The Dropsical Woman Gerrit Dou 1663 Muse du
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The Dropsical Woman (Gerrit Dou, 1663), Musée du Louvre, Paris
Alterações da cor da urina • Variação normal: – Amarelo claro a escuro • • • Hematúria Colúria (bilirrubinúria) Mioglobinúria Hemoglobinúria Porfiria Outras – Hematúria fictícia – Menstruação – Alimentos (beterraba, páprica) • Outros pigmentos – Rifampicina (alaranjada), nitazoxanida (esverdeada) • Urina turva – Cristais de fosfatos amorfos (p. H alcalino) – Cristais de uratos amorfos (p. H ácido) – Leucocitúria – Bacteriúria • Urina esverdeada (infecção por proteus) • Quilúria
Figura 2. Alterações do aspecto e da cor da urina: A) quilúria; B) urina espumosa; C) Urina espumosa com hematúria macroscópica após biópsia renal; D) Urina acastanhada por hematúria levemente macroscópica em síndrome nefrítica.
Localização de causa de hematúria (Shields J, Maxwell AP. The Practitioner, 253: 21 -23, 2009)
Causas de hematúria • Cálculos • Doenças glomerulares • Doenças da medula renal – Necrose papilar – Rim esponja-medular – Tuberculose • Infecções • Tumores – – Carcinoma de células renais Lesões de células transicionais Carcinoma da próstata Carcinoma da uretra • Distúrbios da coagulação – Doenças da coagulação – Drogas anticoagulantes • Doenças intersticiais – Nefrite intersticial – Rins policísticos • Trauma • Outras – – Cistite química Corpos estranhos Endometriose Malformações vasculares
HEMATÚRIAS Avaliação Inicial § História ou exame físico sugerem algum diagnóstico ? § Macroscópica ou microscópica? § Hematúria transitória ou persistente? § Inicial, terminal ou indiferente em relação ao fluxo urinário? § Hematúria glomerular ou não-glomerular ?
HEMATÚRIAS Indícios para o diagnóstico ü Idade > 50 anos: atenção para neoplasias ü História familiar: síndrome de Alport, doença renal policística autossômica dominante, doença da membrana fina ü Disúria e polaciúria: infecção urinária ü Infecção recente de vias aéreas: GNDA, nefropatia da Ig. A ü Cólica renal unilateral: cálculos, coágulos ü Sintomas de prostatismo: prostatite, HPB, carcinoma prostático
HEMATÚRIA Glomerular ou não-glomerular ? glomerular Coágulos: ausentes Proteinúria: variável Cilindros hem: presentes Dismorfismo: presente não-glomerular presentes < 500 mg ausentes ausente
Wandel E. et al. Nephrology Dialysis Transplantation 13: 206 -207, 1998
Fluxograma para investigação de hematúria Teste da fita positivo neg Seguimento se fatores de risco para Câncer de bexiga neg Pesquisa de hemoglobinúria ou mioglobinúria (repetir 2 -3 vezes) + Microscopia do sedimento Sem proteinúria, sem cilindros hemáticos e sem dismorfismo (acantócitos) Com proteinúria, ou com cilindros hemáticos ou com dismorfismo
Fluxograma para investigação de hematúria não glomerular Sem proteinúria, sem cilindros hemáticos e sem dismorfismo (acantócitos) História familiar doença renal, provas coagulação (drogas anti-coag), eletroforese hemoglobina, ultrassom; citologia urinária, urografia exc. ; CT helicoidal Idade < 50 anos e fator risco Ca bexiga + cistoscopia Idade > 50 anos neg Avaliação metab. cálculo; reavaliação anual neg cistoscopia
Fluxograma para investigação de hematúria não glomerular com proteinúria, com cilindros hemáticos ou com dismorfismo (acantócitos) História familiar doença renal; ultrassom; função renal, proteinúria > 1, 0 g/ 24 h, complemento, sorologias + Considerar biópsia renal: Microscopia óptica, de imunofluorescência e eletrônica neg Reavaliação semestral ou anual
Síndrome nefrótica Síndrome nefrítica Lesões mínimas GESF Membranosa Membranoproliferativa Nefropatia da Ig. A GN pós-estreptocócica Nefrite lúpica Vasculite de pequenos vasos ANCA + Kathryn E Larmour et al. The Practitioner 259: 13 -17, 2015 Doença anti-MBG
Caso clínico Homem, 25 anos, há 2 semanas apresentou coriza, dor de garganta, febre e urina avermelhada. Foi medicado na UBS com dipirona e após 2 dias estava assintomático. Não apresentou dor lombar, disúria, polaciúria ou alterações no volume da urina. Nega diabetes e hipertensão. Já apresentou quadro clínico semelhante há uns 4 anos. Nega história familiar de doença renal. Exame físico: Pressão arterial: 124 x 82 mm. Hg; sem edema. Urina rotina: densidade: 1022 proteínas ++ Glicose: negativa Heme pigmentos: ++ Leucócitos: 2/campo Hemácias: 60/campo Cilindros: ausentes Hemácias dismórficas: 80% Acantócitos: 12% Dosagens séricas: Creatinina: 0, 9 mg/d. L (TFG estimada: 94 m. L/min) Albumina: 3, 6 g/d. L. Proteinúria: 800 mg/24 h Complemento, sorologias, anticorpos: negativos. Ultrassonografia renal: rins com formas, contornos, dimensões e aspectos normais.
Hematúria isolada ou hematúria associada à proteinúria não nefrótica • Nefrite lúpica estádio 2 • Nefropatia por deposição mesangial de Ig. A (Doença de Berger, púrpura de Henoch-Schönlein, outras nefropatias da Ig. A secundárias) • Síndrome de Alport • Doença de membrana fina • Outras glomerulonefrites mesangiais
Glomérulo normal Nefropatia por deposição mesangial de Ig. A
N Engl J Med, 15 julho 2004 Kellerman PS, Am J Kidney Dis, 48: 1009, 2006
Síndrome nefrítica • Glomerulonefrites proliferativas • Definição: – hematúria – edema – hipertensão arterial – oligúria – proteinúria (geralmente < 3, 5 g/24 h) – redução da TFG
Síndrome nefrítica • Causas infecciosas – pós-estreptocócica – não pós-estreptocócica • • endocardite infecciosa bacteremia estafilocócica pneumonia pneumocócica meningococcemia sífilis secundária infecções virais agudas outras • Causas não infecciosas – Doenças sistêmicas • • LES purp. Henoch-Schönlein vasculite necrotizante Doença Goodpasture – Doenças glomerulares primárias • nefropatia por Ig. A primária • GN membranoproliferativa • GN proliferativa mesangial
Avaliação laboratorial • Fator antinuclear • Anticorpos • FAN, anti-DNA • anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) • Marcadores de infecção estreptocócica: Antiestreptolisina O (ASO), anti-estreptozima • Antimembrana basal glomerular • Componentes do sistema complemento: • C 3, C 4 • Pesquisa de crioglobulinas séricas • Sorologias: • hepatite B, C, HIV • Hemoculturas • Outras • Biópsia renal conforme indicação
Nefropatias associadas à hipocomplementemia Fator do complemento Nefropatia % de redução C 3↓ e C 4↓ Nefrite lúpica classe III 75% (via clássica) Nefrite lúpica classe IV 90% GNMP e crioglobulinemia associada ao vírus C da hepatite 85% GNMP associada a endocardite bacteriana subaguda ou a “shunt” 90% GNMP tipo 1 restrita ao rim ou a outras doenças por imunocomplexos 50 a 80% ↓ isolada do C 3 GN Pós-infecciosa (via alternativa) Glomerulopatia do C 3 80 a 90% SHU atípica variável Modificado de Madaio MP et al. Arch Intern Med 161: 25 -34, 2001 90%
GN Pós-Estreptocócica • Surtos epidêmicos: áreas com higiene precária • Maior incidência: – Por faixa etária: 2 a 12 anos – Por região: países subdesenvolvidos • Risco de nefrite após infecção por cepa nefritogênica: 15%
GN Pós-Estreptocócica • Antecedente de infecção estreptocócica – – Principalmente orofaringe e pele Período de latência: 7 a 21 dias Cepas nefritogênicas Marcadores sorológicos: ASO, antiestreptoquinase, anti-estreptozima • Síndrome nefrítica aguda – Ao menos 2 manifestações clínicas: 95% – Quadro completo: 40 - 60% – GN rapidamente progressiva: 1% dos casos • Formas subclínicas – Estima-se 4 a 5 vezes mais freqüentes que quadros clinicamente aparentes
GN Pós-Estreptocócica • Proteinúria nefrótica – Crianças: 5% a 10% – Adultos: 20% • • Complemento (C 3 e CH 50): 90% Microhematúria: 100% (macro: 40%) Edema e HA: 60 a 90% Insuf. Cardíaca congestiva – Crianças: < 5%; adultos: 40% • Azotemia – Crianças: 25 a 40%; adultos: 80%
Glomérulo normal Glomerulonefrite proliferativa exsudativa difusa aguda
Laboratório de Patologia Renal, FMRP-USP
GN Pós-Estreptocócica Tratamento • Maioria dos casos: autolimitada com resolução espontânea • Tratar infecção se em atividade: antibióticos • Recomendado repouso relativo; internação em casos graves • Restrição da ingestão de sódio e água • Diuréticos: furosemida • Anti-hipertensivos se necessários • Controle da hiperpotassemia se presente • Ultrafiltração ou tratamento dialítico se necessário • Corticosteróides/imunossupressores/plasmaférese se crescentes
Síndrome Nefrótica-Nefrítica • Nefrite lúpica estádio 3 ou 4 • Glomerulonefrite membranoproliferativa • Associada a infecção pelo vírus C da hepatite • Com ou sem crioglobulinemia • Associada à endocardite • Associada à esquistossomose • Idiopática • Nefropatia da Ig. A • Outras
Tendência da doença glomerular primária se manifestar como síndrome nefrótica ou nefrítica Doença Manifestações nefróticas Manifestações nefríticas Doença de lesões mínimas ++++ - Nefropatia membranosa ++++ + GESF +++ ++ Amiloidose ++++ + GN fibrilar +++ ++ GNMP ++ +++ GN mesangioproliferativa ++ ++ GN proliferativa difusa aguda + ++++ GN crecênticas + ++++ Adaptado de Jennette JC, Mandal AK. Diagnosis and management of renal disease and hypertension. 1994.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva • Síndrome nefrítica progressiva • Evolução para insuficiência renal em semanas • Proteinúria variável • Hematúria • Pode estar associada a vasculite sistêmica
Laboratório de Patologia Renal, FMRP-USP
Causas de glomerulonefrites crescênticas Diferenciação pela microscopia de imunofluorescência Tipo de depósito (Ig e / ou C 3) e distribuição Ig. G linear Ig. A mesangial Ig. G variado • Doença anti-MBG • Doença de Berger • LES (Ig, C 1 q e C 3) • Síndrome de Goodpasture • Púrpura de Henoch. Schönlein • GNMP (com e sem crioglob. ) • Outras nefropatias por Ig. A secundárias • GN pós-estrept. Pauci-imune • poliangiíte microscópica • Granulomatose de Wegener • Outras GN infec. • Angiíte de Churg. Strauss • Glomerulopatia do C 3 (C 3 isolado) • idiopática • Outras
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