TRASTORNOS NEUROLOGICOS Y NEUROSENSORIALES MIASTENIA GRAVE Trastorno NM

TRASTORNOS NEUROLOGICOS Y NEUROSENSORIALES

MIASTENIA GRAVE Trastorno NM caracterizado por debilidad de músculos voluntarios por disminución autoinmune de los RAC en UNM Frec. 20 -40 años mujeres

CAUSAS Autoinmunitario Hiperplasia del Timo (se cree sitio de producción de anticuerpos) Otras enfermedades inmunitarias

FISIOPATOLOGIA Los anticuerpos específicos anti RAC disminuyen los RAC a nivel de la UNM y produce < de la liberación de AC y por ser escaso se activan menos fibras musculares, dando lugar a la fatiga miasténica. AC = < > muscular

MANIFESTACIONES CLINICAS Gral musc. Oculares Ptosis palpebral Diplopìa Debilidad de musculos faciales = inexpresiva, disartria Debilidad de musculos Faringeos = disfonia, + riesgo de brocoaspiracion Debilidad de musc extremidades e intercostales = disnea Solo motor no sensitivo

COMPLICACIONES CRISIS MIASTENICA Debilidad general grave y debilidad respiratoria

DIAGNOSTICO Anticolinesterasico ADM 10 mg edrofonio EV = 30 seg se resuelve el problema Tener listo el antídoto atropina Titulo de anticuerpos Estimulacion nerviosa IRM timo

TRATAMIENTO ANTICOLINESTERASAS Piridostigmina, neostigmina COTICOIDES Prednisona CITOTOXICOS Ciclofosfamida, ciclosporina PASMAFERESIS TIMECTOMIA

SINDROME DE GUILLEIN BARRE Polineuritis idiopática aguda Polineuropatía inflamatoria aguda Polineuritis infecciosa Síndrome de Guillain-Barré-Landry Los trastornos neuropatía desmielinizante inmunitario de los nervios periféricos, caracterizado por debilidad muscular y parálisis ascendente LIC. NORA HUARACHI ARELLANO 9

FISIOPATOLOGIA Microorganismo infeccioso tiene proteína similar al de la mielina el sistema inmunitario no distingue y causa inflamación y destrucción por infiltracion de monocitos linfocitos LIC. NORA HUARACHI ARELLANO 10

Aparece después de una infección menor, infección respiratoria o GI. Altera la conducción de impulsos nerviosos, la desmielinizacion es ascendente Célula que produce mielina = Schwann = SGB no lo afecta LIC. NORA HUARACHI ARELLANO 11

MANIFESTACIONES Debilidad muscular Adormecimiento Ms Ss e Is < reflejos tendinosos Dolor en la región lumbar o piernas Parálisis ascendente LIC. NORA HUARACHI ARELLANO 12

Íleo paralítico y disfunción vesical Anormalidades de la sudación. Arritmias Dificultad para mover los músculos de la cara Taquipnea Movimiento paradójico abd Alternancia respiratoria Paro respiratorio Desmielinizacion de pares craneales = Visión borrosa, Torpeza y caídas LIC. NORA HUARACHI ARELLANO 13

MANIFESTACIONES CLINICAS No afecta la función cognitiva o nivel de conciencia Puede a ver sintomas sensoriales por destruccion de axones

DIAGNOSTICO Clinico Antecedente de infeccion previa LCR > proteinas Velocidad de conduccion nerviosa Anticuerpos Biopsia neuronal LIC. NORA HUARACHI ARELLANO 15

TRATAMIENTO Y CUIDADOS Respiratorio Cardiovascular Plasmaferesis Inmunoglobulinas Analgésicos Prevenir estreñimiento, trombosis venosa y embolia pulmonar Ejercicios pasivos Cambios de posición LIC. NORA HUARACHI ARELLANO 16

MIGRAÑA Cefalea intensa de duración entre 4 y 72 h, que no cede de carácter pulsátil e intensidad entre moderada y severa, bilateral, que empeora con el ejercicio y que se asocia a náuseas y vómitos o susceptibilidad a la luz, los sonidos y los olores

Causas / factores Causa desconocida FREC 10 – 40 años Mujeres + Antecedentes familiares Los estrógenos Los anticonceptivos orales y los tratamientos estrogenitos Otros factores el insomnio, el hambre. La asociación con la dieta muchas veces se exagera y no existen pruebas de la misma en los estudios prospectivos.

FISIOPATOLOGIA existen cambios en el flujo $ arterial en el cerebro y las cubiertas craneales, pero no está claro si la vasodilatación y la vasoconstricción son una causa o la consecuencia de la migraña. Hiperpolarizacion induce reacción inflamatoria neurógena con vasodilatación, activación linfocitaria y permeabilización de los capilares. = irritación de las fibras sensitivas perivasculares = cefalea severa.

MANIFESTACIONES CLINICAS Precedida depresión, irritabilidad, inquietud o anorexia y Un aura visual en forma de luces relampagueantes, escotoma centelleante Los episodios pueden ser diarios o aparecer sólo una vez cada varios meses.

TRATAMIENTO

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS - Esclerosis multiple - Parkinson - Alzheimer - Distrofias musculares

ESCLEROSIS MULTIPLE Trastorno lentamente progresivo Inmunitario del SNC con desmielinización en el cerebro y la médula espinal

Causas / factores En investigación Frec 20 -40 años mujeres Geografico = norte de europa, sur de australia, EEUU, canada

FISIOPATOLOGIA Las celulas T verifica el funcionamiento SNC en busca de antigeno y lo abandona En la esclerosis permanecen y fomenta la infiltracion de otros agentes que dañan el sistema inmunitario Destrucción de mielina, material graso y proteinaceo que rodea al cerebro y medula espinal alteración de conducción nerviosa

Los axones se degeneran = daño permanente e irreversible

MANIFESTACIONES CLINICAS Cuadriparecia, dolor Disfuncion cognitiva Fatiga Debilidad y parestesias Perdidda de equilibrio Vision borrosa, diplopia hasta ceguera total Hipertonicidad muscular

DIAGNOSTICO Clinico IRM LCR

TRATAMIENTO No hay cura Interferon B-1 a y 1 b Copaxone, Rebif Reduecen la propagacion de celulas T Corticoesteroides

TRASTORNOS CONVULSIVOS Descarga desordenada, explosiva y brusca de las neuronas cerebrales, que interrumpe transitoriamente el funcionamiento eléctrico encefálico normal

De Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987

Contracciones y relajaciones musculares involuntariamente Si aparecen en accesos súbitos = ATAQUE CONVULSIVO

EPILEPSIA Tendência a presentar ataques convulsivos, (recurrente) provienen de descargas elétricas en neuronas corticales Se caracteriza por: - Alteracion en el nivel de conciencia - Actividad motora - Fenômenos sensitivos - Conducta inapropiada LIC. NORA HUARACHI ARELLANO 33

CAUSAS IDIOPATICAS Malformación Genética ADQUIRIDAS Lesiones perinatales Fiebre en niños Traumatismo cerebral Trastornos cerebrales o sistémicos: - Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis, absceso cerebral, rabia, etc) - Trastornos metabólicos (hipoglicemia, hipoparatiroidismo, etc) - Agentes toxicos (plomo, alcohol, cocaina)

- Hipoxia cerebral (anestesia, intoxicacion por CO 2, sostener la respiracion) - Lesion cerebral expansivo (neoplasias, hemorragia intracraneana, hematoma subdural) - Edema cerebral (Fx de craneo, traumatismo) - Alergias, anafilaxia - Sindrome de Abstinencia alcoholica, hipnoticos o tranquilizantes - Los pacientes Histericos aveces simulan crisis convulsiva

FISIOPATOLOGIA neuronal resultado del Descarga eléctrica excesiva desequilbrio entre mecanismos de exitacion e inhibicion neuronal

FISIOPATOLOGIA Pequeño foco de tejido cerebral anomalo efectua descarga en respuesta a estimulo endogeno o exogeno

Fisiopatología de convulsiones alteraciones metabólicas despolarización neuronal liberación o excitación del Sist. Reticular Activador Ascendente defecto de fosfato de piridoxina excitación neuronal de formación de GABA umbral de excitabilidad Convulsión

CLASIFICACION INTERNACIONAL DE CONVULSIONES 1. CONVULSIONES PARCILES CP Simple (gral sin perdida de conciencia) CP Compleja (con deterioro de conciencia) CP que se generalizan secundariamente 2. CONVULSIONES GENERALIZADAS Inicio en parte mas profunda del cerebro = Causa genética o metabólica

MANIFESTACIONES CLINICAS SINTOMAS PRODROMICOS (no siempre) Cambios de humor, irritabilidad Alteraciones del sueño o de apetito Sensaciones extrañas oculares AURA

Crisis parciales simple, focales o locales Sin disminución del nivel de conciencia ni conducta o anamnesis importante Crisis Jacksomniasis ( se inicia en una mano o pie y luego abarca toda la extremidad) Alucinaciones (olfatorias, auditivas y visuales) Disfascicas

Crisis parcial compleja CP focal seguida de alteración del nivel de conciencia Perdida de contacto 1 -2 min con el ambiente que le rodea Tambalea, mov involuntarios automáticos Emite sonidos ininteligibles No entiende lo que se le dice Se resiste a que se lo ayude Confusión mental continua 1 -2 min después de la crisis

La crisis psicomotora puede tener conducta agresiva no provocada Desviacion conjugada de ojos Contraccion tonica postural del brazo Enuresis Mov repetitivos del tronco, brazos y piernas Mov tonico clonicas del hemicuerpo

Crisis generalizada Perdida de conciencia desde 1 er instante Mov motores de 4 extremidades

a. Crisis generalizada convulsiva Sacudidas musculares breves como electricas = caida Tonico – clonico no excede a 1 -2 min Respiracion se interrumpe = cianosis Diaforesis Sialorrea sanguinolenta Despues de crisis la respiracion es estertosa

a. Crisis generalizada convulsiva Al despertar esta confuso, con amnesia de lo ocurrido, cefalea Adormecimiento muscular difuso Puede quedar estuporoso y dormir varias horas

b. Crisis generalizada no convulsiva Llamada ausencias tipicas El comienzo y fin de crisis son bruscas No dura + de unos segundo (gral 1 min) Pct tiene una desconexión de lo que le rodea con interrupción Ojos fijos, cara inexpresiva y parpados semicerrrados Desviacion conjugada de cabeza y ojos Automatismo gestual

DIAGNOSTICO Clínico Antecedentes pre, peri y pos natal TAC IRM EEG ECO craneal PL Laboratorio (hemograma) LIC. NORA HUARACHI ARELLANO 49

TRATAMIENTO Anticonvulsivantes Medidas de seguridad Detectar auras Oxigenoterapia Lateralizar después Procurar que duerma Ropa desaflojada Examen físico LIC. NORA HUARACHI ARELLANO 50

CUIDADOS PRECONVULSIVOS Valorar factores precipitante Ayudar a identificar su aura Preparar ambiente seguro

Cuidados durante la convulsion Procurar ambiente privado Si esta parado colocarlo al suelo Retirar objetos del rededor Aflojar la ropa Proteger su cabeza Lateralizar

Nunca introducir a la boca objetos ni el dedo No tratar de sujetar al paciente Una vez cesada lateralizar nuevamente con cabeza flexionada hacia adelante Encender el aspirador y succionar la cavidad oral Administrar oxigeno Monitorizar Instalar via EV FSL Documentar la crisis: frec, tiempo, partes afectadas y duracion

Cuidados post - ictal Cuando recupera la conciencia (glasgow) Valorar memoria inmediata, reciente, remota y capacidad de abstracción Reorientarlo al paciente con el medio Si tiene notable exitacion `pos-ictal, calmarlo por la persuacion, tranquila y sujecion suave

Valorar posibles lesiones corporales Valorar estado hemodinamico Valorar Na-Vo, mialgias, dorsalgia, Volver a aspirar secresiones de orofaringe Proporcionarle ambiente tranquilo Permitirle descansar Valorar c/30 min o 1 hr hasta total recuperacin

Enseñar a familiares y a paciente si esta lucido Evitar factores presipitantes Continuar con Tx al pie de la letra Mantener regimen dietetico Apoyo psicologico

LESIONES CEFALICAS Compromete cuero cabelludo, cráneo, meninges o cerebro, causado por fuerza externa (caídas) LIC. NORA HUARACHI ARELLANO 58

CAUSAS Choques de vehículos motorizados Caídas Golpes Influye la edad

LESIONES CEFALICAS Lesion 1 ria = daño directo por el traumatismo - Contusion - Laceracion - Fractura - O penetracion de cuerpo extraño Lesion 2 ria = despues de hrs o dias - Resulta del Edema cerebral o hemorragia continua

FISIOPATOLOGIA cerebral o H$ = + volm Lesión traumática edema Impide la expansión de del encefalo = +PIC < flujo $ al cerebro Isquemia e hipoxia Si > PIC = hernia cerebral Interrupción del flujo $ cerebral

Lesiones del cuero cabelludo y fractura

1. CONTUSIÓN Lesión de partes blandas , tejido SC y musculo Con equimosis, posible hemorragia superficial

Contusión Cefalea Mareos, irritabilidad Ansiedad FRACTURA DE

2. LESIÓN AXONAL DIFUSA Daño extenso a axones en hemisferio cerebral, cuerpo calloso y tallo encefálico Hay inflamación y desconexión de axones No tiene intervalos lucidos y coma inmediato Edema cerebral global Postura decorticacion o descerebración

Postura de decorticación Lesión tálamo o hemisferios cerebrales. Puede ser unilateral o con flexión parcial. Indica liberación de estructuras subcorticales de centros superiores.

Postura de descerebración : y puente superior. Lesión diencéfalo, mesencéfalo En alt. metabólica severa: anoxia, hipoglicemia y hepatopatía. Arreflexia fláccida en lesión pontina baja y bulbar o lesión cerebral difusa o de nervios periféricos.

3. HEMORRAGIA INTRACRANEAL HEMATOMA= acumulación de $ que se forma en cavidad craneal

Clasificación EPIDURAL SUBDURAL

Hemorragia epidural o extradural Laceración de arteria meníngea media MANIFESTACIONES CLINICAS Breve perdida de conciencia Seguido de lucidez por 12 hrs Deterioro progresivo del nivel de conciencia Hemiparesia en lado contrario Midriasis pupilar ++++++

Hemorragia epidural DX Clínica TAC TX De urgencia = paro respiratorio muerte Craneotomía Drenaje de coagulo y control de H$

Hemorragia subdural Entre duramadre y aracnoides Gral Por ruptura de venas Por contusion, ruptura de aneurisma, cuagulopatias

Hemorragia subdural MANIFESTACIONES CLINICAS del agudo y subagudo Desarrollo en 24 -48 hrs El hematoma aparece entre 48 hrs y 2 semanas Cambios del nivel de conciencia Signos pupilares y hemiparesias

Hemorragia subdural MANIFESTACIONES CLINICAS SUBDURAL CRONICO Ancianos + propensos Se desarrolla en 3 sem a meses despues de lesion H$ es meno abundante, + espesa y oscura (aceite para motores) Puede haber cefalea intensa intermitente Deterioro mental Cambios de personalidad Convulsiones focales

Hemorragia intracerebral En el interior del tejido encefálico Causas Fx Lesiones penetrantes (cuchillo, bala) Tumores, aneurismas Hemofilia Anemia aplasica Complicaciones con anticoagulantes

Hemorragia intracerebral MANIFESTACIONES CLINICAS Comienzo insidioso con Déficit neurológico Seguido de cefalea TX Control de PIC Antihipertensivos Craneotomía Control de hemorragia

PIC Normal 10 -15 mm. Hg Anormal 20 mm. Hg = compresión de lecho capilar 30 mm. Hg caída de perfusión cerebral

Muerte cerebral No hay actividad neurológica Ausencia de los siguientes reflejos cerebrales: Reacción pupilar a la luz. Reflejos oculocefálicos. cuando se gira la cabeza bruscamente hacia una lado, los ojos giran de manera conjugada al lado contrario, Reflejos oculovestibulares. con agua helada los conductos auditivos externos uno por uno Reflejo corneal. Reflejos orofaríngeos. Reflejos respiratorios

EVALUACION DE LESIONES CRANEALES (TEC) 1. NIVEL DE CONCIENCIA

Los niveles de conciencia deben referirse como niveles del despertar: 1) Alerta : debe decirse Despierto, que es con párpados abiertos. 2) Somnoliento : despierta al la voz normal en intensidad. 3) Obnubilado : despierta a la voz moderada o estímulo mecánico leve 4) Estuporoso : despierta al estímulo mecánico doloroso. 5) Comatoso : no despierta a ningún estímulo.

2. Examen neurológico

GRAVEDAD DEL TEC SEVERO – COMA Glasgow < o = 8 puntos TEC MODERADO Glasgow entre 9 – 12 puntos TEC LEVE Glasgow > 12 puntos

3. Pupilas Tamaño – simetría - RFM

4. Signos vitales Debido al centro de control

CONSERVACION DE VIA RESPIRATORIA > CO 2 = dilatación de vasos $ y + PIC Cabecera 30º Tecnica eficaz de succion Evitar tos y esfuerzo Valorar gases arteriales VM Vigilar complicaciones respiratorias

VIGILAR EQUILIBRIO DE LIQ Y ELECTROLITOS Valores normales Osmolaridad Glucosa Control de LI y LE

NUTRICION ADECUADA TEC incrementa consumo calorico y excrecion de nitrogeno NPT O por SNG o SOG Uso de sonda foley Y pañal

PREVENCION DE LESIONES Cuando despierta del coma Hay periodos de agitación Por dolor, fiebre, hipoxia, distensión vesical Molestias de dispositivos terapéuticos Evitar vendas ajustadas Elevar barandillas y medidas de sujecion Manos con miton Minimizar estimulo ambiental (visitas, ruidos, etc)

CONSERVACION DE LA INTEGRIDAD CUTANEA Cuidados de prevención de ulceras por presión

MENINGITIS Inflamación de meninges % séptica o aséptica

CAUSAS ASEPTICA No bacteriana si no viral Secundaria a linfoma, leucemia, absceso cerebral SEPTICA Por bacterias: Haemophilus influenzae, Streptococcus neumoniae y Neiseria meningitidis Factores IRA superior

FISIOPATOLOGIA Via $ o extensión directa traumática Cruza barrera hematoencefalica = reaccion inflamatoria en subaracnoides y piamadre < PIC LCR fluye en subaracnoides

MANIFESTACIONES Cefalea intensa y fiebre Rigidez de nuca signo temprano Flexión forzada causa dolor grave Signo de Kerning +

MANIFESTACIONES Signo de Brudzinski +

MANIFESTACIONES Fotofobia Exantema petequial Desorientación y trastornos de memoria Letargo Falta de respuesta a estímulos y coma Convulsiones > PIC Herniacion de tronco encefalico letal = afecta a nervios craneales y centros vitales Septisemia

DIAGNOSTICO Cultivos y tincion de Gram de LCR

TRATAMIENTO ATB ampicilina, cefalosporinas, vancomicina Dexametozona antes de ATB Anticonvulsivantes Manitol

CUIDADOS Aislar Nivel de conciencia SV monitorizacio Peso corporal LI y LE Medidas de seguridad Cambios de posición c/2 hrs

LESIONES DE LA MEDULA ESPINAL + afectadas = 5, 6 y 7 cervicales 12 torácica y 1 lumbar

INERVACIONES

FISIOPATOLOGIA Contusion, desgarro y compresion Inflamacion de fibras nerviosas Isquemia, hipoxia, edema lesion H$ Destruccion de mielina y axones

TIPO DE LESIONES LESION INCOMPLETA Nivel neurologico = sensorial y motora mas bajo normal Debajo del NN = paralisis sensorial y motora total Perdida de control vesical e intestinal Perdida de sudacion y tono vasomotor < P/A LESION MEDULAR COMPLETA Paraplejia inf Cuadriplejia

PARALISIS

MANIFESTACIONES SINDROME DE MEDULA CENTRAL

MANIFESTACIONES SINDROME DE MEDULA ANTERIOR

MANIFESTACIONES SINDROME DE BROWN – SEQUARD (SD MEDULA LATERAL)

DIAGNOSTICO Clinico Rx TAC IRM ECG

TRATAMIENTO URG Suponer daño espinal en toda victima de accidente de: Transito Buceo Deporte rudos Caídas Traumatismo directo en la cabeza y cuello

TRATAMIENTO URG En el sitio de accidente inmovilizar (tabla espinal y collarín cervical (minerva) Control de posición de cabeza neutra Sin provocar movimientos de torsión ni flexión daño irreversible

TRATAMIENTO Corticosteroides Respiratorio Reduccion y traccion esqueletica (chaleco con Halo)

TRATAMIENTO QX indicada en casos de: Compresión de medula Fx Fragmentos óseos en canal espinal

CUIDADOS