TIROIDES E HIPOTIROIDISMO Tatiana Guevara Castao Residente 2

TIROIDES E HIPOTIROIDISMO Tatiana Guevara Castaño Residente 2 do año MFYC

INTRODUCCION • Constituye un trastorno muy común en la consulta AP • Las enfermedades del tiroides tienen una elevada prevalencia, prevalencia especialmente en el sexo femenino. • Las mx clínicas son variadas, mal definidas y de instauración lenta e insidiosa (fte Dx casual y con retraso) • La observación y la sospecha clínica en la consulta de AP son fundamentales. • La mayor parte pueden ser valorados, disgnosticados y mnejados en la consulta de AP. HIPOTIROIDISMO 2

TEMAS • Anatomia y fisiologia tiroides • Hipotiroidismo 1. Etiología 2. Clínica 3. Diagnóstico 4. Tratamiento • Hipotiroidismo subclínico. • Hipotiroidismo gestante. • Coma mixedematoso HIPOTIROIDISMO 3

Anatomía HIPOTIROIDISMO 4

Fisiología • Metabolismo del yodo, producción, almacenamiento y secreción de hormona tiroidea. • La H es necesaria para regular el metabolismo basal. • La T 3 y T 4 plasmáticas están unidas a la albúmina y globulina. • La T 4 es transformada a T 3 en la sangre periférica y esta hormona ejerce marcada influencia sobre: desarrollo y metabolismo celular, consumo de oxigeno, producción de calor y crecimiento. HIPOTIROIDISMO 5

Fisiología • La TSH actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la glándula. • La concentración de yodo intratiroideo tiene un efecto autorregulador de la función tiroidea, la cantidad total de yodo orgánico ejerce un efecto inverso sobre los mecanismos de transporte de yodo (atrapamiento de yodo) y la respuesta tiroidea a la TSH. * • La producción y liberación a la sangre de las H, está controlado por la hipófisis mediante un mecanismo muy sensible a las concentraciones de T 4 y T 3 en la sangre. HIPOTIROIDISMO 6

Fisiología HIPOTIROIDISMO 7

Hipotiroidismo Es la situación clínica producida por un déficit de la actividad de las H tiroideas en tej. Diana. ü Alt. Glándula tiroides. ü Insuficiente estimulacion TSH. ü Resistencia tisular. HIPOTIROIDISMO 8

Hipotiroidismo EPIDEMIOLOGIA • Afecta entre 1 -4% PG. • Predominio mujeres proporción 5/1. • Hipot. Subclínico en ESPAÑA oscila entre 0. 9% al 15% en la PG. ü Mujeres: 11. 6%. ü Hombres : 3% • Hipot. Clínico 2% mujeres y 0. 2% hombres. • La deficiencia de yodo : causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo. • En áreas en las que hay suficiente yodo: Enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las causas yatrógenas (tratamiento del hipertiroidismo). HIPOTIROIDISMO 9

Etiología • Existen varias clasificaciones. ü Bocio o no. H. PRIMARIO ü Adquirido o congénito. ü Transitorio o permanente. ü Nivel de alteración. (+ práctica) HIPOTIROIDISMO H. CENTRAL (2 rio o 3 rio) 10

1. Hipotiroidismo 1 rio. PUEDE PRODUCIRSE POR PERDIDA DEL TEJIDO TIROIDEO O ALTERACION DE SU FUNCION. HIPOTIROIDISMO 11

Tiroiditis crónica autoinmune • Ó tiroiditis de hashimoto. • Destrucción de tejido tiroideo por cells inmunes y anticuerpos. • Causa más fte de hipot. Adquirido. • 2 variantes: ü Con bocio. (difuso o multinodular) ü Sin bocio. (atrofia= fibrosis) HIPOTIROIDISMO 12

Tiroiditis crónica autoinmune • Se presenta con hipot. • Puede: Eutiroidea o a veces con hipert. transitorio=> Hashitoxicosis. • Alta incidencia fliar. Y Fte en mujeres. • Fte áreas de mayor ingesta yodo= aumenta antigenecidad de tiroglobulina. • Puede asociarse a: Sind. Poliglandular autoinmune tipo I y II. • Otras: Vitiligo, gastritis atrófica, y anemia perniciosa. HIPOTIROIDISMO 13

Tiroiditis crónica autoinmune • Los ac. antitiroideos confirman el diagnostico. Ø Anti-peroxidasa ó anti-microsomales (TPO): 95% Ø Anti-tiroglobulina: 60% • La tiroiditis post-parto y t. silente son variantes de TCA. : Episodio autoinmune intenso pero transitorio. HIPOTIROIDISMO 14

Ablación tiroidea • Tiroidectomia total: total Hipot. franco en un mes. • Tiroidectomia subtotal: subtotal 40% Hipot. Leve ó transitorio. • TTO con I-131: I-131 70% (Según dosis) • Radioterapia cabeza y cuello: cuello 25 -50% HIPOTIROIDISMO 15

Yodo (I-131) • Déficit o exceso de yodo = Hipotiroidismo. • El déficit : Causa + fte hipotiroidismo congénito, agenesia o disgenesia tiroidea , defectuosa síntesis hormonal y bocio en el mundo!. • El exceso de yodo: Inhb. Organización de yodo y síntesis T 4 Y T 3 (Efecto wolff-chaikoff) Este aporte puede provenir: Polivitamínicos, antisépticos, jarabes, amiodarona y contrastes yodados. HIPOTIROIDISMO 16

2. Hipotiroidismo central -* Secundario: Por déficit de TSH hipofisiaria. -* Terciario: Por déficit de la hormona liberadora de TSH (TRH) -Hipotálamo Suponen <1% de los casos de hipotiroidismo. HIPOTIROIDISMO 17

Manifestaciones clínicas. Son muy diversas, dependen de la magnitud del tiempo del déficit hormonal. HIPOTIROIDISMO

Diagnóstico • Escasa especificidad de la clínica. • Determinaciones de laboratorio. (TSH) • Determinación de la TSH. Es la mejor prueba de cribado. • En hipot. Central se necesita T 4 L HIPOTIROIDISMO 19

Algoritmo diagnóstico del hipotiroidismo. Tratamientos con: Glucocorticoides, dopamina, dobutamina, fenitoína, carbamazepina … HIPOTIROIDISMO 20

Analítica con Ac. Ac anti-Peroxidasa tioridea (TPO) Ac anti-tiroglobulina • Antes anti-microsomales. Agente tóxico en el proceso destructivo autoinmune. • • 60% T. Hashimoto. 30% Enf. Graves. • 10% Adultos eutiroideos tienen (+). • 10% Adultos eutiroideos (+) • Hipot. Autoinmune subclínico. • Su principal función es para seguimiento de carcinoma indiferenciado de tiroides. • • 70 -80 % Enf. Graves 95% en T. Hashimoto, t. atrófica o tiroiditis postparto. • Y valorar recidiva de cancer. • 20% con carcinoma (+) • No se considera necesaria: Ac antiperox. Para evaluar enf. Autoinmune. Salvo en formas atípicas • • Mujeres: Riesgo mayor de infertilidad, aborto, muerte fetal, preeclampsia, parto pretérmino, depresión y t. postparto. No medición seriada. HIPOTIROIDISMO 21

Tratamiento • Levotiroxina (T 4) • 80% de la dosis es absorbida- Vida media: 7 días • Dosis de inicio debe individualizarse: ü Jóvenes con hipot. Franco: 100 mcg/dia (1. 6 -1. 8 mcg/kg de peso) ü Ancianos y cardiopatas dosis bajas: 25 -50/dia ü Jovenes dosis más altas: 10 - 20 años 1 mcg/kg/dia. • Rango aprox dosis: 50 -200 mcg/dia. • Mejor en ayunas. Evitar tomar otros fármacos. HIPOTIROIDISMO 22

Tratamiento • Notan mejoria clínica en las 1 ras 2 semanas. • Hipot primario demorará mes y medio. • Hipot. Central: igual. Pero el control es con T 4 L • Ir ajustando dosis 12. 5 -25 mcg/dia • Estable: Valoración anual. HIPOTIROIDISMO 23

Hipotiroidismo subclinico ó bioquimico • Alteración funcional leve de la glánd. Tiroidea por la que la T 4 L se mantiene normal. • Situación fte en la población general. • Causa + fte es TCA. • Reversible o transitorio cuando es 2 rio a tiroidits subaguda, postparto o medicación. • Paciente asintomáticos o síntomas vagos. • Se Dx en base a laboratorio. • Tratamiento= amplia discusión. HIPOTIROIDISMO 24

Hipotiroidismo subclinico ó bioquimico • • ü ü ü Comenzar tto: TSH >10. Individualizar algunos casos. TSH 4. 5 -10 Niños Mujeres embarazadas Mejorar sinstomas no reconocidos. ? Con ac autoinmunes (+) • TTO : Levotiroxina • Ptes mayores: Inician menos dosis 25 -50 mcg/dia. 6 ss ajuste de dosis. • Si no inicia tratamiento control en 3 meses. HIPOTIROIDISMO 25

Derivar si ó no? HIPOTIROIDISMO 26

Hipotiroidismo Gestante • Prevalencia: 0. 3 – 0. 5 %. • Hipot. Subclínico del 2 al 3%. • T 4 y T 3 total aumenta según avanza la gestación. • Mantener TSH : < 2. 5 m. U/l en 1 er trimestre; TSH : < 3. 0 m. U/l en el 2 do y 3 er trimestre. • La TSH disminuye al final del 1 er trimestre por acción de la HCG. HIPOTIROIDISMO 27

Hipotiroidismo Gestante • Hipot. Franco y subclínico se asocia a mayores complicaciones : Infertilidad y obstétricas. • Se debe medir la TSH antes de la concepción. • Se recomienda aumentar la dosis de T 4 un 30%. • Monitorización a las 4 y 8 semanas. HIPOTIROIDISMO 28

Hipotiroidismo Gestante Repercusiones materno-fetales • • Hipertensión gestacional 36%. Distrés fetal 56%: Hipotiroidismo franco no tratado. Neonatos con bajo peso 22%. Alteración cognitiva: Hipotiroidismo no tratado. Disminución de T 4 L 1 er trimestre: Potencialmente perjudicial para el desarrollo de la corteza cerebral. HIPOTIROIDISMO 29

Hipotiroidismo Gestante • Disminución de T 4 L 2 do trimestre: Potencialmente peligrosa para el desarrollo del SNC. • Deficiencia materna de yodo impacto en el desarrollo del SNC. • Necesidades de yodo : Aumentan 50% HIPOTIROIDISMO 30

Hipotiroidismo Gestante Cualquier situación de hipotiroidismo clínico/subclínico y de hipotiroxinemia son potencialmente perjudiciales para las funciones cognitivas de los hijos. Endocrine Society, Recomienda la realización de un despistaje sistemático de la función tiroidea , en todas pre-concepcional y 1 er trimestre. • Iniciar Levotiroxina en Hipot. Subclínico o a espera de confirmar con 100 mcg/dia. • Control cada 4 semanas • Control postparto. HIPOTIROIDISMO 31

GRACIAS!! HIPOTIROIDISMO 32