoco para el uso de filtros de VCS. �

Síndrome Post –trombótico. � � � Se define como la presencia de signos y síntomas de insuficiencia venosa crónica luego de una TVP. Es una complicación crónica de la TVP con un gran impacto en la calidad de vida de los pacientes. Generado por el reflujo de la válvula incompetente y la hipertensión venosa causada por la obstrucción trombótica. Se puede desarrollar en hasta el 50% de los pacientes con TVP. Clínica: dolor, venas varicosas, edema, dermatitis ocre, úlceras venosas, sensación de “pesadez”. Los síntomas se exacerban al caminar y mejoran con el reposo.

� Factores de riesgo para el desarrollo de sindrome post trombótico: - Síntomas que persisten luego de 1 mes del episodio agudo de TVP extensa TVP ipsilateral recurrente Obesidad Edad avanzada � El uso de medias de compresión elásticas por 2 años luego del episodio de TVP podría reducir el riesgo de desarrollar el síndrome post trombótico.

¡¡¡MUCHAS GRACIAS!!!