TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO 2 TV MONOFORMAS

  • Slides: 30
Download presentation
TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO (2ª)

TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO (2ª)

TV MONOFORMAS IDIOPÁTICAS 1. TV Fascicular izquierda 2. TV del tracto de salida del

TV MONOFORMAS IDIOPÁTICAS 1. TV Fascicular izquierda 2. TV del tracto de salida del VD - Pacientes, jóvenes (+/-), con corazones estructuralmente normales - Formas de presentación: TVNS (síncope poco frecuente) a veces TV sostenida

TV FASCICULAR IZQUIERDA - Formas de presentación: - TVNS (síncope poco frecuente) - ECG:

TV FASCICULAR IZQUIERDA - Formas de presentación: - TVNS (síncope poco frecuente) - ECG: - QRS (-) inferior - QRS (+) en I, a. VL - QRS (+) en V 1 I, a. VL II, III, a. VF - Tratamiento: - Fármacos: Verapamil - Ablación: Exito (>90%)

TV FASCICULAR IZQUIERDA

TV FASCICULAR IZQUIERDA

TV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD (VI) - Formas de presentación: - TV

TV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD (VI) - Formas de presentación: - TV monomorfa repetitiva (salvas repetitivas de TVNS) - TVNS (síncope poco frecuente) - ECG: - QRS (+) inferior - QRS (-) en V 1 - Transición en V 3 (VD) o V 2 (VI) V 1 V 2 V 3 II, III, a. VF - Tratamiento: - Fármacos: ß-bloq, Verapamil, ADP - Ablación: Exito (>90%)

TV MONOMORFAS IDIOPÁTICAS TV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD

TV MONOMORFAS IDIOPÁTICAS TV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

EV COMPLEJAS Y TVNS PRONÓSTICO EN LA POBLACIÓN GENERAL No aumentan la mortalidad en

EV COMPLEJAS Y TVNS PRONÓSTICO EN LA POBLACIÓN GENERAL No aumentan la mortalidad en sujetos sanos RRa 2. 3 90 2425 varones No C. Isquémica clínica 80 70 EV frec/compl (12%) EV frec/compl 60 50 0 2 4 NS 10 0 6 años de seguimiento Bikkina 1992 (Framingham) Supervivencia (%) 10 0 90 80 ECO N, Ergo N 70 EV frec/compl (n=73) Población normal 60 50 0 2 4 6 8 años de seguimiento Kennedy 1985 10

ESTUDIO CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) - Pacientes post-IAM (< 2 años). - Holter

ESTUDIO CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) - Pacientes post-IAM (< 2 años). - Holter 6 EV/h - Supresión de EV y TVNS con FAA Ic. 8 6 5 Muerte arrítmica / PCR 4 3 2 1 0 Placebo (n=725) Flecainida Encainida (n=730) Arrítmica / PCR Cardíaca (No A) No cardíaca / NC Supervivencia (%) Mortalidad (%) 7 105 100 95 RR 3. 6 (1. 7 -8. 5) 90 Placebo Flecainida/Encainida 85 0 100 200 300 400 500 días de seguimiento * NEJM 1989; 321: 406.

EV COMPLEJAS Y TVNS VALOR PRONÓSTICO EN CARDIÓPATAS Mortalidad anual (%) EV complejas y

EV COMPLEJAS Y TVNS VALOR PRONÓSTICO EN CARDIÓPATAS Mortalidad anual (%) EV complejas y TVNS duplican el riesgo de MS 10 10 10 6 5 3 0 5 0 Post-IAM 1. 4 2 0 M. Dilatada idiopática TVNS (Holter 24 h) 0. 6 M. Hipertrófica

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES ASINTOMÁTICAS ¿TRATAMIENTO? - En sujetos sanos son benignas y no requieren tratamiento

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES ASINTOMÁTICAS ¿TRATAMIENTO? - En sujetos sanos son benignas y no requieren tratamiento si son asintomáticas. - En pacientes con cardiopatía estructural son un marcador de riesgo de muerte súbita, pero el tratamiento de éstas con fármacos antiarrítmicos no mejora el pronóstico de estos pacientes (incluso puede ser perjudicial). - En cambio, los betabloqueantes sí que son beneficiosos en este contexto (aunque no reduzcan los EV).

TV POLi. MÓRFICAS TORSADE de POINTES SDM. DE QT LARGO - Niños con síncope

TV POLi. MÓRFICAS TORSADE de POINTES SDM. DE QT LARGO - Niños con síncope o muerte súbita por “torsade de pointes” durante esfuerzos o emociones - QT largo (dinámico puede ser normal en algunos periodos) - Formas familiares con herencia variable. Algunos con sordera. - Tto: ß-bloqueantes, DAI en casos seleccionados.

QT LARGO adquirido -> TORSADE de POINTES • Alteraciones electrolíticas: - Hipopotasemia e hipomagnesemia

QT LARGO adquirido -> TORSADE de POINTES • Alteraciones electrolíticas: - Hipopotasemia e hipomagnesemia – Hipocalcemia • Medicamentos antiarrítmicos: – Fentolamina - Antiarrítmicos de clase IA: Quinidina, Procainamida - Antiarrítmicos de clase IC: Flecainida - Antiarrítmicos de clase III: Sotalol, Ibutilide, y Amiodarona • Interacción de drogas: - Antihistamínicos como Terfenadina o Astemizol conjuntamente con antiarrítmicos de clase IA, IC o III. - Astemizol y Terfenadina a altas dosis usados conjuntamente con antifúngicos azólicos. • Antibióticos macrólidos: Eritromicina, Claritromicina • Otras drogas: - Cisaprida – Probucol – Kentanserín - Agentes antimicrobianos: macrólidos; Fluorquinolonas: Moxifloxacino; Pentamidina, Amantadina, Cloroquina, Trimetropimsulfametoxazol – Tacrolidus – Arsénico - Antifúngicos: ketoconazol, Itraconazol Antihistamínicos: Terfenadina, Astemizol - Domperidona - Antipsicóticos: Haloperidol, Tioridacina, Clorpromacina, Olanzapina, Risperidona - Antidepresivos tricíclicos y otros antidepresivos: Amitriptilina, Desipramina, Imipramina, Setralina, Venlafaxina

QT LARGO - > TORSADE de POINTES TTO: corregir iones (K, Mg, Ca…) STOP

QT LARGO - > TORSADE de POINTES TTO: corregir iones (K, Mg, Ca…) STOP fármacos precipitantes. Cardioversión, Magnesio, Isoproterenol

FIBRILACIÓN VENTRICULAR IDIOPÁTICA SÍNDROME DE BRUGADA “Pokkuri” o Sdm. de muerte súbita nocturna inexplicada

FIBRILACIÓN VENTRICULAR IDIOPÁTICA SÍNDROME DE BRUGADA “Pokkuri” o Sdm. de muerte súbita nocturna inexplicada - Muerte súbita (FV) en situaciones de reposo, “BRD” y STV 1 -V 2 - Predominio en hombres (10/1), especial’ en SE Asiático - El ECG puede ser normal Test de Flecainida - Tratamiento: - Sintomáticos (síncope o MS) = DAI - Asintomáticos: - H Familiar (+): EEF ? , DAI ? - H Familiar (-): seguimiento

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO AP - Infliltración grasa - Infiltración fibrosa - Preferencia: -

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO AP - Infliltración grasa - Infiltración fibrosa - Preferencia: - Tracto entrada VD - Tracto de salida VD - VI: 40 -70%

DISPLASIA DE VD: ECG

DISPLASIA DE VD: ECG

DISPLASIA DE VD: ECG

DISPLASIA DE VD: ECG

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO Ecografía intracardíaca ¡El ecocardiograma convencional muchas veces es “normal”!

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO Ecografía intracardíaca ¡El ecocardiograma convencional muchas veces es “normal”!

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO Resonancia magnética

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO Resonancia magnética

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO 2 mayores/1 mayor+2 menores/4 menores - Criterios mayores: - Dilatación

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO 2 mayores/1 mayor+2 menores/4 menores - Criterios mayores: - Dilatación VD /Aneurismas VD - Biopsia positiva - Ondas epsilon - Historia familiar con anatomía patológica - Criterios menores: - Alts. Regionales ligeras de VD - T invertidas en V 2 y V 3 - Potenciales tardíos - TV/EV morfología BRI - Historia familiar de MS <35 años o de displasia

DISPLASIA DE VD: TRATAMIENTO - Fármacos: - Betabloqueantes - Sotalol - Cuidado con antiarrítmicos

DISPLASIA DE VD: TRATAMIENTO - Fármacos: - Betabloqueantes - Sotalol - Cuidado con antiarrítmicos - Ablación mediante radiofrecuencia - Desfibrilador implantable

LO MÁS FÁCIL ANTE UNA TAQUICARDIA CON QRS ANCHO ES EL TRATAMIENTO - Si

LO MÁS FÁCIL ANTE UNA TAQUICARDIA CON QRS ANCHO ES EL TRATAMIENTO - Si mala tolerancia: CV 200 J - Si buena tolerancia: - Adenosina 12 mg iv - Procainamida 1 gr iv en 20 - Si no cede: CV eléctrica

INFARTO INFERIOR ANTIGUO. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO 230 lpm

INFARTO INFERIOR ANTIGUO. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO 230 lpm

25 AÑOS. NO AP SIGNIFICATIVOS. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO

25 AÑOS. NO AP SIGNIFICATIVOS. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO

PROCAINAMIDA IV EN TV

PROCAINAMIDA IV EN TV

DESFIBRILADOR IMPLANTABLE (DAI)

DESFIBRILADOR IMPLANTABLE (DAI)

EFICACIA DE LA AMIO I. V. : TAQUIARR. VENTRICULARES Kudenchuk et al. N Engl

EFICACIA DE LA AMIO I. V. : TAQUIARR. VENTRICULARES Kudenchuk et al. N Engl J Med 1999; 341: 871 -8