Streptococcus Pyogenes Grupo A Morfologa l l l

Streptococcus Pyogenes Grupo A

Morfología

l l l l Coco G+ Anaerobios Facultativos Agrupados en cadenas Encapsulado No moviles No esporula Catalasa(-) Oxidasa(-) En AGAR sangre forman colonias: 1 -2 mm diámetro β hemólisis

Clasificacion l Patron hemolisis: alfa. H(hemoisis parcial Beta. H(hemolisis total) Gamma. H(no- hemolisis) l Grupo Lancefield: existen varios serogrupos A hasta H y K hasta V l Especies: se agrupan de acuerdo a sus reacciones metabolicas en varios medios

Epidemiologia • • l l Patógeno bacteriano más frecuente. Los grupos A, B, C, D y G Mayor riesgo en niños de 5 -15 años (extremo de edades) Son parte de poblacion normal en orofaringe Mas comun f-invierno y p-de primavera Se propaga de persona a persona, alimentos, y fomites Se puede encontrar en bases militares y en escuelas Se disemina por contacto directo interpersonal Gotitas de flugge Fisuras o abrasiones en la piel

• Causa bacteriana más frecuente de: • • • Faringitis aguda Impetigo Piodermas Fiebre reumática aguda Glomerulonefritis aguda postestreptocócica

Estructura

Pared Celular Cápsula: Ácido Hiaurónico Tej. Conectivo Estructura antifagocitica Adesina No Antigénica En el transcurso de la inf. secreta hialuronidasa, es un factor de diseminacion.

Pared l l Carbohidrato “C”: determina el grupo y se localiza en la pared celular y su especificidad esta determinada por un aminoazucar (ejem. Grupo A, N-acetilglucosamina) Proteina T especifica de tipo, es un marcador, resiste a tripsina Proteina R sirve como marcador Peptidoglucanos: confiere rigidez a la membrana celular.

LTA l Ac. Lipteicoico y Proteina F sirven para facilitar la union a las celulas huesped al formar un conjunto con la fibronectina que esta presente en la superficie de las celula huesped y superficie mucosa

Proteína M Antígeno de Superficie 60 nm Clase I y Clase II p. H 7. 4 – 6. 5 Serotipos (+80) Principal factor de virulencia Adesina Se une al Ig. M Ig. G y a-macroglobulina Se ha considerado rheumatogenico Regulador de distribucion y de actividad de muchas Citocinas TNFa TGFB IL-1 IL-6 Se une al factor H del complemento Pueden ser fagocitadas y vivir dentro del macrófago

Patogenia l l l Invade celulas epiteliales, evita opsonizacion, fagocitosis y produce una variedad de toxinas y de enzimas Su virulencia esta determinada por su capacidad de ahesion Mas de 10 Ags median la adherencia( LTA y Prot. F) En los huéspedes inmunodeprimidos el complemento arreglador de las estructuras de superficie celular esta unido mediante un enlace fibrinogeno a la superficie de la proteína M. Por consecuencia el reconocimiento de organismos virulentos requiere Acs del complemento arreglador dirigidos en contra de determinantes antigénicos de la proteína M quedan expuestos después del enlace de fibrinogeno.

Mecanismo de entrada CÁPSULA No Reconocimiento HIALURONIDASA Diseminación

a 2 M-- Inhibe Proteasas Proteína GRAB --Ig. G C 5 a-- Inhibe la Acción del Degrada al C 5 a C 4 b-- Complemento Inhibe Vía Clásica Inhibe C 3 b Membrana del Estreptococo Proteína M/M-like C 4 b. BP C 5 a peptidasa Inhibe Proteasas Inhibe C 3 b Inhibe Vía Clásica Inhibe la Acción del Complemento Degrada al C 5 a

Mecanismos de patogenicidad

Substancias Extracelulares HEMOLISINAS Estreptolisina O • Citolítica Inmunogenica Acs Se inhibe por colesterol Cardiogenica Estreptolisina S • Glóbulos rojos • Glóbulos blancos • Plaquetas • No Inmunogenica Estimular contenidos lisosomicos Responsable de beta hemolisis Nefrogenica

EXOTOXINAS PIRÓGENAS • Neutropenia Toxina Eritrogénica Superantígeno Actua en hipotalamo • Fiebre escarlatina (lisogénica) • Síndrome de Shock Tóxico • exantema • Macrofagos • Celulas LTh 2 -citocinas

Substancias Extracelulares NUCLEASAS (A, B, C, D) ESTREPTOCINASA HIALURONIDASA PROTEASA Dnasa, RNasa plasminógeno plasmina diseminación Inactiva Ig. A Proteinas selectivas Fab Fc Hidrólisis de Anticuerpos Pus

Otras enzimas C 5 a Peptidasa degrada al C 5 a NADGasa AMILASA selectividad a Leucocitos ESTERASA Bacteriocinas

Enfermedades Faringitis l Piodermas l Escarlatina l Amigdalitis l Otitis l Impetigo l

Enfermedades no supurativas l FIEBRE REUMATICA periodo de latencia entra la faringitis y el comienzo de esta- 2 a 3 semanas Alteraciones inflamatorias que afectan al corazón, las articulaciones, los vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos. Proteínas M 1 M 2 M 5 M 6 M 14 M 18 M 19 M 24 Causda por E. L-O Clase I y antecedentes de infección amigdalofaringea no se asocia con ninguna otra infección. Mal manejo de profilaxis Manifestaciones mayores -Carditis -Poliartritis -Corea de Sydenham´s -Eritema Marginado -Nódulos Subcutaneos Manifestaciones menores -Fiebre -Artralgia -A. E. L. O -Leucocitosis -Proteina C reactiva -Factor Reumatoide -Protein M -Intervalo PR prolongada -Eritrosedimentacion

l Glomérulo nefritis Aguda se caracteriza por una inflamación aguda de los glomerulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. l Relacionado con Impétigo, Piodermas Cepas nefrogenicas se asocian a esta enfermedad E. L-S Proteína M 1 M 2 M 4 M 12 M 25 M 49 M 55 M 57 M 60 M 61 M 49+ infecciones cutáneas Mec. Patogenicidad complejos-inmune, Ig. G y C 3 en la membrana basal Glomerular.

Faringitis Transmisión por vía respiratorio Población normal en Orofaringe Comun 5 -15 años Persona a persona Hacinamiento Tropismo por el anillo de Waldeyer Alimentos contaminados o H 2 O Inverno y principio de primavera Solo 50% exudados faringeos o amigdalares Infecciones de los tejidos blandos

Manifestaciones Clinicas 2 a 4 dias Dolor faríngeo odinofagia Fiebre de comienzo súbito 38. 3*C o Adenopatía cervical hipersensible Malestar general Escalofríos Exudado amarillo-grisáceo Rinorrea Nauseas Mialgia Leucocitosis con aumento de PMN Hiperemicos y edematosos Puntos de pus

Laboratorio RADT Hisopado de las fauces Cultivo en agar de sangre Ag carbohidrato del grupo A Proteina C reactiva Aglutinacion de latex Inmunoensayos opticos Típificacion de proteina M Anti-DNasa Proteina T y R Prueba de ASLO Sondas de DNA quimioluminiscentes Antihialuronidasa

Diagnostico Diferencial l Faringitis viral herpetica l Periodo prodrómico de exantema viral Sarampión l a) mononucleosis infecciosa b) faringitis c) Herpangia d) resfriado común Rubéola Varicela Otras faringitis bacteriana Corynebacterium Micoplasma Tos ferina Difteria l Periodo prodrómico de meningitis l Fiebre tifoidea l

Tratamiento Agente l Penicilina G benzatinica Dosis Modo 600 mil U 27 kg IM 1. 2 millones U 27 kg Penicilina V Niños: 250 mg 2 -3 veces por día Oral Duracion Una Vez 10 dias Adolescentes y Adultos: 500 mg Eritromicina Estolato 20 - 40 mg/kg/2 -4 veces por día ( maximo 1 g/d) Bacitracina y Vancomicina Oral 10 dias

Profilaxis Pacientes con historia de Fiebre Reumatica requieren una profilaxis antibiotica prolongada para prevenir la recidiva de la enfermedad. l Sin embargo el tratamiento antibiotico especifico no modifica el curso de la glomerulo nefritis aguda. l

FIN