TROMBOEMBLISMO VENOSO A VISO DO HEMATOLOGISTA Dra Ana

TROMBOEMBLISMO VENOSO A VISÃO DO HEMATOLOGISTA Dra. Ana Clara Nascimento

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Ø patologia comum Ø 7, 1/10. 000 pessoas /ano Ø incidência crescente com a idade > em afro-americanos > em homens

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Mortalidade Ø 30% dos casos não tratados Ø autópsias prevalência de 3 a 8% Ø Meta -análise de 71 a 95 70% sem diagnóstico Ø anticoagulação ↓ mortalidade para 2 a 8% Eur Heart J, 2000

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Complicações ü síndrome pós-trombótica ü TEP ü Re-ocorrência ü complicações obstétricas ü complicações neurológicas ü insuficiência hepática e hipertensão portal ü óbito

TEV Ø lições dos pacientes cirúrgicos Ø percepção dos benefícios para pacientes clínicos Ø impacto da tromboprofilaxia na história natural da doença diagnóstico fatores de risco tratamento

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Decisão Diagnóstica invasivo Ø Condições clínicas do paciente não Ø Tempo para o resultado Ø Disponibilidade do teste

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DÍMERO D • • • Pós-operatórios Neoplasias Insuficiência hepática CIVD Processos inflamatórios Infecções Vantagens Ø Ø Método não invasivo Baixo custo Metodologia fácil Possível a beira do leito

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Decisões sobre o Tratamento e/ou Profilaxia • medicação empregada: heparina , AVK novos anticoagulantes • duração temporária ou perene • efeitos colaterais ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

TROMBOFILIA HIPERCOAGULABILIDADE X TROMBOFILIA HEREDITÁIA

TROMBOFILIA FATORES DE RISCO FISIOLÓGICOS idade gestação ADQUIRIDOS obesidade insuf. renal sedentarismo insuf. hepática imobilização dislipidemias cirurgias cateteres fraturas e traumas tumores infecções neoplasias hiperviscosidade medicações viagens

TROMBOFILIA Pesquisar • Dosagem de proteína C • Dosagem de proteína S • Dosagem de antitrombina • pesquisa do fator V de Leiden • pesquisa da mutação no gene da protrombina G 20210 A • anticoagulante lúpico • anticardiolipina • Dosagem de FVIII • Dosagem de fibrinogênio • Dosagem de homocisteinemia

TROMBOFILIA Causas Menos Frequentes • resistência a Proteína C ativada • deficiência de fator XII • ↑de PAI-1; ↓ t. PA, displaminogenemia • disfibrinogenemia

TROMBOFILIA HEREDITÁRIA CONDIÇÃO CLÍNICA POP. GERAL POP. com TEV FV Leiden* 3– 7 10 - 20 Mutação PT 20210* 0– 4 5– 6 Deficiência de PC 0, 2 – 0, 5 2– 3 Deficiência de PS 0, 2 – 0, 5 2– 3 Deficiência de AT 0, 1 – 0, 3 1– 2 Hiper-homocisteinemia 2– 6 10 – 20 ↑ FVIII 11 19 - 25 * hererozigótico

TROMBOFILIA HEREDITÁRIA Pesquisar sempre que: Ø TEV em indivíduo < 40 anos sem fator causal aparente Ø TEV em local anatômico incomum Ø TEV de repetição Ø história familiar Ø 2 ou mais abortos

TROMBOFILIA HEREDITÁRIA ↓ PC homozigótica ALTO RISCO ↓ PS homozigótica Homocistinúria homozigótica ↓ AT heterozigótica ↓ PC heterozigótica RISCO INTERMEDIÁRIO ↓ PS heterozigótica FV Leiden homozigótico BAIXO RISCO FV Leiden heterozigótico Mutação no gene da protrombina G 20210 A ↓ AT em razão de defeito no ligante com a heparina

TROMBOFILIA HEREDITÁRIA

TROMBOFILIA HEREDITÁRIA Diagnóstico Correto das Trombofilias Interpretação e Pré-analíticos

TROMBOFILIA HEREDITÁRIA Causas Adquiridas de: ↓ PROTEÍNA C Uso de cumarínicos ↓ PROTEÍNA S Uso de cumarínicos Gravidez Hepatopatia Síndrome nefrótica CIVD Hepatopatia Autoanticorpos CIVD LES Autoanticorpos

TROMBOFILIA HEREDITÁRIA Causas Adquiridas de: ↓ de ANTITROMBINA Uso de heparina L-asparaginase Hepatopatia CIVD Síndrome nefrótica TEV RESIST. PROTEÍNA C ATIVADA gestação Estrógenos anticoagulante lúpico + ↑ protrombina ↑ FVIII Hiperhomocisteinemia

TEV História Clínica Budd-Chiari Testes Laboratoriais Gerais HPN DMP TROMBOFILIA FVL, PTM, ACCARD, homocisteína Após suspensão do AVK TROMBOFILIA 2 PROT C, S, AT, ACLUP, FIB, FVIII RPCA, FXII

TROMBOEMBOLISMO VENOSO CONCLUSÕES Os avanços feitos nas últimas décadas a respeito do conhecimento da fisiopatologia do TEV, a melhoria de métodos diagnósticos não invasivos e terapêuticos, além de estratificação de risco mais precisa, proporcioram menor taxa de morbimortalidade.