TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDOBASE Sonia Espinosa i Lidia

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Sonia Espinosa i Lidia Garcia Corporació Sanitaria Parc Taulí Junio 2009

ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH p. H = 6, 1 x log(HCO 3–) / 0, 03 x p. CO 2 Si HCO 3– p. H Si p. CO 2 p. H

VALORES NORMALES ¡ GASOMETRIA ARTERIAL l l p. H 7. 35 – 7. 45 p. CO 2 32 – 45 p. O 2 75 – 100 HCO 3 21 - 27 ¡ GASOMETRIA VENOSA l l l p. H 7. 33 – 7. 43 p. CO 2 41 – 54 HCO 3 23 - 27

p. H p. CO 2 CO 3 H Alt inicial Respuesta compensadora AC. RESP NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSADO AUMENTO p. CO 2 Aumento CO 3 H. ALC. RESP NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSADO DISMINUCIÓN p. CO 2 A nivel renal se retiene CO 3 H para compensar, favorece medio básico. Disminución CO 3 H. Los riñones excretan mayor cantidad CO 3 H, para reducir p. H. AC. METAB NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSA DO DISMINUCIÓN CO 3 H ALC. METAB NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSA DO AUMENTO CO 3 H Disminución p. CO 2. Los pulmones liberan más CO 2, para elevar p. H. Aumentar p. CO 2. A nivel pulmonar se retiene mayor CO 2 para reducir p. H.

AC. RESP Causas frecuentes Manifest. tto Excreción insuf de CO 2 por ventilac. Inadec. Hipercapnia, HTA, confusión mental, vasodil cerebral, aumento flujo cerebral Mejorar ventilación: -Depresión resp: fármaco, trauma, lesión medular… -Inadec expansión torácica: Deformidad, trauma, distrofia musc, derrame pleural, tumor… -Obstruc vía aérea: bronquitis, asma EPOC… -Bloqueo alveolo-capilar: neumonía, edema. VMNI, Drenaje, fármacos, antídoto en intox, antibiótico… ALC. RESP Vasoconst. , dism flujo - Hipoxémia o IRA: cerebral, somnolencia oxigenoterapia Pérdida excesiva de CO 2: -hipervent: ansiedad, -Hiperventil: circuito -Intox salicilatos, cerrado -Antídoto en intox - Hipoxémia: neumonía, shock, fármaco TEP… AC. METAB - CAD, ayuno prolongado - Aumento catab: Shock, sépsis - Insuf renal - Pérdida de bases: diarreas o pérdidas urinarias -Cefalea, confusión, somnolencia, aum FR y profundidad, nauseas, vómitos. -Si p. H <7 vasod. perif, dism GC -Tratar causa etiológica. -Sobredosis exógena bases: antiácidos, Bic Depresión resp: acción compensación pulmonar -Evitar yatrogenia ALC. METAB - Pérdida de ácidos: vómitos, aspiración gástrica -Bicarbonato -Cl, se une a Na y excreta Bic -SF

ACIDOSIS METABOLICA ¡ ANION GAP: l l ¡ Na – (Cl + HCO 3) Valores normales: 5+/-11 Etiología: l l Anion gap elevado (normoclorémicas): ganancia de ácidos Anion gap normal: pérdidas de bicarbonato

ACIDOSIS RESPIRATORIA ¡ ADMINISTRACIÓN CUIDADOSA DE: l l Oxígeno (objetivo: Sat. O 2 89 -90%) Broncodilatadores (utilización de aire comprimido) EVITAR ANULAR CENTRO RESPIRATORIO

TRASTORNOS DEL POTASIO Sonia Espinosa i Lidia Garcia Corporació Sanitaria Parc Taulí Junio 2009

TRADUCCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA

HIPOPOTASEMIA ¡ POTASIO plasmático < 3. 6 m. Eq/L ¡ SOLICITAR: l l l ECG Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma (Na, K, Cl) y equilibrio acido-base Orina: creatinina e ionograma

HIPOPOTASEMIA ¡ ECG: l l l Incremento de la amplitud de la onda p Alargamiento p. R Prolongación del intervalo QT Reducción de la amplitud y/o inversión de la onda T Depresión del segmento ST Aparición de onda U

Hipopotasemia leve ¡ Pacientes asintomáticos o con hipokaliemia leve (2. 5 -3. 5 m. Eq/l): l l Eliminar causa etiológica La disminución de 1 m. Eq/l de K plasmático corresponde a un déficit de 200 -400 m. Eq de K Dosis: 20 -80 m. Eq/dia Control analítico a las 24 -72 horas

Hipopotasemia severa ¡ Potasio plasmático < 2. 5 m. Eq/L o sintomatología importante: l l l Pueden administrarse hasta 2040 m. Eq/hora de forma e. v. Nunca concentración superior a 60 m. Eq/l Dilución en suero fisiológico Monitorización cardíaca Controles analíticos cada 4 -6 horas

CLORURO POTÁSICO 1 amp Cl. K = 10 m. Eq • NUNCA ev directa, puede causar PARO CARDÍACO, si infusión rápida, puede prod arrítmias; valorar sistemas de control de flujo (dosi-flow). • Usar vía periférica gran calibre, evitar vía central. • Diluir en STP a 30 m. Eq/500 ml; Máx: 60 m. Eq/500 ml. • Señalizar dilución en registro de enfermería y en STP, evitando dosificación no deseada. • Produce irritación venosa. • Control FC y ritmo.

HIPERPOTASEMIA ¡ POTASIO plasmático > 5. 5 m. Eq/L ¡ Etiología: l Pseudohiperkaliemia l Aumento aportes de potasio l Disminución en la excreción l Paso del nivel intracelular al espacio extracelular

HIPERPOTASEMIA ¡ ECG: l l l l Ondas T picudas Aplanamiento de la onda p Aumento del intervalo p. R Bloqueo AV Ensanchamiento del QRS Asistolia Fibrilación ventricular

Hiperpotasemia leve ¡ Pacientes que pueden tratarse ambulatoriamente: l l l ¡ K<6 m. Eq/l Asintomáticos y ECG no patológico Causa etiológica clara Tratamiento: l l l Restricción del potasio de la dieta Suprimir causa etiológica Administrar resinas de intercambio iónico

Hiperpotasemia moderada ¡ Pacientes que requieren tratamiento y observación corta en el área de urgéncias: l l l Asintomáticos Aumento lento y progresivo de potasio Niveles de potasio entre 6 y 7 m. Eq/l No cambios electrocardiográficos Causa etiológica clara

Hiperpotasemia moderada ¡ Tratamiento: l l Salbutamol + Insulina Resincalcio Restricción de K de la dieta Suprimir causa etiológica ¡ Control: Analítico y ECG a las 4 -6 horas de iniciado el tratamiento. ¡ Valorar monitorización cardiaca

Hiperpotasemia severa ¡ Pacientes que requieren tratamiento inmediato y monitorización cardiaca: l l l Aumento rápido del K Niveles de K > 7 m. Eq/l Debilidad muscular severa Cambios ECG significativos Deterioro agudo de la función renal. Coexistencia de otras enfermedades

Hiperpotasemia severa ¡ Tratamiento: l l l ¡ ¡ Gluconato cálcico Salbutamol + Insulina Valorar Bicarbonato (EAB) Resincalcio Restricción de K de la dieta Suprimir causa etiológica Monitorización cardiaca y electrolítica cada 4 horas Valoración individualizada: Hemodiálisis

Aproximación terapéutica Fármaco Dosis Inicio efecto Duración Gluconato cálcico 10 m. L al 10% 1 -3 minutos 20 -60 minutos Insulina 10 UI e. v. 10 -20 Seguido de minutos 50 m. L de SG al 50% 2 -4 horas Salbutamol 20 mg nebulizados 20 -30 minutos 2 -4 horas Bicarbonato 50 m. Eq e. v < 30 minutos 1 -2 horas Resin. Calcio 30 g v. o. 2 horas 12 horas Furosemida 20 -40 mg e. v. 30 -60 minutos Hemodiálisis Minutos

RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO: POLIESTIRENSULFONATO CÁLCICO. 1 sobre = 14. 96 g 3 cucharadas = 15 g • Disolución sólo es posible con agua, la mezcla con zumos que puedan contener K, resta capacidad de intercambio. • Vía rectal puede producir necrosis de la mucosa A nivel intestinal, intercambia 2 moléculas de K+ por 1 de Ca ++ favoreciendo la salida al exterior del primero.

GLUCOSA AL 50% + INSULINA RÁPIDA HUMANA INSULINA HUMANA RÁPIDA 100 UI/ml 10 ml • Conservar en frío, aunque se conserva 1 mes a t ambiente. • Se absorbe en plástico y vidrio. GLUCOSA 500 mg/ml 50 ml Precisa fotoprotección 10 UI de insulina en bolus ev, seguido de 50 ml de glucosa al 50%. Estimula K+ entre en las cel.

SALBUTAMOL Ev: 0. 5 mg en 100 cc SF o SG 5% (20 min) Nebulizado: 20 mg (4 cc) + 1 cc SF (10 min) Activa la bomba Na+-K+ , facilita la entrada K en célula músculo esquelético. 1 ml = 5 mg • Precisa fotoprotección. • Puede provocar h. TA y taquicardia. • En usuarios con tendencia a hipercapnia, adm nebulización con aire comp y O 2 GN 2 lx’.

BICARBONATO SÓDICO 1 ml =1 m. Eq 10 ml 250 ml • No precisa preparación. • Vigilar, produce flebitis. • Su extravasación prod necrosis tisular. • Vía única o pasar al menos 20 cc SF, podría alterar otras infusiones. • No mezclar con otra medicación. • Recomendable 2ª vía. Alcalinizante

GLUCONATO CÁLCICO 1 amp = 10 ml = 0. 46 m. Eq/ml Ca = 4. 6 m. Eq/amp Ca • Puede adm sin diluir ( 5 ml en 3 min. ) • Diluir en 50 -100 cc SF o SG 5%, adm 30 -60 min. Adm rápida puede producir bradicardia. • Monitorización ECG. • Control TA. • Produce irritación venosa, intentar venoclísi calibre grueso. Estabilitza mb cardíaca

TRASTORNOS DEL SODIO Sonia Espinosa i Lidia Garcia Corporació Sanitaria Parc Taulí Junio 2009

TRADUCCIÓN CLÍNICA y EXPLORACIÓN FÍSICA

HIPONATREMIA ¡ ¡ ¡ Clínica: anorexia, náuseas, vómitos, calambres musculares, apatia, desorientación, letargia, coma Signos: hiporeflexia, respiración Cheyne. Stokes, convulsiones, hipotermia Solicitar: l l Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma y osmolaridad si se sospecha SIADH Orina: ionograma y osmolaridad si se sospecha SIADH

HIPONATREMIA Na plasmático < 135 m. Eq/L PSEUDOHIPONATREMIA Hiperglicemia, hiperlipemia, hiperproteinemia. . . Volumen extracelular disminuido TRATAMIENTO: Solución salina isotónica Pérdidas renales Na (o) > 20 Pérdidas extrarrenales Na (o) < 20 Valoración clínica del volumen extracelular Volumen extracelular aumentado TRATAMIENTO: Diuréticos de asa Cirrosis hepática Insuficiencia cardiaca Síndrome nefrótico Na (o) < 20 Insuficiencia renal Na (o) > 20 Volumen extracelular normal TRATAMIENTO: Restricción hídrica Polidipsia psicógena Osm (o) < 100 m. Osm/L SIADH Na (o) < 20 Osm or > Osm plas Filtrado glomerular normal

FUROSEMIDA 1 amp = 20 mg/2 ml • Adm. Lenta (1 -2 min) • No precisa dilución. • Requiere fotoprotección • Control TA • Control diuresis • En DM, control glicemia capilar, vigilar efecto hiperglicémico y debilitar efecto ADO’s. Acción diurética. Inhibe el transporte de Cl (cotransport Na-K-2 Cl), aumenta la excreción de Na.

Hiponatremia severa TRATAMIENTO CON SUERO SALINO HIPERTÓNICO SÓLO SI: ¡ Hiponatremia con síntomas de gravedad ¡ Sodio plasmático inferior a 110 -115 mg/L

Hiponatremia severa Na+ a administrar (m. Eq) = 0, 6 x peso corporal(Kg) x (Na+ deseado - Na+ actual) (Infusión de Na+ + K/24 h)- Na+ actual Cambio de Na+ en 24 horas = TBW + 1 TBW: Agua corporal total calculada en litros ¡ Adulto varón: 0, 6 x peso / adulto mujer: 0, 5 x peso ¡ Anciano: 0, 5 x peso / Anciana: 0, 45 x pes

SUERO SALINO HIPERTONICO SF 0. 9% = 154 m. Eq/L Na + 154 m. Eq/L Cl • • Dosis ajustadas / analítica. Vigilar TA, diuresis, (riesgo de sobrecarga: EAP) Aporte de iones Na Cl 342 m. Eq/L Na + 342 m. Eq/L Cl 3400 m. Eq/L Na + 3400 m. Eq/L Cl = 34 m. Eq Na + 34 m. Eq Cl /amp

HIPERNATREMIA ¡ ¡ ¡ Na+ plasmático > 145 m. Eq/L Clínica: irritabilidad, letargia, debilidad, temblor, convulsiones, coma. . . Tratamiento: l l Corregir la causa Corregir la hipertonicidad = corregir el déficit de agua

Hipernatremia Déficit de agua (litros) = 0, 6 x Peso (Kg) x (Na+ actual/ Na+ deseado – 1) TRATAMIENTO: - AGUA LIBRE vía oral o por sonda nasogástrica - SUERO GLUCOSADO 5% ERRORES MAS FRECUENTES: - Utilizar Suero Fisiológico - Corrección rápida del déficit

CONTROL ANALÍTICO

GASOMETRÍA l Identif. muestra, y si es arterial o venosa, Fi. O 2. No se precisa punción arterial si interesa Eq ácido-base. Eliminar aire del int jeringa y ocluir, para evitar concentraciones gaseosas incorrectas. De lo contrario, produciría: p. H p. CO 2 p. O 2. p l

l Smark>1 min. Hipoxémia por éstasis sang. (Alt. Eq àcido-base). l Agilizar el traslado a laboratorio. Si se retrasa: p. H. retrasa: p. CO 2

BIOQUÍMICA l l l l Glucosa: 64 -107 mg/d. L Urea: 10 -50 mg/d. L Creatinina: 0. 3 -0. 13 mg/d. L Potasio: 3. 5 -5 m. Eq/L Sodio: 135 -145 mg/L Cloro: 98 -106 m. Eq/L Calcio iónico: 4. 5 -5. 6 mg/d. L Osmolaridad: 275 -300 m. Osm/Kg

BIOQUÍMICA Escoger zona de punción. Si muestra próxima a STP puede haber alteración en el recuento de iones. ¡ Llenado adecuado de tubo de recogida de muestra. ¡ Vigilar hemólisis: aumenta los iones intracel (K, Mg, Ca…) ¡

IONOGRAMA EN ORINA ¡ Na: 80 -260 m. Eq/L ¡ K: 25 -120 m. Eq/L ¡ No precisa condiciones de esterilidad

OSMORALIDAD EN ORINA • Sólo, si hay sospecha de SIADH (Síndrome de secreción Inadecuada de ADH=Hormona Antidiurética). Obtendríamos valores superiores a la osmoralidad plasmática. • No precisa condiciones de esterilidad.

¡IMPORTANTE!

MONITORIZACIÓN Y REGISTRO Sp. O 2: Añadir SIEMPRE Fi. O 2 en el registro de enfermería ¡ FR y tipo respiración (eficaz? ). ¡ TA, s/p ¡ Diuresis, s/p. ¡ Realizar ECG (SIEMPRE en las hiperpotasemias), monitorización s/p ¡

Equilibrio acido-base o Gasometría arterial s/p, registrar Fi. O 2. ¡ En la pauta de medicación debe de constar claramente la vía, concentración, volumen y ritmo de infusión deseados. ¡

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FIN ¡Gracias!