SU VE ELEKTROLT DENGES BOZUKLUKLARINDA KULLANILAN LALAR Do

SU VE ELEKTROLİT DENGESİ BOZUKLUKLARINDA KULLANILAN İLAÇLAR Doç. Dr. E. Pelin KELİCEN http: //yunus. hacettepe. edu. tr/~pkelicen

Vücudun Normal Hidratasyonu • İçecekler ve yiyecekler içinde alınan (1500 -2000 ml) • Vücuttaki oksidasyon reak. sonucu oluşan (350 ml/gün) ile • Zorunlu su kaybı (idrar, feçes, ter, duyumsanamayan buharlaşma) arasındaki dengeye bağlı. 2

• Bir çok hormonal ve nörojenik mekanizma, total vücut suyunu ve vücut suyu içindeki çözünmüş elektrolit ve solüt konsantrasyonunu (osmolariteyi) dar bir fizyolojik aralıkta idame ettirmekle görevlidir. • Aşırı hidratasyon, hipo-osmolarite ile • Dehidratasyon, hiper-osmolarite ile birlikte meydana gelir. 3

• Vücut suyu vücut ağırlığının (VA) %60’ı (70 kg erişkinde 40 lt) • Yaş, cinsiyet, vücut kas/yağ içeriği oranı ile küçük değişiklikler gösterir. • Neonatlarda VA’nın %75’i • 1. Yaştan sonra erişkin düzeyine iner (%60) 4

TOTAL VÜCUT SUYUNUN İntraselüler kompartmanda 2/3’ü (30 lt) (VA’nın %40 -45’i) Ekstraselüler kompartmanda 1/3’ü (13 lt) İntertisyel sıvı kompartmanı VA’nın %11 -15’i İntravasküler kompartmandaki sıvı (plazma) VA’nın %5’i (3. 5 lt) 5

Vücut Su İçeriğini Sabit Tutmaya Çalışan Mekanizmalar • Böbreklerin etkinliği • ADH • RAA • ANF Antidiüretik Hormon Renin-Anjiotensin-Aldosteron sistemi Atriyal Natriüretik Faktör • Susama mekanizması 6

• Normal durumda ekstraselüler sıvı osmolaritesi 290 m. Osm/kg’dır. (280 -300 m. Osm/kg) • Su, hücre membranlarından serbest olarak geçtiği için normal durumda intraselüler sıvı osmolaritesi bu değere eşittir. 7

• HİDROSTATİK BASINÇ: Kapillerin arteriyel taraftaki basıncı (kapiller kan basıncı) • ONKOTİK BASINÇ: Plazma proteinlerinin sağladığı ve sıvıyı kapiller içinde tutmaya çalışan basınç. HB > OB Su ve elektrolitler kapiller dışına sızar, kapillerin venöz tarafından kapiller içine döner. İntravasküler kompartmandaki sıvının devamlı dolaşımı sayesinde, sıvı kompartmanları kendi aralarında dinamik bir denge durumundadır. 8

• Vücut suyunun 3 kompartman arasındaki dağılımı, HB ve OB’a katkıda bulunan etkenler normal olduğu sürece normal düzeyde kalır • Osmolarite ve onun sağladığı onkotik basınç 3 sıvı kompartmanının hacminin sabit kalmasını sağlar 9

• İnterstisyel ve intravasküler sıvıda osmolarite • İntraselüler sıvıda osmolarite • Potasyum • Fosfat • Na+ • Cl- iyonlarıyla sağlanır • Plazma osmolaritesi için • • Na+ ClÜre Glukoz katkıda bulunur 10

Sıvı-Elektrolit Dengesinin İdamesi İçin Gereken Günlük Miktarlar • Sorumlu organ böbrekler • Su dengesinde 1. derece sorumlu ADH • Sodyum dengesinde “ “ RAA sistemi • Böbrekler su/Na+ reabsorbsiyonunu ayarlayarak • Susama merkezi su alımını ayarlayarak Vücut total su hacmini ve total Na + düzeyini sabit tutarlar 11

Günlük idame su gereksinimi hesaplamasında VA esas alınır • İlk 10 kg için 100 ml/kg • İkinci 10 kg için 50 ml/kg • Daha yukarısı için 20 ml/kg 60 kg’lık bir insan için 100 x 10 + 50 x 10 + 20 x 40=2300 ml su vermek gerekir. 12

• İdame elektrolit gereksiniminde esas Na + , K + , Cl • Günlük bazal enerji tüketimi için glukoz • 3 elektrolitin 24 saatlik idame gereksinimi, verilecek su miktarı esas alınarak, diğerleri ise VA doğrudan dikkate alınarak saptanır • • • Na+ 3 mmol/100 ml su gereksinimi K+ 2 mmol/100 ml “ “ Cl 2 mmol/100 ml “ “ Ca+2 0. 05 -0. 1 mmol/kg Mg+2 0. 05 mmol/kg Fosfat 0. 1 mmol/kg 13

• Günlük bazal enerji tüketimi/gereksinimi 25 kkal/kg • Sepsis, travmada 35 kkal/kg • Ağır yanıklarda 45 kkal/kg 14

Dehidratasyon ve Na + dengesi bozuklukları • Su/Na + dengesi bozukluklarının büyük bir bölümü DEHİDRATASYON • Vücut su hacmi azalır • 3 kompartmanda birden Bazen hipernatremi (Na+ düzeyinde artma) Bazen hiponatremi (Na+ düzeyinde azalma) eşlik eder. 15

Hiperhidratasyon (Su retansiyonu) • Ödemli hastalıklar sırasında Na + retansiyonuna bağlı olarak gelişir • Cerrahi girişimler • Perioperatif ve postoperatif su ve elektrolit retansiyonu • Travma 16

DEHİDRATASYON 3 tiptir • İzotonik dehidratasyon • Hipertonik dehidratasyon • Hipotonik dehidratasyon 17

DEHİDRATASYON • İZOTONİK DEHİDRATASYON Su/tuz kaybı eşdeğer oranda Ekstraselüler sıvı hacmi azalır Osmolarite ve intraselüler sıvı hacmi değişmez. Kusma (Metabolik alkaloz) Diyare (Metabolik asidoz) Gİ fistül 18

DEHİDRATASYON • HİPERTONİK DEHİDRATASYON Elektrolit kaybı olmaz ya da minimum Serbest su kaybı (primer su eksikliği) Su alımı yetersiz Hipernatremi eşlik eder Serum [Na +] > 145 m. Eq/lt Klinik belirtiler [Na +] > 160 m. Eq/lt SSS belirtiler Konfüzyon, halüsinasyon, intrakraniyel kanama, Koma Susama Akut kilo kaybı Cilt turgoru azalması, mukozada kuruluk 19

Beyin hipernatremiye hiponatremiden daha fazla duyarlı Beyin nöronları idiyojenik osmol’ler /osmolit’ler (intraselüler organik solüt maddeler) üretir ve beyin zedelenmesi engellenir. 20

DEHİDRATASYON • HİPOTONİK DEHİDRATASYON Elektrolit kaybı > su kaybı Hiponatremi gelişir Ekstraselüler sıvı hacim ve osmolaritesi düşer Su hücre içine dolar Hiponatremi [Na +] < 135 m. Eq/lt Klinik belirtiler < 120 m. Eq/lt SSS belirtileri-SU ZEHİRLENMESİ (Apati, konfüzyon, ajitasyon, kesiklik, başağrısı, kas krampları, anoreksiya, bulantı, konvülsif tutarık, koma) Hücre ödemi-Beyin ödemi*Beyin sıkışması (Adaptasyon mekanizmaları) 21

DEHİDRATASYON Natremi • Natremi normal değerleri 135 -145 m. Eq/lt • Dehidratasyonun tipinin saptanması için serum [Na +] • Natremi izotonik dehidratasyonda normal hipertonik “ artmış (hipernatremi) hipotonik “ azalmış (hiponatremi) • Ancak tek başına yeterli değil. 22

DEHİDRATASYON • Dehidratasyonda teşhis için eksilen su miktarı (su değişimi) de hesaplanmalıdır • Hipertonik durumda (hipernatremi) dehidratasyon serbest su kaybına bağlı ise başlangıçta eletrolitsiz bir izotonik solüsyon (%5’lik dekstroz) iv • Su kaybı hafifse ağızdan su • Ağır dehidratasyonda bilinç kapalıysa iv • Bilinç açıksa ORS 23

DEHİDRATASYON • Hipernatremi su kaybına bağlı değilse • Aşırı tuz yüklenmesine bağlı ise Na + atılımını arttırmak için DİÜRETİK ile birlikte vücut su hacim azalmasını önlemek için birlikte %5’lik dekstroz iv 24

• Hiponatreminin de önce tipi belirlenmelidir. • Dehidratasyonlu (Na deplesyonuna bağlı) • Dehidratasyonsuz (dilüsyonel) Oluşuna göre farklı tedavi yaklaşımları 25

• DEHİDRATASYONLU HİPONATREMİDE • DİLÜSYONLU HİPONATREMİDE Na. Cl eksikliği telafi edilir Na açığı (defisiti) hesaplanır Su/tuz kısıtlanır Yatak istirahati (Kalbe kan dönüşü arttırılır) Diüretikler renal kan akımını azaltmaları nedeniyle kontrendike %0. 9 Na. Cl (Hafif olgularda) %3 Na. Cl (Ağır olgularda) Yavaş iv infüzyon 26

• Uygunsuz vazopressin salgılanması • Demeklosin (600 -1200 mg/gün) • Lityum karbonat (900 -1200 mg/gün) iv glukoz İnsülin Potasyum klorür 27

• Perioperatif ve postoperatif su-tuz retansiyonu Cerrahi girişim ve anestezi ve bunların yarattığı stres vb travmalarda nöroendokrin adaptif değişmeler Vazopressin Katekolamin RAA ACTH Kortizol GH Prolaktin salgılamasında artış Sempatik hiperaktivite İnsülin salgılamasında azalma 28

• Perioperatif ve postoperatif su-tuz retansiyonu Fonksiyonel ekstraselüler sıvı hacminde azalma Hipovolemi Su sekestrasyonu (travmatize dokularda, dilate barsakta, periton boşluğunda) Renal kan akımı azalır Glomerüler filtrasyon hızı azalır Anjiyotensin artar Glukoz ve glukoz-salin infüzyonu kolayca hiponatremi oluşturur. 29

• Perioperatif ve postoperatif su-tuz retansiyonu Hastada 1 - Su kaybı ve alınmaması (yememe, içmeme, lavman) 2 - Sekestrasyon 3 - Efektif arteriyel kan hacmi azalması (EAKB) (santral kan hacmi) Sekestrasyonda Kardiyak depresyonda Hipovolemide Vazodilatasyonda 4 - Stres 5 - Anestezi 30

• Perioperatif ve postoperatif su-tuz retansiyonunda sıvı tedavisinin esasları %0. 9’luk salin infüzyonu Glukoz, glukoz-salin infüzyonu kontrendike (ağır postoperatif hiponatremi) Su kaybı terlemeye bağlı ise (ateşli postoperatif hastalar) glukoz, glukoz-salin infüzyonu tercih edilebilir 31

• Basit cerrahi girişimde erişkin hasta sıvı kaybı 1 lt • Periperatif ve preoperatif kayıplar da değerlendirilir 32

Dehidratasyon durumlarında kullanılan sıvılar-1 • %0. 9’luk Na. Cl • • • 154 m. Eq/L Na+ 154 m. Eq/L Cl. Ekstraselüler sıvı ve alyuvarlarla izoosmik Plazmanın üstünde (140 m. Eq. Na+, 100 m. Eq Cl-) Uzun süre verilirse hiperkloremi, asidoz • İzotonik dehidratasyon tedavisinde • Ca+2, K+, asit-baz dengesi bozukluğundan şüphe edilmeyen durumlarda kullanılırlar 33

Dehidratasyon durumlarında kullanılan sıvılar-2 • %5’lik Dekstroz solüsyonu • Hipertonik dehidratasyonda • Komalı hastalarda kullanılır. • Dekstroz vücutta metabolize olur, serbest su ekstraselüler ve intraselüler sıvı kompartmanlarında dağılır 34

Dehidratasyon durumlarında kullanılan sıvılar-3 • %3 veya 5’lik Na. Cl solüsyonu (Hipertonik) • Hipotonik tip dehidratasyonda kullanılır 35

Dehidratasyon durumlarında kullanılan sıvılar-4 • Dengeli solüsyonlar: Vücut sıvılarının elektrolit bileşimini taklit ederler • RİNGER SOLÜSYONU: Na+, Cl-, K+, Ca+2 (Cl- yüzünden hafif asitleştirici etkisi var) • LAKTATLI RİNGER SOLÜSYONU: – Hafif asitleştirici etkiyi düzeltmek için sodyum laktat ilave edilmiştir. – Asidoz ve hipokalemi ile birlikte olan şiddetli diyare olgularında %5 dekstroz katılmıştır. • • İZOLYTE Magnezyum klorür Sodyum sitrat (Kalevileştirici) Sodyum asetat içeren Ringer sol. 36

Dehidratasyon durumlarında kullanılan sıvılar-5 • Dekstroz ve Na. Cl solüsyonu • Dehidratasyon tedavisi için dekstrozun %0. 9’luk Na. Cl içindeki %5’lik solüsyonu • Dekstroz besleyici, metabolize olup kaybolur • İv infüzyon • Diğer dekstroz ve Na. Cl solüsyonu • İzotonik • %4 dekstroz • %0. 18 Na. Cl Dehidratasyon tedavisinde iv infüzyon 37

HİPERHİDRATASYON • Dehidratasyonun aksi • Ekstraselüler sıvı hacmi artar Primer hiperhidratasyon (Su zehirlenmesi) Aşırı ADH verilmesi/salıverilmesi Hipotonik (hiponatremik) hiperhidratasyon Su alımı kısıtlanır Akut serebral belirtilerde 50 -150 ml %5 Na. Cl iv İzotonik hiperhidratasyon Kardiyak, hepatik, renal ödemde görülür Hipertonik hiperhidratasyon Ağızdan aşırı tuz ya da iv aşırı hipertonik tuz solüsyonu alındığında ortaya çıkar DİÜRETİKlerle tedavi edilir 38

SPESİFİK İYONLARIN DÜZEYİNİN DEĞİŞMESİ HALLERİNDE KULLANILAN SOLÜSYONLAR

Potasyum Eksikliği ve tedavisi NORMALDE • [K+] intraselüler sıvıda yüksek • Ekstraselüler sıvıda düşük • K+’un hücre dışına çıkışı Na+’un hücre içine girişi ile kenetli aktif transport • Ekstraselüler sıvıda [H+] artarsa (asidozda) K+’un hücre dışına çıkışı artar. HİPERKALEMİ (Kronik böbrek yetmezliği) • Sodyum bikarbonat/laktat verildiğinde Alkaloz HİPOKALEMİ • Hücrelere kaybolan K+ yerine H+ girer 40 (Metabolik alkaloz)

Potasyum K+ • Vücut K+ dengesinde en önemli organ böbrekler • İdrarla 50 m. Eq/gün K+ atılır • K+’un kandan uzaklaştırılması kısmen ALDOSTERON’un kontrolünde • Plazma [K+] 3. 5 -5 m. Eq/L normal • Bozukluğunda Hipokalemi/Hiperkalemi 41

HİPOKALEMİ • NEDENLERİ 1 - K+ alımında azalma (Beslenme bozukluğu, alkolik, geriatrik) 2 -GIK’dan kayıp (uzun/şiddetli ishal) 3 -Alkaloza yol açan durumlar (Uzun/şiddetki kusma) Metabolik alkaloz’da hücre içine K+ girişi artar ve böbrekten K+ kaybı artar Uzun süren ishal/kronik laksatif ilaç kullanımı 4 - RAA etkinliğinde artış, böbrekten K+ kaybı Güçlü diüretiklerin uzun süre kullanılışı Ağızdan alınan Na+ azalması---Böbrekten renin salgılanmasını, aldosteron düzeyini, K+ kaybını arttırır Düşük Na+ diyeti Günlük Na+ alımı 75 -100 m. Eq arasında olmalıdır 5 - Diüretik ilaçlarla tedavi 6 -Hiponatremiye bağlı sekonder hipokalemi 42 K+’un ekstraselüler mesafeden intraselüler mesafeye translokasyonu

HİPOKALEMİ • Aldosteron salgısının arttığı hastalıklar • Primer aldosteronizm • Cushing sendromu • KC sirozu • Glukokortikoidler • Mineralokortikoidler • Meyan kökü ekstresi • Hiponatremiye bağlı hipokalemiye hemen daima alkaloz eşlik eder. Alkaloz düzeltilmeli. 43

HİPOKALEMİ • K+ hücre repolarizasyonunda önemli – Periferde iskelet kası, kalp kası, düz kasların çalışması bozulur – Kas kontraktilitesi zayıflar – Çizgili kaslarda güçsüzlük – İleri derecede ---gevşek paralizi Tendon refleksi kaybı Paralitik ileus Hipokalemede en fazla etkilenen organlardan biri KALP Serum K+ düzeyi 3. 0 m. Eq/L’nin altında ARİTMİler ortaya çıkar, EKG değişiklikleri 44

HİPOKALEMİ • TEDAVİ K+ solüsyonları ORS • • İntraselüler K+ deposunda da eksiklik K+ veriliş hızı önemli İv infüzyon/ ağızdan tuzlar EKG ve serum düzeyi izlenmeli 3. 8 -4 m. Eq/L’ye kadar çıkmalı 45

HİPOKALEMİ • İv infüzyon hızı 10 m. Eq/saat’i geçmemeli (Hızlı veriliş venlerde filebit, ağrı) • %5’lik dekstroz içinde dilüe • 10 m. Eq/L K+ içermeli 46

HİPOKALEMİ • TEDAVİDE KULLANILAN SOLÜSYONLAR 1 - Potasyum Klorür İzotonik %1. 14 (5 ml/dak) yavaş iv infüzyon %5 glukoz %0. 2 -3’lük solüsyon %15 KCl 10 -20 ml ampul 2 - Potasyum fosfat (20 ml’de 60 m. Eq K+) Ampul 100 ml %5’lik dekstroz içine ilave 3 - Potasyum asetat (20 ml’de 40 m. Eq K+ ampul) 1000 ml %5’lik dekstroz içinde 47

HİPOKALEMİ 4 - Darrow solüsyonu (Dengeli K+ solüsyonu) KCl 35 m. Eq K+ Cl. Na. Cl 60 m. Eq Na+ Cl. Sodyum laktat 53 m. Eq Na+, laktat İv olarak K+ kaybında, metabolik asidozda, bebeklik diyaresinde 5 - Oral K+ (KCl, glukonat) İnce barsakta ereyon, ülser, stenoz yapabilirler K sitrat, bikarbonat efervesan • Portakal suyunda 100 ml 5 -6 m. Eq • Muzda 15 m. Eq • Ağız yolundan fazla K+ • Karın krampı • Diyare 48

HİPERKALEMİ • NEDENLERİ 1 - Akut/kronik böbrek yetmezliği 2 - Doku yıkımına neden olan travma ve hastalık (hemoliz, yanık, büyük cerrahi girişimler, ağır enfeksiyonlar) Zedelenen dokudan ve eritrositlerden fazla K+ ekstraselüler sıvı kompartmanlarına salıverilir 3 - Asidoz 4 - Adrenal korteks yetmezliği, hipoaldosteronizm 5 - K+ dengesini değiştiren ilaçlar (K+ tutucu diüretikler, K+ replasman tedavisi, ADE inh. , süksinilkolin) 6 - Depolanmış kanla masif transfüzyon 49

HİPERKALEMİ • KV ve GIS bozukluklarına neden olur. • Kaslarda güçsüzlük, parestezi, gevşek paralizi, GI hipermotilite, EKG bozuklukları • Serum [K+] > 6 m. Eq/lt----Kalp bloku ve ARİTMİ 50

HİPERKALEMİ • EKG izlenmeli • K+’un miyokard üzerindeki etkileri baskılanmalı • TEDAVİ 1 - Ca+2 solüsyonu: Kalp üzerindeki toksik etkileri antagonize eder Kalbi korur, aritmileri düzeltir %10’luk Ca+2 glukonat solüsyonu 10 ml iv infüzyon EKG izlenmeli, hiperkalsemiden sakınılmalı Hasta dijitallenmişse iv Ca+2 KONTRENDİKE 51

HİPERKALEMİ 2 - Hipertonik glukoz solüsyonu ve insülin • %20’lik solüsyon yavaş iv infüzyon (60 -100 g) • Kan glukoz konsantrasyonu normal tutulmak için 20 -30 Ü kristalize insülin • İnsülin miktarı 2 -3 gr glukoz için 1 Ü • İnsülin çizgili kas ve KC hücreleri tarafından K+ uptake’ini arttırır 52

HİPERKALEMİ 3 - Sodyum bikarbonat • 50 m. Eq iv • Kan p. H’sının her bir 0. 1’lik yükselmesi kalemiyi 0. 6 m. Eq/L düşürür 4 - Sodyum polistiren sülfonat (Kayexalate) • Katyon değiştirici reçine • 1 g’ı 1 mmol K+ bağlar, 2 -3 mmol Na+ salıverir • Konstipasyon yapar (Laksatiflerle beraber kullanılır) • Na+ yüklemesine bağlı AC ödemi, periferik ödem, KKY----hasta izlenmeli 53

HİPERKALEMİ 5 - Adrenalin • Beta reseptör aktivasyonu, sempatomimetik etkinlik K+’un kandan çizgili kasa geçişine neden olur 6 -Peritoneal diyaliz/Hemodiyaliz • Son çare 54

HİPOKALSEMİ • NORMALDE Ca+2 dengesi---- Diyet, Ca+2, D vit. , böbrekler, paratiroid aktivitesi, asid-baz dengesi • Normal kan [Ca+2] 8. 5 -10. 3 mg/100 ml • 2. 2 -2. 6 mmol/L %40’ı plazma proteinlerine bağlı %50 iyonize %10 fosfat ve sitrat kompleksi • ASİDOZ’da bağlı Ca+2 azalır, iyonize Ca+2 artar • Kanda iyonize Ca+2 düşerse, sinir lifleri membranında depolarizasyondan sorumlu Na+ kanal stabilitesi azalır, çizgili kaslarda tetani oluşur 55

Ca+2 eksikliğinde kullanılan ilaçlar 1 -Ca+2 glukonat (hızlı inj. Sistolde STOP) 2 -Ca+2 klorür (irritan, asitleştirici) Süt içinde 3 -Ca+2 fosfat Antiasit etki D vit. kombine 56

Mg+2 eksikliğinde kullanılan ilaçlar • Mg+2 intraselüler katyon • Hücre içinde ATP hidrolizi, enerjiyle ilgili ATP olayları, DNA/protein sentezi, glukoz fosforilasyonu, adenilil siklaz etkinliği • Erişkin [Mg+2] 1700 -2300 mmol(21 -28 g) • 2/3 kemikte depo • Diyetle günlük 12 -15 mmol 57

Mg+2 • Yeşil yapraklı sebze, baklagil, ceviz, fındık, hayvansal proteinlerde • 1/3 albümine bağlı • BÖBREKLER önemli • Böbrek yetmezliğinde hipermagnezemi gelişir • K+/Mg+2 dengesi • Hipokalemiyle beraber hipomagnezemi de gelişir • Hipomagnezemi 1. 6 m. Eq altında • Hipokalemi, hipokalsemi, hipofosfatemi 58

HİPOMAGNEZEMİ • İyon serum düzeyi ölçülmeli • • NEDENİ Renal, GI, endokrin bozukluklar Malabsorbsiyon, laksatif süistimali, şiddetli diyare/kusma, nazogastrik emme Hipertiroidizm, DM, diyabetik ketoasidoz, hiperaldosteronizm, metabolik ketoasidoz Diüretik, antibiyotik gibi bazı ilaçlar 59

HİPOMAGNEZEMİ • • Hiperirritabilite Reflekslerde artma Bulantı/kusma AV aritmiler Vertigo Konfüzyon Konvülsiyon 60

HİPOMAGNEZEMİ • • TEDAVİ %50 Mg sülfat (2. 1 mmol Mg+2/ml) parenteral 1 gün 48 mmol im 4 gün 17 -25 mmol Ağır konvülsiyon, ventriküler taşikardi ve fibrilasyonlarda ilave dozlar Hafif olgularda ağızdan Mg+2 61

HİPOMAGNEZEMİ • Mg+2 tedavisinin kesileceği durumlar – Akut böbrek yetmezliği – Hipotansiyon – Bradikardi – Derin tendon refleksi kaybı 62

Mg+2 diğer kullanılış Mg sülfat Lokal beyin ödemi Tetanus Konvülsiyon Bronşial astma Mutad antiaritmiklere cevap vermeyen rekürrent ventrikül fibrilasyonunda 63

HİPERMAGNEZEMİ • • • NEDENLERİ Böbrek yetmezliği Hiperparatiroidizm Hipoaldosteronizm Adrenal korteks yetmezliği Li tedavisi Böbrek yetmezliği olan hastalarda laksatif Mg+2 kullanımı 64

HİPERMAGNEZEMİ • • BELİRTİLERİ Bulantı/kusma Kas tonusu zayıf Güçsüzlük EKG bozuk Bilinç bulanık Hipotansif Derin tendon refleksi kaybı KOMA (ileri) 65

HİPERMAGNEZEMİ TEDAVİ • Furasemid (DİÜRETİK) zorlu diürez • Semptomatik tedavi • Akut zehirlenme antidotu Ca+2 tuzları (Ca+2 glukonat yavaş iv) 66

o Kaynaklar: n Prof. Dr. S. Oğuz Kayaalp, Rasyonel Tedavi Yönünden Tıbbi Farmakoloji, 10. Baskı, Hacettepe Taş, 2002. n Bertram G. Katzung, Basic&Clinical Pharmacology, 7 th edition, Appleton&Lange, 1998. 67