TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDOBASE Blanco Flores Gabriela Berenice

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Blanco Flores Gabriela Berenice Delgado Rodríguez Sheila 7°C

p. H • Definición: Potencial hidrógeno: Medida de la "actividad del ion hidronio” • Logaritmo negativo de la concentración de iones H+ o hidronio: grado de acidez o alcalinidad. p. H = -log [H+] o p. H = -log [H 3 O] en moles por L Índice logarítmico del grado de acidez o alcalinidad de una disolución acuosa

p. H • Metabolismo de H+ • Producción diaria: - 20 000 mmol ácido carbónico (H 2 CO 3) - 80 mmol ácidos no volátiles Sistemas amortiguadores (buffers) H+ bajo y estable • Excreción: CO 2 y H 2 CO 3 (pulmones) • Reabsorción HCO 3 - y secreción de H+ (riñones) • p. H: 7. 35 – 7. 45 • [ ] H+: 45 – 35 nm/L Actividad enzimática y función celular normal

Regulación • Ácido carbónico CO 2 metabólic o Reacciona con agua CO 2 + H 2 O: H 2 CO 3 CO 2 producid o CO 2 excretad o Excreción pulmonar de CO 2 y H 2 CO 3 Presión parcial de CO 2: 40 mm. Hg

Regulación �Ácidos - no volátiles Metionina y cistina: Ácido sulfúrico Grasas: ácidos acetoacéticos y b- hidroxibutírico Bases púricas: ácido úrico Diversos compuestos: ácido fosfórico H+ de ácidos no volátiles Forma H 2 O y CO 2 HCO 3 neutraliza Genera ácido carbónico H 2 CO 3 “Reserva alcalina”: capacidad amortiguadora celular 15 m. Eq/kg corporal

¿QUÉ ES? �El amonio es un producto tóxico derivado del metabolismo proteico.

METABOLISMO DEL AMONIO Desaminación de la Glutamina Formación de α cetoglutarato (αKG) Usando el cotransportador bidireccional luminal Na/K Formación de NH 4 2 NH 4 y 2 HCO 3 Secreción de la NH 4 en la luz, a través de la sustitución de un H A través de la sustitución de K usando el cotransportador Na/K/2 Cl El NH 4 es reabsorbido Captan el NH 4 y lo sustituyen por K a través de la ATPasa basolateral Na/K ↑ de [] en el intersticio medular de NH 4 Metabolismo del αKG Genera una nueva molécula de HCO 3 Se secreta a la luz tubular ORINA Circulación sistémica Ciclo de la Urea

CICLO DE LA UREA

IMPORTANCIA DEL AMONIO Aumento en la eliminación de amonio El valor plasmático normal del amonio oscila entre 10 -80 (23 45) µg/dl Disminución en la eliminación de amonio Hemorragia digestiva Insuficiencia hepática fulminante Uso de corticosteroides Cortocircuitos porto-sistémicos Trauma Fármacos: dentro de los que destacan salicilatos, glicina. Nutrición parenteral total Errores innatos del metabolismo Mieloma múltiple

SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO � ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH Equilibrio Ácido Base Sistema amortiguador representado por el HCO 3/CO 2 Regenera HCO 3 Elimina el CO 2

SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO CO 2 Pasa al LEC Se disuelve en H 2 O (0. 03 mmoles/mm. Hg) de presión del CO 2 H 2 CO 3 Disociación H+ + HCO 3 (CO 2) dis + H 2 O = H 2 CO 3 = H+ + HCO 3 -

SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO � Para cualquier ácido, la [] de ácido en relación con sus iones disociados viene definida por la consonante de disociación K´ K´= H+ x HCO 3 H 2 CO 3 � Esta ecuación indica que en una solución de H 2 CO 3, la cantidad de iones hidrógeno libres es igual a: H+ = K´x CO 2 HCO 3 � El K´ para esta reacción es 8 x 10 -7 mol/L (800 nmol, p. K´ = 6. 1). Entonces: H+ = 800 x CO 2 HCO 3

SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO � Substituyendo CO 2 por 0. 03 x p. CO 2 H+ = 800 x 0. 03 x p. CO 2 H+= 24 x p. CO 2 HCO 3 � HCO 3 La [] normal de H+ en la sangre es 40 nmoles/L y la p. CO 2 es 40 mm. Hg, la concentración normal de HCO 3 puede ser calculada con la ecuación anterior: 40 = 24 x 40 HCO 3= 24 mmol/L HCO 3 � Este cociente también puede ser representado con la ecuación de Henderson – Hasselbach: p. H = 6. 1 + log HCO 3 o riñón p. CO 2 pulmón

SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO � La [] de H+ se reducirá por dos mecanismos: Aumento Descenso ACIDOSI 1. H+ Descenso en la p. CO 2 p. H S 2. Incremento en el HCO 3 plasmático � La [] de H+ se eleva por dos mecanismos: Descenso Aumento ALCALOSIS 1. H+ Aumento en la p. CO 2 p. H 2. Disminución en el HCO 3 plasmático

Acidosis respiratoria • Intoxicación por medicamentos Causas: Enf. cardiopulm onares HIPOVENTILACIÓN CRÓNICA Fibrosis pulmonar HIPOVENTILACIÓN AGUDA Trastornos neuromusculares Enfisema Afección a SN

Acidosis respiratoria �Fisiopatología H 2 CO 3 compensatorios Mecanismo renal Intracelular �Mecanismos Desequilibrio HCO 3 -/H 2 CO 3 Mecanismo pulmonar Retención CO 2 p. H

Acidosis respiratoria �Diagnóstico: p. H ácido Hipercapnia HCO 3 (3. 5 m. Eq/L x 10 mm. Hg p. CO 2) Cambios en Na, K y Cl �Tratamiento Corregir ventilación alveolar Remover exceso de CO 2 Acidosis respiratoria

Alcalosis respiratoria �Causas: Hipoxemia / Acidosis Atelectasia, embolia pulmonar Fiebre HIPERVENTILACIÓ N Insuf. Cardiaca congestiva Trastorno SNC Enf. cardiorespiratoria s

Alcalosis respiratoria �Fisiopatología H 2 CO 3 HCO 3 Iones H+ se movilizan de espacio intracelular al extracelular. Se combina con Mecanismo renal Intracelular �Mecanismos Desequilibrio HCO 3/H 2 CO 3 compensatorios Mecanismo pulmonar CO 2 p. CO 2 Excreción de Na+ y K+. Retiene H+ se une a HCO 3 y forma H 2 CO 3 que forma Disminuye intensidad y frecuencia respiratoria. Retiene. CO 2. p. H

Alcalosis respiratoria �Diagnóstico: p. H básico Hipocapni a Irritabilidad SNC y SNP Disminución de HCO 3 (2 m. Eq/L x 10 mm. Hg de p. CO 2) �Tratamiento Respirar dentro de una bolsa Inspira CO 2 Alcalosis respiratori a

Acidosis metabólica �Causas: Acumulación Ácido fijo no volátil • H+ + HCO 3 - = H 2 CO 3 • H+ se equilibra con Na+ • IR, acidosis tubular renal distal. Perdida De HCO 3 • Defecto de absorción por Insuf. Renal • Cetoacidosis, acidosis láctica, diarrea, acidosis tubular renal proximal

Acidosis metabólica �Fisiopatología HCO 3 - se une a H+ Reabsorción de HCO 3 Excreción de H+ y K+, entra Na+. Mecanismo pulmonar H+ entra a la célula y se combina con amortiguadores (proteínas, fosfatos) p. H compensatorios Extracelular Intraelular �Mecanismos Mecanismo renal H 2 CO 3 Desequilibrio HCO 3/H 2 CO 3 Hiperventilación: Aumenta velocidad y profundidad Respiración de

Acidosis metabólica �Tipos: Líq. Extracelular: cationes = aniones No todos los aniones y cationes pueden medirse ANIÓN GAP AG: cálculo de cationes y aniones no medibles AG: (Na + K ) – (Cl + HCO )= 812 m. Eq/L + - + 3 -

Acidosis metabólica �Tipos: Brecha aniónica normal Disminución de HCO 3 asociado a… Hipercloremia Acidosis metabólica Brecha aniónica elevada Por presencia de aniones no medibles Cloro normal - Pérdida GI y renal - IR - Acidosis tubular proximal - Trastorno funcional renal - Cetoacidosis Acidosis láctica IR Salicilatos Etilenglicol Metanol

Acidosis metabólica �Diagnóstico: p. H ácido Disminució n de HCO 3 Aumento de H 2 CO 3 �Tratamiento Soluciones alcalinas: Na. HCO 3 Acidosis metabólica

Acidosis mixta • Acidosis metabólica: HCO 3 -: 10 m. Eq/L p. CO 2: 22 mm. Hg • Acidosis mixta: (EPOC) HCO 3 -: < 10 m. Eq/L p. CO 2: 40 mm. Hg

Alcalosis metabólica �Causas: Sale H+ entra HCO 3 Acidosis Retención de HCO 3 - o perdida H+ (GI o renal) H+ entra a célula K+ sale H+ pasa a orina HCO 3 - entra Hipocalemi a Depleción del volumen extracelular (diarrea, vomito, DM) Na+ y Clentran H+ y K+ salen HCO 3 - entra

Alcalosis metabólica �Fisiopatología HCO 3 H+ se movilizan de espacio intracelular al extracelular. Se combina con HCO 3 - forma Mecanismo renal Celular �Mecanismos compensatorios Mecanismo pulmonar H+ Desequilibrio HCO 3/H 2 CO 3 20/1 Elimina HCO 3 - y se reemplaza por Cl-. HCO 3 - se elimina con Na+, K+ o H+ Hipoventilación: Deprime la respiración y disminuye la ventilación. p. H

Alcalosis metabólica �Diagnóstico: HCO 3 elevado p. H elevado Cl- y Na+ urinario Confusión, apatía y estupor �Tratamiento K+ Volumen Alcalosis respiratoria

Tipos de respiraciones Apneas de 20 - 30 seguidas de amplitud progresiva de la respiración, llega a un máximo y disminuye hasta otro período de apnea. Insuficiencia cardiaca y lesiones del sistema nervioso central. Hiperventilación acentuada. Profunda y forzada. Acidosis metabólica (cetoacidosis diabética, insuficiencia renal crónica descompensada).

Osmolaridad plasmática �Concentración molar de las partículas osmóticamente activas en 1 L de plasma. OP = 2(Na+ + K+) + glucosa/18 + BUN/2. 8 Normal: 280 y 295 m. Osmo/L. OP = (Na+ + K+) X 2 + glucosa/18 + urea/6 Normal: 275 y 290 m. Osmo/L.