SZPITAL entrum Leczenia Oparze 41 100 Siemianowice lskie

SZPITAL entrum Leczenia Oparzeń 41 -100 Siemianowice Śląskie ul. Jana Pawła II 2 dr n. med. Marek Kawecki, mgr Justyna Glik, lek. med. Mariusz Nowak Ogólne zasady leczenia chorych oparzonych AKREDYTOWANY

Spis treści: • • • • Zasady leczenia chirurgicznego chorych oparzonych Leczenie zachowawcze chorych oparzonych Klasyfikacja ciężkości oparzeń Antygeny oparzeniowe Toksyny oparzeniowe Etapy choroby oparzeniowej Zaburzenia w gospodarce elektrolitowej Resuscytacja płynowa Zapotrzebowanie energetyczne u chorych oparzonych Zasady leczenia chorych oparzonych Leczenie żywieniowe Biologiczne substytuty skóry Psychologiczne problemy pacjentów w chorobie oparzeniowej Zakażenia u chorych oparzonych

Zasady leczenia chirurgicznego chorych oparzonych: 1. Nacięcia odbarczające (oparzenie IIb/III 0). 2. Zabiegi ratujące życie (doraźne amputacje, tracheostomie, drenaż klatki piersiowej, laparotomie z powodu krwotoków-endoskopowe lub chirurgiczne tamowanie krwawienia z przewodu pokarmowego). 3. Wycięcie martwicy i wolny przeszczep skóry pośredniej grubości. 4. Zabiegi rekonstrukcyjne.

Leczenie zachowawcze Gojenie rany oparzeniowej od I 0 do IIb 0 lub głębszych oparzeń w zależności od stanu chorego i szczególnych wskazań. Leczenie chorób towarzyszących. Hiperbaria tlenowa

BUDOWA HISTOLOGICZNA SKÓRY 1. mięsień przywłośny 2. włos 3. gruczoł łojowy 4. gruczoł potowy ekrynowy 5. gruczoł potowy apokrynowy 6. splot naczyniowy powierzchowny 7. splot naczyniowy głęboki 8. zraziki tkanki tłuszczowej

REGUŁA 9

WIEK PACJENTA

METODA BERKOWA oceny rozległości powierzchni oparzonej

KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI OPARZENIA Oparzenie niewielkie 15% TBSA oparzenia I° lub II° u osoby dorosłej 10% TBSA oparzenia I° lub II° u dziecka 2% TBSA oparzenia III° u dziecka lub osoby dorosłej, nie obejmujące oczu, uszu, twarzy ani genitaliów Oparzenie umiarkowane 15÷ 25% TBSA oparzenie II° u osoby dorosłej 10÷ 20% TBSA oparzenie II° u dziecka 2÷ 10% TBSA oparzenie III° u dziecka lub osoby dorosłej, nie obejmujące oczu, uszu, twarzy ani genitaliów Oparzenie ciężkie 25% TBSA oparzenie II° u osoby dorosłej 20% TBSA oparzenie II° u dziecka Wszystkie oparzenia III° powyżej 10% TBSA Wszystkie oparzenia obejmujące ręce, twarz, oczy, uszy, stopy lub genitalia Wszystkie oparzenia inhalacyjne Oparzenia elektryczne Oparzenia powikłane innymi uszkodzeniami, jak złamanie lub rozległy uraz Wszyscy pacjenci z dużymi obciążeniami

ANTYGENY OPARZENIOWE Oparzenie powoduje indukcję autoprzeciwciał antyjądrowych, antymitochondrialnych przeciwko mięśniom gładkim, pęcherzycopodobnych (antynaskórkowych). - wysokomolekularny antygen ekstrahowany z oparzonej ludzkiej skóry za pomocą 8 M mocznika, - antygen izolowany z rozpuszczalnej, toksycznej frakcji oparzonej skóry ludzkiej, - antygeny kolagenowe-produkty degradacji kolagenu typu I, pochodne jego trójhelikalnej struktury, łańcuchy alfa 1, alfa 2, beta 11, beta 12, - antygeny alfa i eta izolowane z toksycznego homogenatu oparzonej ludzkiej skóry, - lipoproteinowa toksyna powstająca w naskórku jako polimer (trimer) o nowych własnościach antygenowych - udokumentowane znaczenie patogenetyczne.

BIAŁKA SZOKU TERMICZNEGO HSP 60 HSP 70 HSP 90 HSP 110 - utrzymują białka wewnątrzkomórkowe w odpowiedniej konformacji, - udział w syntezie i transporcie białek, - udział w rozpoznawaniu antygenów MHC klasy II

TOKSYNY OPARZENIOWE 1. TOKSYNA LIPOPROTEIDOWA uszkodzenie komórek nerek i wątroby, 2. TOKSYNA GLIKOPEPTYDOWA uszkodzenie mięśnia sercowego 3. TOKSYNA BIAŁKOWA (wyizolowana u zwierząt doświadczalnych)

TOKSYNA LIPOPROTEIDOWA: wyizolowana z homogenatu skóry oparzonej III°, przy oparzeniach powierzchniowych warstw skóry (do II B) powstaje toksyna o mniejszej zawartości lipidów, mniej toksyczna. W jej skład wchodzi 6 białek o różnej wielkości. Białka o masie cząsteczkowej od 40 do 50 k. Da są receptorami naskórkowymi limfocytów T H, składniki o masie cząsteczkowej 65 i 110 k. Da są białkami szoku termicznego (odpowiednio z mitochondriów i jąderek), a składniki o masie cząsteczkowej 120 i 160 k. Da są białkami MHC II - pochodzą z aktywowanych keratocytów o zdolności prezentacji antygenów. penetruje przez błony komórkowe, interferuje z białkami szoku termicznego w miejscach, gdzie HPS-y, receptory MHC i TRC odgrywają rolę fizjologiczną - transport toksyny przez błony komórkowe, 1000 x większa toksyczność w stosunku do endotoksyn bakteryjnych, powoduje zaburzenia funkcjonowania narządów miąższowych i stanowi podstawę chaotycznej kaskady wytwarzania cytokin, charakterystycznej dla układowej reakcji zapalnej, obserwowanej w krótkim czasie po urazie termicznym, kiedy nie dochodzi jeszcze do zakażeń bakteryjnych.

ETAPY CHOROBY OPARZENIOWEJ Podział “stary” 1954 r. [Largot, Antoine, Cesaire] • faza wstrząsowa – 24÷ 48 godzin wstrząs hipowolemiczny • faza kataboliczna – do 5÷ 6 tyg. od oparzenia okres samooczyszczenia rany oparzeniowej powikłania septyczne i toksyczne • faza anaboliczna - do wyrównania zaburzeń ogólnoustrojowych i wygojenia rany oparzeniowej.

ZABURZENIA W GOSPODARCE ELEKTROLITOWEJ PRZYCZYNY obrzęk tkanek w miejscu uszkodzenia do 6÷ 8 h powstaje silny obrzęk, maleje stopniowo w 24÷ 48 h, zostaje wchłonięty w ciągu dalszych 3÷ 4 dni

ZABURZENIA W GOSPODARCE ELEKTROLITOWEJ PRZYCZYNY utrata wody przez parowanie powierzchnia i głębokość oparzenia temperatura ciała (500 ml / 1°C) temperatura i wilgotność pomieszczenia % TBSAutrata wody w l / 24 h 20 ÷ 40 1÷ 2 40 ÷ 60 3÷ 4 60 ÷ 90 5÷ 8

ZABURZENIA W GOSPODARCE ELEKTROLITOWEJ PRZYCZYNY zaburzenia elektrolitowe - hyperkaliemia (uszkodzenia nerek) - hypo- i hypernatriemia

RESUSCYTACJA PŁYNOWA • Formuły przetoczeniowe 50% / 8 h 25% / 8 h • Evansa (1952 r. ) Brooke’a (1953 r. ) • Parkland (1968 r. ): 4 ml / kg / % pow. oparzonej; w 2 dobie FFA 50% / 8 h; później OCŻ, diureza 1 ml / kg / h • • Skład: 0, 9% Na. Cl, czasami roztwory hipertoniczne Solutio Ringeri Lactate • • czasami HAES rzadko KIG, albuminy, KKCz

PAROWANIE WODY Z RAN OPARZENIOWYCH

PAROWANIE WODY Z RAN OPARZENIOWYCH

ZAPOTRZEBOWANIE ENERGETYCZNE U CHORYCH OPARZONYCH • wzrost aktywności wewnątrzustrojowej pod wpływem działania amin katecholowych • parowanie wody z oparzonej powierzchni ciała powodujące utratę ciepła na zewnątrz i oziębienia ustroju (utrata 1 litra wody przez skórę powoduje utratę 560÷ 580 kcal) • gorączka, hyperwentylacja, pobudzenie psychoruchowe • katabolizm białka z powodu termicznego zniszczenia tkanek i zaburzeń metabolizmu • zwiększona utrata azotu z moczem (75÷ 80%) i poprzez ranę oparzeniową (20÷ 25%) • ujemny bilans azotowy • utrata masy ciała

ZAPOTRZEBOWANIE NA BIAŁKO U CHORYCH OPARZONYCH katabolizm 2, 0÷ 4, 0 / kg / 24 h wczesny anabolizm 2, 0÷ 2, 5 / kg / 24 h okres gojenia ran 1, 0÷ 1, 25 / kg / 24 h

ZAPOTRZEBOWANIE NA BIAŁKO U CHORYCH OPARZONYCH We wczesnym okresie oparzenia należy podać: 24÷ 48 g azotu / dobę (15 g azotu na m 2 powierzchni ciała) = podaż 100÷ 200 g aminokwasów zapotrzebowanie na białko 1 g / kg masy ciała / 24 h + 3÷ 4 g na 1% TBSA zapotrzebowanie na azot dodatkowo zapewnić podaż: • fosforanów (15÷ 25 mg KH 2 PO 4 na 100 kcal) • cynku, witaminy C, B 1, B 2, B 6, B 12, kwasu foliowego

ZASADY LECZENIA CHORYCH OPARZONYCH we wstrząsie resuscytacja płynowa po wyprowadzeniu ze wstrząsu zapotrzebowanie na białko po ustąpieniu porażenia przewodu pokarmowego żywienie skojarzone pozajelitowe i dojelitowe po uzyskaniu prawidłowej funkcji przewodu pokarmowego żywienie doustne

LECZENIE ŻYWIENIOWE CHORYCH OPARZONYCH 1. Jeżeli to możliwe – zawsze żywienie enteralne 2. Rozpoczynać żywienie enteralne najszybciej, jak to możliwe 3. Stosować sztuczne żywienie zaraz po wyprowadzeniu chorego ze wstrząsu 4. Żywienie parenteralne stosować poprzez zgłębniki do żył obwodowych

BIOLOGICZNE SUBSTYTUTY SKÓRY ZALETY I WADY Rodzaj substytutu: Pośredniej grubości przeszczep autologiczny Zalety: natychmiastowa dostępność, trwałe pokrycie rany Wady: bolesne miejsce pobrania przeszczepu, ograniczona dostępność Rodzaj substytutu: Allograft ze zwłok Zalety: natychmiastowa dostępność Wady: odrzucanie przeszczepu, możliwość przeniesienia zakażenia Rodzaj substytutu: Hodowane autologiczne keratynocyty Zalety: pokrycie dużego obszaru z małej biopsji, trwałe pokrycie rany, akceptowane efekty kosmetyczne Wady: 3 -tyg. okres oczekiwania na wyhodowany przeszczep, przeszczep bardzo delikatny, podatny na zakażenia bakteryjne i mechaniczne uszkodzenie, długotrwały proces odtworzenia skóry właściwej

BIOLOGICZNE SUBSTYTUTY SKÓRY ZALETY I WADY cd. Rodzaj substytutu: Hodowanie allogeniczne keratynocyty Zalety: natychmiastowa dostępność, przyspieszenie gojenia ran pośredniej głębokości Wady: odrzucanie przeszczepu, możliwe przeniesienie zakażenia, brak skuteczności w leczeniu ran głębokich Rodzaj substytutu: GRAFTSKIN - żel kolagenowy z fibroblastami i keratynocytami Zalety: łatwy w użyciu, dobre czasowe zabezpieczenie rany Wady: podatność na trawienie enzymatyczne Rodzaj substytutu: GAG + kolagen zasiedlony fibroblastami Zalety: łatwy w użyciu Wady: podatność na trawienie enzymatyczne i lizę bakteryjną, ograniczona powierzchnia

BIOLOGICZNE SUBSTYTUTY SKÓRY ZALETY I WADY cd. Rodzaj substytutu: INTEGRA - kolagen bydlęcy + siarczan chondroityny + zlaminowana błona silikonowa Zalety: łatwy w użyciu, natychmiastowa dostępność, zadowalające efekty kosmetyczne Wady: konieczny przeszczep skóry pośredniej grubości Rodzaj substytutu: DERMAGRAFT - fibroblasty w bioresorbowalnej siatce (produkt bezkomórkowy) Zalety: łatwy w użyciu, natychmiastowa dostępność, dostępny komercyjnie Wady: konieczny przeszczep naskórka Rodzaj substytutu: TRANSCYTE (ekwiwalent skóry właściwej z żywymi fibroblastami) Zalety: łatwy w użyciu, skuteczny opatrunek, dostarczający cytoki do rany, dostępny komercyjnie Wady: konieczny przeszczep naskórka

BIOLOGICZNE SUBSTYTUTY SKÓRY ZALETY I WADY cd. Rodzaj substytutu: APLIGRAF (GRAFTSKIN) Zalety: łatwy w użyciu - całkowicie odtworzona skóra pełnej grubości żywymi składnikami komórkowymi, dostępny komercyjnie Wady: mała powierzchnia jednostkowych substytutów

PSYCHOLOGICZNE PROBLEMY PACJENTÓW W CHOROBIE OPARZENIOWEJ Problemy związane z adaptacją do warunków hospitalizacji: - gwałtowna zmiana trybu życia - dostosowanie do regulaminu szpitalnego i wymogów związanych z leczeniem - nawiązywanie współpracy z zespołem leczącym - równoległe objawy stresu posttraumatycznego

PSYCHOLOGICZNE PROBLEMY PACJENTÓW W CHOROBIE OPARZENIOWEJ Problemy związane z 1 etapem leczenia oparzenia oczyszczaniem ran: - ból i lęk związany ze zmianą opatrunków i demarkacją tkanki martwiczej (objawy towarzyszące: brak apetytu, kłopoty ze snem, przeczulice, reakcje nerwicowe, wahania nastroju, załamania psychiczne) - lęk związany z zabiegiem przeszczepu skóry i innymi zabiegami chirurgicznymi - zwłoka w podejmowaniu decyzji o poddaniu się zabiegowi chirurgicznemu (szczególnie w przypadku amputacji).

PSYCHOLOGICZNE PROBLEMY PACJENTÓW W CHOROBIE OPARZENIOWEJ Problemy związane z kolejnymi zabiegami chirurgicznymi i rehabilitacją: - frustracje związane z koniecznością wykonania kolejnych zabiegów, kłopoty z odpornością psychiczną - niechęć do rehabilitacji ruchowej - zniechęcenie wynikające z długotrwałości leczenia

ZAKAŻENIA U CHORYCH OPARZONYCH ZASADY DIAGNOSTYKI I LECZENIA Czynniki ryzyka zakażeń u chorych oparzonych: - wstrząs oparzeniowy - przedłużające się leczenie wstrząsu oparzeniowego - zaburzenia w układzie odpornościowym- „ pourazowa immunodepresja” - współistniejące choroby układowe - stosowanie cewników naczyniowych obwodowych i centralnych, moczowych - prowadzenie mechanicznej wentylacji - żywienie pozajelitowe - profilaktyczne podawanie leków

Wstrząs oparzeniowy 1. Niedokrwienie, niedotlenienie przewodu pokarmowego przemieszczenie bakterii poza światło przewodu pokarmowego 2. Niedokrwienie wątroby obniżenie zdolności klirensu bakterii i endotoksyn 3. Przedostanie się bakterii do krążenia 4. Uszkodzenie pozostałych narządów: interakcja endotoksyn z komórkami układu odpornościowego uruchomienie kaskady zjawisk zapalnych 5. Zespół niewydolności wielonarządowej (MODS)

Zaburzenia w układzie odpornościowym wczesny okres urazu: spadek względnej i bezwzględnej liczby leukocytów, zaburzenie ich funkcji rozwój ciężkich powikłań infekcyjnych - utrata immunoglobulin, spadek syntezy przeciwciał uwalnianie z uszkodzonych i martwych tkanek PGE 2, enzymów proteolitycznych, zdenaturowanego kolagenu migracja do rany granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów osłabienie odporności + duża rana oparzeniowa rozwój infekcji

Przedłużające się leczenie wstrząsu Okresy wycięcia martwicy: nadostre 0 -48 h - eliminacja wchłaniania toksyn z martwicy do ustroju - ostre do 5 dni - zmniejszone niebezpieczeństwo inwazyjnego zakażen wczesne 5 -10 dni - kolonizacja drobnoustrojami endoi egzogennymi (mało korzystne) - późne > 20 dni (najmniej korzystne)

Cewniki naczyniowe: rozległe oparzenia (twarz, klatka piersiowa) uniemożliwienie założenia wkłucia do naczyń górnej części ciała, wkłucia do żyły udowej mechaniczne uszkodzenia, okolica trudna w pielęgnacji zakażenia odcewnikowe krwi - leki zobojętniające p. H żołądka i zmniejszające jego wydzielanie zaburzenia składu jakościowego i ilościowego flory bakteryjnej przewodu pokarmowego rozplem Gram (-) ujemnych pałeczek

Rana oparzeniowa- czynniki ryzyka zakażenia: odsłonięcie dużych obszarów tkanek podskórnych zaburzenia miejscowych (neutrofile) i uogólnionych (Ig. M, Ig. G) mechanizmów obronnych obecność wysięku w ranie lub tkanek martwiczych zakrzepica naczyń podskórnych

Klasyfikacja czystości rany oparzeniowej (wg J. Sikorski): I klasa ( czysta ) - bezpośrednio po urazie do kilkunastu godzin II klasa ( czysta-skażona ) - do 5 doby bez większej kontaminacji III klasa ( skażona ) - między 5 -7 dobą - okres kolonizacji głównie florą endogenną z przydatków skóry nieoparzonej IV klasa ( brudna) - od 10 doby - pełny rozwój zakażenia endogennego i kolonizacja szczepami szpitalnymi

Schemat pobierania wymazów z rany oparzeniowej (Centrum Leczenia Oparzeń) Oparzenia „świeże”- do 72 h po urazie : podczas przyjęcia chorego do szpitala nie pobiera się wymazów, - pierwsze pobranie w 5 dobie od urazu, - pobieranie wymazów przed przeszczepem skóry, - pobieranie wymazu w sytuacji nie przyjęcia się przeszczepu. - Oparzenia „stare”- powyżej 72 h po urazie, pacjenci przyjmowani z innych szpitali: podczas przyjęcia do szpitala wymaz z rany i przedsionka nosa (wykluczenie kolonizacji MRSA), - pobranie wymazu w 5 dobie, - przed przeszczepem skóry, - pobieranie wymazu w sytuacji nie przyjęcia się przeszczepu.

Objawy kliniczne zakażenia inwazyjnego rany oparzeniowej (wg J. Grzybowski) 1. Obecność obrzęku brzegu rany 2. Ogniskowa zmiana barwy rany na ciemnoczerwoną, brązową lub czarną 3. Konwersja stopnia oparzenia z niepełnej grubości do pełnej grubości 4. Wczesne, samoistne oddzielanie martwicy (enzymy bakteryjne) 5. Krwawienie pod martwicą 6. Degeneracja tkanki ziarninowej 7. Zsinienie nieoparzonej skóry w części marginalnej rany 8. Zielonkawe przebarwienie podskórnej tkanki tłuszczowej (w przypadku zakażenia Pseudomonas aeruginosa)

Badania mikrobiologiczne rany oparzeniowej: 1. Badanie mikrobiologiczne ilościowe obecność powyżej 105 komórek bakteryjnych pobranych z wycinka rany oparzeniowej, np. dla Pseudomonas aeruginosa w 1 g tkanki przemawia za infekcyjnym uszkodzeniem rany możliwość określenia wartości granicznej w przypadku inwazji ogólnoustrojowej z ran oparzeniowych wady: uzyskanie fałszywie niskiej liczby drobnoustrojów w przypadku pobrania wilgotnej wydzieliny z resztkami leku p/bakteryjnego uzyskanie fałszywie dodatniej liczby drobnoustrojów poprzez pobranie wymazu z rozmiękłej martwicy lub wydzieliny nagromadzonej

2. Badanie jakościowe nie daje odpowiedzi na pytanie: kolonizacja, czy zakażenie inwazyjne rany oparzeniowej? izolacja więcej niż jednego drobnoustroju, brak odpowiedzi na pytanie: który z drobnoustrojów jest odpowiedzialny za zakażenie? różne miejsca rany mogą być skolonizowane lub zakażone różnymi drobnoustrojami

Ogólne uwagi dotyczące badania i pobierania krwi na posiew u chorych oparzonych • • • Badanie krwi jest badaniem wysokospecjalistycznym znacznie cenniejszym niż posiew jakościowy z rany. Zakażenie łożyska naczyniowego może mieć charakter pierwotny lub wtórny. Należy używać 2 butelek z pożywkami dla bakterii tlenowych i beztlenowych. Krew należy pobierać pomiędzy kolejnymi wysiewami drobnoustrojów do krwioobiegu, czyli przed lub w czasie spodziewanego narastania gorączki lub wystąpieniem dreszczy oraz obniżonego ciśnienia krwi. W przypadku rozpoczętej antybiotykoterapii krew należy pobrać przed podaniem kolejnej dawki antybiotyku. Zaleca się pobranie 2 -4 próbek krwi co 30 minut zaczynając pobieranie krwi na 30 -60 minut przed wystąpieniem gorączki i dreszczy.

Ogólne uwagi dotyczące badania i pobierania krwi na posiew u chorych oparzonych cd. • • • U chorych z posocznicą, ostrym przebiegiem zakażenia i koniecznością natychmiastowego wdrożenia leczenia przeciwdrobnoustrojowego należy pobrać 2 -3 próbki krwi z różnych wkłuć bezpośrednio po sobie. Jeżeli wynik jest ujemny, posiewy należy powtórzyć po 24 godzinach. W przypadku , gdy trudno jest uchwycić moment pojawienia się gorączki i jeśli nieznane jest jej źródło, należy pobrać 2 próbki krwi w odstępach około godzinnych a w razie potrzeby powtórzyć badanie po 24 -48 godzinach. Jeżeli producent nie zaleca inaczej, należy zachować stosunek pobieranej krwi od 1: 5 do 1: 10 Wskazaniem do leczenia przeciwbakteryjnego jest stwierdzenie u badanego pacjenta więcej niż 1 próbki dodatniej. U chorych oparzonych może występować septyczna gorączka bez wysiewów drobnoustrojów do krwi. Nieprawidłowe pobieranie krwi często prowadzi do fałszywie dodatnich lub ujemnych wyników W przypadku podejrzenia wstrząsu septycznego należy wykonać oznaczenie CRP, troponiny T oraz prokalcytoniny (należy rozważyć stosowanie testu Limulus do wykrywania endotoksyn).

Profilaktyka i leczenie zakażeń w oparzeniach 1. Szybkie (ostre) wycięcie martwicy i pokrycie ubytków przeszczepami autogennymi, allogennymi skóry lub substytutami skóry. 2. Ograniczenie immunosupresji 3. Wczesne wprowadzanie żywienia dojelitowego ( doustne lub przez sondę ). Żywienie pozajelitowe zawsze należy traktować jako uzupełnienie żywienia dojelitowego. 4. Miejscowa profilaktyka zakażenia rany oparzeniowej - stosowanie soli srebrowej sulfadiazyny (Dermazin, Argosulfan) (sulfonamid działający na bakterie Gram dodatnie i Gram ujemne, dodatek ceru - wiązanie toksyn oparzeniowych ( Flamacerium), preparatów powidonowych (Betadine, Braunol), dwuchlorowodorku octenidyny (Octenisept)

Antybiotykoterapia w przypadku zakażonej rany oparzeniowej W oparzeniach powierzchownych I/II° nie stosuje się leczenia przeciwbakteryjnego. W oparzeniach głębokich pośredniej grubości IIb i pełnej grubości III° stosujemy preparaty przeciwbakteryjne zależnie od stanu klinicznego pacjenta w celu zapobiegania rozwojowi zakażenia. Ze względu na uszkodzenie funkcji skóry, a także jej ukrwienia, penetracja antybiotyku do rany oparzeniowej jest upośledzona. Podawanie antybiotyków we wlewach dożylnych stanowi ochronę dla ustroju przed bakteriemią lub jest zabiegiem leczniczym w przypadku jej wystąpienia; nie prowadzi do likwidacji zakażenia rany.

Antybiotykoterapia profilaktyczna (Centrum Leczenia Oparzeń) 1. Oparzenia dróg oddechowych 2. Osłona podczas rozległej nekrektomii- szczególnie w nekrektomiach późniejszych 3. Po wystąpieniu powikłań np. krwawienie z przewodu pokarmowego 4. Oparzenie okolic wstrząsorodnych, oparzenie okrężne kończyn , oparzenia elektryczne 5. W niektórych chorobach współistniejących Antybiotyki stosowane w profilaktyce: penicyliny + inhibiotor laktamaz( Augmentin, Timentin) Antybiotykoterapia celowana: wdrażana po uzyskaniu wyników badania mikrobiologicznego 1. Inwazyjne zakażenia rany oparzeniowej, które może doprowadzić do uogólnionego zakażenia 2. Objawy zagrażającej posocznicy 3. Inne powikłania, szczególnie ze strony układy u oddechowego

Miejscowe stosowanie antybiotyków (wg J. Grzybowski) Pozytywne i negatywne efekty miejscowego stosowania antybiotyków w leczeniu zakażonych ran Zalety: miejsce stosowania jest miejscem działania możliwe jest stosowanie wysokich stężeń substancji aktywnej brak systemowych efektów ubocznych (toksyczność) możliwa jest terapia celowana niski stopień resorpcji z rany Wady: możliwa alergizacja niedostateczna penetracja do tkanek ułatwione rozsiewanie szczepów zakażających o nabytej oporności możliwość osłabienia gojenia rany

Przypadki korzystnego wpływu miejscowego stosowania antybiotyków na rany oparzeniowe wczesne zabezpieczenie martwicy (pełnej grubości skóry) przed inwazją egzogennych patogenów przed okresem zakażeń - w przypadku, gdy chirurgiczna demarkacja musi być opóźniona w przypadku wycięcia zakażonej martwicy, przed przeszczepieniem skóry lub żywego ekwiwalentu skóry oparzenie ręki (IIb/III°), po demarkacji martwicy, która odsłania aparat ruchowy, przed przeszczepieniem skóry rany (IIb°) twarzy, okolic krocza, zgięć kończyn zakażona ziarnina przed przeszczepieniem skóry

PRZYKŁAD RANY OPARZENIOWEJ ZAKAŻONEJ Staphylococcus aureus MRSA

PRZYKŁAD RANY OPARZENIOWEJ ZAKAŻONEJ Streptococcus pyogenes i Staphylococcus aureus MRSA

PRZYKŁAD RANY OPARZENIOWEJ ZAKAŻONEJ Pseudomonas aeruginosa

CENTRUM LECZENIA OPARZEŃ 41 -100 Siemianowice Śląskie ul. Jana Pawła II 2 telefon (0 -32) 229 2000 fax (0 -32) 228 8220 e-mail clo@clo. com. pl

Struktura Centrum Leczenia Oparzeń w Siemianowicach Śląskich - 54 łóżka - 2 Oddziały Oparzeń, w tym jeden ciężkich oparzeń - 1 Oddział Intensywnej Terapii - 1 Oddział Chirurgii Plastycznej i Rekonstrukcyjnej - 1 Oddział Rehabilitacji Wczesnej Oparzonych

Pracownie - Diagnostyki Obrazowej (RTG, USG) - Endoskopii Przewodu Pokarmowego i Bronchofiberoskopii - Hiperbarii Tlenowej - Mikrobiologii - Dializy Pozaustrojowej - Hodowli Komórek i Tkanek

Kadra medyczna - 5 chirurgów ogólnych - 1 pulmonolog - 1 chirurg plastyczny - 1 laryngolog - 1 chirurg ortopeda - 1 pediatra - 5 anestezjologów - 2 magistrów pielęgniarstwa - 1 reumatolog i gastrolog - 3 magistrów rehabilitacji - 1 toksykolog - 4 techników rehabilitacji - 1 nefrolog - 1 psycholog - 1 urolog - 1 socjolog - 1 okulista - 70 pielęgniarek