Traumatismes des membres Dr L ABADIE Ph Dr
Traumatismes des membres Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Généralités ë ë ë principal motif de passage aux urgences. Peu d’hospitalisations. chez un poly traumatisé â sont largement impliqués dans la réaction inflammatoire 4 lésions tissulaires 4 choc hypovolémique â Le nombre de fractures périphériques reflète l’énergie transférée au blessé. â systématiquement recherchées Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Les différentes lésions rencontrées ë Entorses ë Luxations ë Fractures ë Crush Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Complications ë Saignement â Humérus â Os de l’avant bras â Côtes â Bassin â Fémur (diaphyse) â Os de la jambe 500 ml 250 ml 125 ml 5000 ml 2000 ml 500 ml Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Complications ë Vasculaires â couleur du segment distal (blanc ou cyanosé), â la persistance des pouls distaux â la recoloration capillaire Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Complications ë ë Nerveuses â coopération du patient. â atteinte des régions des plexus (luxation d’épaule), â les mécanismes d’étirement â fractures déplacées des os longs. Il faut tester les composantes motrice et sensitive. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Complications ë Infectieuses â Fracture ouverte = porte d’entrée bactérienne â Mauvaise défense = os Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Complications ë Infectieuses CAUCHOIX et DUPARC (simple) â Stade I Ponctiforme, sans contusion, â Stade II un risque de nécrose secondaire 4 Suture sous tension 4 Plaies associées à des décollements 4 Plaie avec contusion 4 Plaie délimitée par des lambeaux de vitalité incertaine â Stade III Perte de substance non suturable en regard du foyer fracturaire Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Complications ë Infectieuses GUSTILLO ou DELINGER â Stade I Ouverture cutanée inférieure à 1 cm, de l’intérieur vers l’extérieur. Fracture simple ou de petite comminution â Stade II Ouverture supérieure à 1 cm sans délabrement important ou perte de substance ni contusion des tissus. Fracture légèrement comminutive et contamination modérée. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Complications ë Infectieuses GUSTILLO ou DELINGER ( complète) â Stade III Délabrement cutanéo-musculaire, lésions vasculo-nerveuses, contamination bactérienne majeure 4 A å La couverture est convenable. å Comminution importante de la fracture å Quelle que soit la taille de la plaie. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Complications ë Infectieuses GUSTILLO ou DELINGER ( complète) â Stade III Délabrement cutanéo-musculaire, lésions vasculo-nerveuses, contamination bactérienne majeure 4 B La fracture est associée à å une perte de substance des parties molles å stripping du périoste et exposition de l’os å contamination majeure. å Elle est due à un mécanisme à haute vélocité. å lambeau de voisinage pour recouvrir le foyer. 4 C Fracture ouverte associée à des lésions artérielles qui nécessitent une réparation vasculaire. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Complications ë ë ë antibioprophylaxie qui doit être efficace sur â germes cutanés communautaires â germes telluriques. On utilise â pénicilline A + inhibiteur des bétalactamases ( Augmentin 2 g par 8 h) Alternative â Clindamycine (DALACINE° classe Lincosamide) 600 mg â Gentamicine 3 mg/Kg. 48 heures (sinon ce n’est plus de l’antibioprophylaxie). La vaccination anti-tétanique. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Complications ë ë Embolies graisseuses. Maladie Thrombo-embolique â fréquente. â moyens de prévention 4 Bas de contention adaptés à la position (debout / couché) 4 Anticoagulation préventive avec surtout les HBPM. â contre-indications 4 traumatisme crânien 4 insuffisance rénale 4 age supérieur à 70 ans Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Antalgie â Pharmacologiques IV 4 Paracétamol å pro-pacétamol (prodafalgan°) å 30 mg/Kg toutes les 6 heures, å sur 15 minutes å pic d’action entre 30 et 45 minutes. å pas un médicament de l’urgence. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Antalgie â Pharmacologiques IV 4 Anti-inflammatoires non stéroïdiens å Kétoprofène (PROFENID) å réservé à l’adulte, å 50 à 100 mg sur 20 minutes, toutes les 8 à 12 heures. å En respectant les contre-indications å la durée de prescription IV. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Antalgie â Pharmacologiques IV 4 Morphiniques å TRAMADOL (Chlorhydrate) • Antagoniste morphinique mineur classe II • agissant sur les récepteurs Mu • 50 à 100 mg sur 20 à 30 minutes • Il ne peut pas avoir sa place en urgence sur des douleurs sévères. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Antalgie â Pharmacologiques IV 4 Morphiniques å Nalbuphine (NUBAIN°) Classe II • Agoniste Kappa, antagoniste Mu • égal à la morphine / plafond à 30 mg. • Délai d’action IV 2 à 3 minutes, SC 15 min, durée 3 à 6 heures. • A utiliser en urgence sur des douleurs moyennes (luxation. . . ) • 0, 2 mg/Kg chez l’enfant • 10 à 20 mg chez l’adulte 4 à 6 /j. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Antalgie â Pharmacologiques IV 4 Morphiniques å Morphine (chlorhydrate). • Médicament de référence pour la douleur à la phase aigüe. • Agoniste pur des récepteurs morphiniques mu. • un bolus initial de 0, 05 à 0, 1 mg/kg • A utiliser en titration de 1 mg toutes les 3 minutes • Parfaitement antagonisable par la naloxone (narcan°) Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Antalgie â Blocs périphériques antalgiques 4 Avantages å une prise en charge efficace de la douleur å faible toxicité å peu d’effets secondaires. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Antalgie â Blocs périphériques antalgiques 4 Le bloc iléo-facial å A supplanté le bloc crural å plus grande facilité de réalisation å absence de risque d’une ponction d’organes nobles. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Antalgie â Blocs périphériques antalgiques 4 Pourquoi faire un bloc iléo-facial Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Antalgie â Blocs périphériques antalgiques 4 Comment faire un bloc iléo-facial å Anesthésique : Xylocaine 1 % å Effet volume : 30 ml chez l’adulte å Sans dépasser 5 mg/Kg en injection extra vasculaire å Délai d’action 10 minutes å Durée d’action 120 minutes å Aiguille biseau court Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Antalgie â Blocs périphériques antalgiques 4 Repères anatomiques Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Antalgie â Blocs périphériques antalgiques 4 Repères anatomiques Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Antalgie â Blocs périphériques antalgiques 4 Repères anatomiques Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Antalgie â Blocs périphériques antalgiques 4 Diffusion Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Antalgie â Agents inhalés ENTONOX 4 protoxyde d’azote et d’oxygène. 4 Indication å Sédation et analgésie 4 Contre-indications å Absolues • Traumatisme crânien grave • pneumothorax non drainés Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Antalgie â Agents inhalés ENTONOX° 4 Contre-indications å Relative • Insuffisance cardiaque grade 4 • Drépanocytose homozygote • Anémie sévère • État de choc • Distension intestinale 4 Avantages å Bonne tolérance, peu toxique Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Antalgie â Agents inhalés ENTONOX° 4 Inconvénient å Risque majeur d’hypoxémie si administré à plus de 70 % å Diffuse dans les cavités closes. å Nausée et vomissement post administration å Nécessité d’une post oxygénation. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Réduction-traction â Pour la mise en attelle et matelas à dépression â avant de réaliser le transport d’un blessé, â réaxer les membres déformés. 4 après examen clinique minutieux neurovasculaire 4 avoir averti le patient des résultats retrouvés â pas d’obligation « légale » de radiographie, mais celle d’un examen clinique. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Immobilisation â Par écharpe, contre-écharpe â Attelles spécifiques, 4 Membre supérieur 4 attelles de jambes, 4 attelles de traction å Thomas-Lardenois å Donway Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Principes de traitement ë Traitement Spécialisé (l’hôpital). â aux équipes d’orthopédie. â médecin urgentiste hors « heures ouvrables » . â Types 4 Fonctionnel 4 Orthopédique 4 Chirurgical 4 Amputation Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Régions par régions ë Membres supérieurs â Epaule 4 3 articulations 4 Luxation/fracture 4 Réduction +/- radio 4 Echarpe oblique / coussin â Bras et coude et Avant bras 4 écharpe contre écharpe 4 lésion nerveuse (radial/cubital/médian) 4 Lésions vasculaires 4 réaxation est nécessaire ? Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Régions par régions ë Main â La syndactilie â Attelles â Se méfier des entorses graves du pouce. â Atteintes fonctionnelles Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Membres inférieurs ë Bassin â Introduction 4 AVP, défenestrations, traumatisme à cinétique élevée. 4 Ces lésions vitales 4 hémorragies massives 4 complications infectieuses. 4 Avenir fonctionnel å Locomotrices. å uro-génitales Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Membres inférieurs ë Bassin â Diagnostic 4 clinique / systématique 4 douleur, 4 déformation 4 possibilité de mobiliser les crêtes iliaques 4 La radiographie du bassin. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Membres inférieurs ë Bassin â Problèmes 4 hémorragie å abolition des pouls fémoraux å Hématome extensif 4 lésions nerveuses å queue-de-cheval å sciatiques. 4 Septique par atteinte possible du petit bassin. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Membres inférieurs ë Bassin â Problèmes 4 Urologique å Ne pas sonder un traumatisé du bassin qui n’as pas uriné spontanément. å si les lésions n’intéressent pas la symphyse pubienne, un sondage atraumatique est possible å Un avis urologique doit être pris. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Membres inférieurs ë Bassin â Mise en condition 4 ramassage å mobilisé en bloc å le pantalon antichoc peut être mis en place en attente. 4 remplissage å 2 voies veineuses de bon calibre å débuter un remplissage vasculaire å Produits sanguins +++ Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Membres inférieurs ë Bassin â Mise en condition 4 remplissage å saignement rétro péritonéal • Arrêt spontané • Artériographie • Chirurgie vasculaire • Chirurgie orthopédique Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Membres inférieurs ë Bassin â Bilan Radio 4 La radiographie de face / échographie abdominale. 4 Un scanner 4 artériographie Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Membres inférieurs ë Hanche â Types de lésions 4 Fracture du col, 4 Fracture du cotyle 4 luxation de hanche. â Diagnostic radiologique. â Possibilités thérapeutiques 4 Sauf luxation 4 Prise en charge spécialisée reportée après mise en traction du membre inférieur. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Membres inférieurs ë Hanche â Possibilités thérapeutiques 4 Interventions å vis de GARDEN å Plaques vis å prothèse de hanche. 4 Une hanche peut développer une nécrose aseptique de tête par atteinte de l’artère du ligament rond. 4 Le bloc iléo-facial est partiellement efficace et peut aussi être réalisé 4 La fracture du col n’a pas le potentiel hémorragique d’une diaphyse. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Membres inférieurs ë Diaphyse fémorale â Diagnostic clinique 4 Douleur 4 déformation 4 Hématome/ saignement +++ â Prise en charge 4 2 voies veineuses + HEA 4 bloc iléo-facial en l’absence d’autres lésions vitales, 4 relevage et une réaxation précoce. â antalgie, remplissage, réaxation et immobilisation luttent contre l’embolie graisseuse. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Membres inférieurs ë Genou, Jambe, Cheville, Avant-Pied â Antalgie intraveineuse â Recherche clinique d’atteintes 4 vasculaires 4 nerveuses. â Réaxation et mise en attelle. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë Section de membre â C’est le délai qui est le facteur de meilleur pronostic du greffon. â Microchirurgie longue dont les polytraumatisés seront le plus souvent exclus. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë Section de membre â C’est le délai qui est le facteur de meilleur pronostic du greffon. â Microchirurgie longue dont les polytraumatisés seront le plus souvent exclus. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë CRUSH syndrome â Introduction 4 écrasement prolongé 4 phénomènes locaux et généraux dus à l'anaérobiose tissulaire installée pendant l'écrasement prolongé 4 Le "crush injury" = les lésions du membre. Le "crush syndrome" conséquences générales qui apparaissent après le dégagement de la victime. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë CRUSH syndrome â Introduction 4 des nécroses musculaires étendues ou une anaérobiose musculaire 4 un choc à la revascularisation, 4 Hyperkaliémie menaçante 4 une insuffisance rénale à composante myoglobinurique. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë CRUSH syndrome â Etiologies 4 Les tremblements de terre + afflux de blessés 4 Accidents du trafic å incarcérés comprimés. 4 Accidents professionnels å Eboulement de mines. 4 Accidents d 'avalanches 4 "Equivalents de crush syndrome" å syndrome de revascularisation après ischémie. å comas prolongés des toxicomanes. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë CRUSH syndrome â Physiopathologie (drame en 3 actes). 4 1 er acte å compression ou l’écrasement å nécrose et ischémie. å Rhabdomyolyse å métabolismes anaérobies å tétrade de GRIFFITH. • • • Douleur Pâleur et refroidissement, Paralysie précédée de dysesthésies, • Abolition de pouls distaux. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë CRUSH syndrome â Physiopathologie (drame en 3 actes). 4 2ème acte å Décompression / revascularisation å ions K+ Hyperkaliémie +/- mortelle å Une hypovolémie relative å Une Exhémie => volkman å Déchets tissulaires : • • • acide lactique CPK. myoglobine thromboplastines plaquettaires va activer la voie exogène de la coagulation Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë CRUSH syndrome â Physiopathologie (drame en 3 actes). 4 3 ième acte å l'insuffisance rénale aigue å risque infectieux 4 TOUJOURS TENTER D'AVOIR UN TEMPS D'AVANCE SUR LA PHASE SUIVANTE. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë CRUSH syndrome â Aspects cliniques 4 Le broiement du membre å å 4 Les dégats immédiatement visibles hémorragie à contrô 1 er dès le dégagement inoculation septique majeure contraignent à envisager l'amputation. Syndrome de compression prolongée des comas toxicomanes å å å Les membres supérieurs Les troubles neurologiques œdème = risque de VOLKMAN Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë CRUSH syndrome â Aspects cliniques 4 Syndrome d'écrasement par avalanches å l'hypoxie d'altitude å obstruction des VAS par la neige å l'hypothermie, å l'effet vulnérant de la neige déferlante avec des lésions vertébro-médullaires å Au total, enseveli, choqué, polytraumatisé avec rachis, asphyxique et hypotherme. . . Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë CRUSH syndrome â Traitement 4 Buts å Sauver la vie å Sauver les membres et leur fonction å Avoir toujours un temps d'avance. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë CRUSH syndrome â Traitement 4 Moyens å Médicaux/Réanimation • correction du choc (remplissages) • correction de l'acidose (bicar) • correction de l'hyperkalièmie. • correction de l'insuffisance rénale (EER, diurèse forcée. ). • L'oxygénothérapie hyperbare Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë CRUSH syndrome â Traitement 4 Moyens å Moyens chirurgicaux • • • Amputation de sauvetage primaire. Aponévrotomies sur Volkman de reperfusion. . Restauration artérielle. Ostéosynthèse des fractures (fixateur externe). excisions musculaires larges. Mise en place d'abords vasculaires pour hémodialyse. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë CRUSH syndrome â Conclusion 4 Risque vital immédiat par hyperkaliémie 4 En pratique individuelle et avec des moyens lourds: 4 L'amputation n’est indiquée que lorsque l'infection du membre met en danger la vie du blessé Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë Embolie graisseuse â Définition Elle est anatomo-clinique, ce sont des gouttelettes lipidiques, de taille variable, en nombre important, occupant les capillaires, dans les poumons surtout, mais aussi avec une grande fréquence dans d’autres organes (cerveau, peau, rein). En fait, la présence de ces dépôts lipidiques est fréquente dans les traumatismes, ce qui l’est moins, ce sont les signes cliniques et paracliniques d’embolie graisseuse Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë Embolie graisseuse â les embolies graisseuses post traumatiques 4 Types de fractures 4 Mobilisation des foyers de fractures 4 Enclouage centro-médullaire Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë Embolie graisseuse â Signes cliniques et biologiques 4 Formes complètes å Etat général • intervalle libre : 12 à 72 heures. : • anomalies à la radiographie pulmonaire, • baisse de la Pa. O 2, dans les heures suivant le traumatisme, • agitation angoisse, troubles du comportement, • pétéchies (à recher). • la fièvre constante et précoce Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë Embolie graisseuse â Signes cliniques et biologiques 4 le syndrome respiratoire å description clinique • Détresse respiratoire d’installation rapide. • angoisse, tachypnée, sensation d’étouffement, toux sèche, , OAP lésionnel. • l’hypoxie réfractaire conduisant à un SDRA. • l’auscultation est variable, mais souvent normale, ce qui contraste avec la gravité de la dyspnée. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë Embolie graisseuse â Signes cliniques et biologiques 4 le syndrome respiratoire å Gaz du sang L’hypoxie est souvent sévère, elle entraîne une hyperventilation, responsable d’une alcalose gazeuse. å radiographie pulmonaire • Image en tempête de neige. • opacités macronodulaires, å évolution des troubles respiratoires • Amélioration clinique en 24 à 48 heures ; • la Pa. O 2 se normalise plus lentement, • et la radio se nettoie en 10 jours environ. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë Embolie graisseuse â Signes cliniques et biologiques 4 manifestations cardio-vasculaires å Tachycardie constante par cœur pulmonaire aigû, å Pas d’ hypotension ni collapsus le plus souvent 4 syndrome neurologique å agitation, délire, confusion, propos incohérents å Peuvent évoluer vers un coma hypertonique, sans signes de localisation å signes neuro-végétatifs à type d’hypertension artérielle, de sueurs, d’accès hyperthermiques, de polyurie. å TDM : oedème cérébrale et des foyers d’hypodensités dans la substance blanche å EEG altéré : ralentissement diffus, symétrique, entrecoupé de bouffées lentes. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë Embolie graisseuse â Signes cliniques et biologiques 4 Anomalies oculaires å purpura sous conjonctival, å hémorragie sous conjonctivale. å Lésions au FO trois aspects : • oedème maculaire isolé au début, . • exsudats blanchâtres, cotonneux, superficiels, du pôle inférieur : . • hémorragies rétiniennes ponctuées ou en flammèches. • 10 à 15 jours et disparaissent sans séquelle. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë Embolie graisseuse â Signes cliniques et biologiques 4 Syndrome cutané å Rash pétéchial vers le 2 -3° jour, å pétéchies de petite taille, nombreuses, parfois isolées. Topographie scapulaire, cervicale, préthoracique. . 4 troubles hématologiques å Cytologie • Globules rouges, anémie par hémolyse (augmentation de la bilirubine non conjuguée). Cette hémolyse peut induire une CIVD. • Globules blancs : souvent normaux, ils peuvent être augmentés. • Plaquettes : thrombopénie. å hémostase å coagulopathie de consommation avec CIVD maladie thrombotique et hémorragique. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
Cas particuliers ë Embolie graisseuse â Traitement 4 Oxygénothérapie +/- SDRA. . 4 Correction de l’anémie 4 Immobilisation des foyers de fracture 4 Etiologique : Aucun n’a prouvé son efficacité. Dr L. ABADIE Ph. /Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE
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