STANY NAGE W ENDOKRYNOLOGII Prof dr n med
- Slides: 82
STANY NAGŁE W ENDOKRYNOLOGII Prof. dr n. med Henryk Stępień Zakład Immunoendokrynologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
• • Udar przysadki Przełom tarczycowy Przełom hipometaboliczny Przełom hiperkalcemiczny Tężyczka Przełom nadnerczowy Przełom w rakowiaku Przełom nadciśnieniowy w guzie chromochłonnym
Udar przysadki (pituitary apoplexy) Udar przysadki wynik spontanicznego krwawienia do gruczolaka przysadki (udar krwotoczny) lub następstwo wstrząsu hipowolemicznego (udar niedokrwienny). Udar przysadki może być również pierwszym objawem gruczolaka przysadki
Epidemiologia częstość występowania u chorych operowanych 9, 6 -22% kliniczna manifestacja udaru przysadki pojawia się 2 x rzadziej od 0, 6 -9, 1%
Patogeneza 1. Najczęstszą przyczyną naczyniopochodnego uszkodzenia przysadki jest udar krwotoczny guza przysadki. 2. Poporodowa martwica przysadki (zespół Sheehana) 3. Znacznie rzadsze przyczyny to: -martwica niedokrwienna w przebiegu cukrzycy -tętniak przechodzącej przez zatokę jamistą tętnicy szyjnej wewnętrznej
Objawy kliniczne • Nagły ból głowy • Mdłości i wymioty-wzrost ciśnienia śródczaszkowego • Zaburzenia widzenia-ucisk na skrzyżowanie nerwów wzrokowych • Porażenie mięśni okoruchowych-wynaczynienie krwi do zatoki jamistej • Zaburzenia świadomości UWAGA: może prowadzić do ostrej niewydolności przysadki (zagrażający przełom nadnerczowy)
Zaburzenia widzenia - ucisk na skrzyżowanie nerwów wzrokowych
Rozpoznanie 1. 2. 3. 4. Ocena neurologiczna/neurochirurgiczna Ocena dna oczu i pola widzenia Badania obrazowe, szczególnie MRI Wykluczenia niedoczynności przysadkiwykaznie niskich stężeń hormonów tropowych przysadki i kortyzolu 5. Ocena czynności guza przysadki
Leczenie • Udar krwotoczny Stan bezpośredniego zagrożenia życia Operacja neurochirurgiczna ? • Udar niedokrwienny W przebiegu martwicy poporodowej Wymaga substytucji hormonalnej
Przełom Tarczycowy (thyroid storm, thyrotoxic crisis) Zagrażające życiu nasilenie objawów nadczynności tarczycy prowadzące do niewydolności wielu narządów i układów u chorych z nadczynnością tarczycy po zabiegach operacyjnych po porodzie po leczeniu jodem radioaktywnym charakteryzujący się zwiększeniem ciepłoty ciała, zaburzeniami sercowo-naczyniowymi, pokarmowymi oraz ośrodkowego układu nerwowego.
Przełom tarczycowy jest powikłaniem rzadkim, ale powodującym wysoką śmiertelność, sięgającą ok. 90% Choroba może rozwijać się nagle, w ciągu godzin lub stopniowo w ciągu kilku dni
Przyczyny: • Zabieg chirurgiczny, zwłaszcza operacja tarczycy • Podanie dawki leczniczej jodu radioaktywnego w ciężkiej nadczynności tarczycy • Zastosowanie kontrastu jodowego • Nagłe przerwanie leczenie tyreostatykami • Kwasica cukrzycowa • Hipoglikemia • Poród • Zatorowość płucna • Udar mózgu • Brutalne badanie tarczycy • Zakażenia bakteryjne, wirusowe • Leki: głównie pseudoefedryna, salicylany.
Patogeneza ? nie jest znana 1. zabieg operacyjny bądź brutalne obmacywanie tarczycy może inicjować gwałtowny wzrost stężęnia hormonów tarczycy; 2. strumektomia, ostra infekcja lub kwasica głównie w przebiegu cukrzycy prowadzi do zwiększonia puli wolnych hormonów w następstwie zmniejszonego wiązania z białkami nośnikowymi osocza; 3. aktywacja receptorów beta-adrenergicznych indukowana wzrostem stężeń hormonów tarczycy 4. zmiana tolerancji tkankowej dla hormonów tarczycy i sympatykomimetyczny efekt tych hormonów związany z ich podobieństwem strukturalnym do katecholamin
Objawy kliniczne • • • Podwyższenie ciepłoty ciała >38 stopni Tachykardia >150/min Zaburzenia rytmu serca pochodzenia przedsionkowego -migotanie przedsionków Objawy niewydolności serca Nudności, wymioty, biegunka Odwodnienie Żółtaczka Miastenia Niepokój, pobudzenie lub senność Objawy psychotyczne
Rozpoznanie ustala się w oparciu o obraz kliniczny. Brak jednoznacznych wskaźników laboratoryjnych pozwalających na potwierdzenie rozpoznania. NIE SĄ nimi wysokie stężenia hormonów tarczycy. Brak zależności pomiędzy nasileniem objawów klinicznych a stężeniami hormonów tarczycy Może wystąpić ↓ T 3 i T 4 (jest charakterystyczne dla ciężkich schorzeń).
Dodatkowe badania • Umiarkowana hiperglikemia-przyspieszona glikogenoliza • Leukocytoza z przesunięciem wzoru odsetkowego w lewo, nawet bez udziału infekcji • Podwyższone stężenie wapnia-wyraz odwodnienia oraz zwiększona w nadczynności resorpcja kostna • Podwyższone stężenia transaminaz, kinazy kreatynowej, dehydrogenazy mleczanowej i bilirubiny • Wzrost fosfatazy zasadowej-wzrost aktywności ostaeoblastów • Podwyższone stężenie kortyzolu-sytuacja stresowa
Leczenie powinno być intensywne, wielokierunkowe prowadzące do: 1. Zahamowania syntezy hormonów tarczycy 2. Zahamowania wydzielania hormonów tarczycy 3. Zablokowania konwersji obwodowej T 4 do T 3 4. Blokowania receptorów beta –adrenergicznych 5. Wyrównanie zaburzeń metabolicznych i niewydolności narządów 6. W przypadku zaburzeń rytmu serca- heparyna
• Zahamowanie syntezy: Podawnie zarówno Tiouracylu (propylotiouracyl) jak i Tiamazolu (tyrozol, metizol) Dawkowanie: Propylotiouracyl 200 -250 mg co 4 godz (12001500 mg/dobę Tiamazol dożylnie podaje się 80 mg co 4 godz (120 mg/dobę)
• Zahamowanie wydzielania hormonów tarczycy podanie doustnie jak dożylnie preparatów jodu nieorganicznego jak organicznego. Natomiast nie należy ich podawać w przypadku gdy przełom spowodowany był eskpozycją na jod lub w przypadku uczulenia. Podanie jodu powinno być poprzedzone o 1 -2 h zastosowaniem tyreostatyku. Jod nieorganiczny: 1 g/24 h jodu nieorganicznego doustnie w postaci Płynu Lugola (1 kropla zawiera 8 mg jodu) w dawkach podzielonych co 6 godz. Jod organiczny: Preparaty jodu organicznego w postaci kontrastastowych środków radiologicznych w ilości aby dostarczyć 1 g/24 h jodu elementarnego np. Omnipaque zawierający 300 mg jodu w 1 ml. Węglan litu doustnie w dawce 250 -500 mg co 6 godz-wobec braku lepszej alternatywy!
• Hamowanie obwodowej konwersji T 4 do T 3: -Deksametazon 1 -2 mg i. v. co 8 godz lub Hydrokortyzon 300 -400 mg(pierwsza dawka) nastęnie 100 -200 mg co 6 godz -Propranolol >160 mg/dobę -Jod organiczny -Propylotiouracyl
• Blokowanie receptorów betaadrenergicznych Propranolol
• Wyrównanie zaburzeń metabolicznych: -obniżenia ciepłoty ciała-paracetamol (należy unikać salicylanów ponieważ wypierają hormony z połączeń białkowych) -nawodnienie 2000 -3000 ml/dobę z podaniem elektrolitów -podanie leków sedatywnych -leczenie niewydolności krążenia, a w przypadku zaburzeń rytmu serca-heparyna -usunięcie nadmiaru hormonów tarczycy drogą plazmaferezy lub dializy (w ostateczności)
Rokowanie Leczenie zahowawcze pozwala zmniejszyć śmiertelność do 20%. Wyniki zależą od stopnia zaawansowania choroby i szybkości wdrożenia leczenia.
Przełom hipometaboliczny (myxoedema coma) Stan nagły spowodowany krańcowo ciężkim i długotrwałym niedoborem hormonów tarczycy charakteryzujący się śpiączką hipotermią hipowentylacją hiponatremią hipoglikemią nieleczony prowadzi do zgonu
Epidemiologia Częstość występowania jest nieznana. Pierwszy opis przypadku pochodzi z 1879 opublikowany przez Orda. Od tego czasu w piśmiennictwie odnotowano ponad 200 przypadków.
Patogeneza Pierwotna, długotrwała niedoczynność tarczycy na którą nakłada się dodatkowy czynnik np. oziębienie, infekcja bądź zażycie leków uspokajających bądź nasennych. Najczęstsza przyczyna pierwotnej niedoczynności tarczycy to choroba Hashimoto, leczenie jodem lub stan po strumectomii. Inne przyczyny (10 -20%) niedoczynność tarczycy pochodzenia centralnego (spowodowana uszkodzeniem przysadki lub podwzgórza przez guz nowotworowy, zabieg neurochorurgiczny lub napromienienie).
Objawy kliniczne Chorują zwykle starsze kobiety ok. 60 -70 lat 1. spiączka, hipotermia nawet ok. 23 stopni 2. skóra blada, odcień słomkowy(charakterystyczne zaburzenia przemiany karotenu) 3. tkanka podskórna, zwłaszcza w obrębie twarzy obrzęki, które nie odkształcają sie przy ucisku 4. hipopwentylacja, bardykardia i hipotonia 5. płyn w jamie opłucnowej i otrzewnej 6. zwolniona perystaltyka lub niedrożność porażenna, atonia pęcherza moczowego 7. osłabienie odruchów ścięgnistych oraz zmniejszenia napięcia mięśniowego 8. w niektórych przypadkach drgawki lub napady padaczkowe
Rozpoznanie opiera się o objawy kliniczne oraz wyniki badań laboratoryjnych ↑ TSH ↓ f. T 3, f. T 4
Rozpoznanie c. d. Niezbędne jest oznaczenia stężeń kortyzolu w surowicy w warunch podstawowych lub po stymulacji syntetycznym hormonem adrenokortykotropowym. Celem diagnostyki jest wykrycie współistniejącej niedoczynności kory nadnerczy. Nierozpoznanie niedoczynności kory nadnerczy i włączenie leczenia l-tyroksyną grozi wystąpieniem przełomu nadnerczowego i nagłego zgonu chorego.
RTG klatki piersiowej zapalenie płuc wysięki powiększenie sylwetki serca EKG bradykardia zatokowa niski woltaż załamków QRS bloki przewodzenia przedsionkowo komorowego wydłużenie odcinka QT płaski lub ujemny załamek T)
Leczenie ma charakter wielokierunkowy, w którym należy uwzględnić hipotetyczną niedoczynność kory nadnerczy. W OIOM ( wymagana intubacja i oddech wspomagany) Wszystkie leki powinny być podawane drogą dożylną.
Leczenie c. d. 1. hiponatremia <120 m. Eq/L Ogranić podaż płynów, oraz suplementacja 5%Na. Cl 50 -100 ml oraz 20 -40 mg Furosemidu 2. hipoglikemia Stosować hipertoniczny roztwór glukozy 3. antybiotykoterapia
Leczenie przyczynowe Polega na uzupełnianiu hormonów tarczycy. Zaleca się podawanie wstępnie 300 -400µg L-Tyroksyny i. v. i 50 -100µg w kolejnych dniach. Jednocześnie z hormonami tarczycy należy podawać hydrokortyzon wstępnie 100 mg i. v. a następnie 50 -100 mg i. v. co 6 -8 godzin przez 7 -10 dni
Rokowanie i zapobieganie Obecnie śmiertelność w zespole hipometabolicznym sięga 30 -60%, gorzej rokują pacjenci starsi z chorobami układu krążenia, z zaburzeniami świadomości. Zapobieganie ma na celu uświadomienie chorym z niedoczynnością tarczycy o konieczności systematycznego leczenia, trwającego do końca życia oraz regularnego wykonywania oznaczeń TSH
Przełom hiperkalcemiczny Wzrost stężenia wapnia >14 mg/dl, któremu towarzyszą zaburzenia świadomości zaburzenia rytmu serca jadłowstręt nudności, wymioty poliuria prowadząca do postępującego odwodnienia hiperosmotycznego wywołanego upośledzeniem zdolności zagęszczania moczu
Objawy kliniczne • Bóle głowy, zapacia, nudności i wymioty • Osłabienie siły mięśni • Poliuria, wzmożone pragnienie • Zaburzenia psychiczne: depresjia, stany lękowe bądź psychotyczne lub zaburzenia świadomości od niewielkiego spowolnienia czy splątania do śpiączki
Objawy kliniczne c. d. Klasyczny pacjent z pierwotną nadczynnością przytarczyc to chory, który w wywiadzie podaje kamicę układu moczowego, dolegliwości ze strony układu kostnego. Natomiast bóle brzucha mogą wskazywać na chorobę wrzodową lub zapalenie trzustki
Rozpoznanie objawy kliniczne ostrego zespołu hiperkalcemicznego oraz cechy destrukcji kości co musi być poparte wynikami badań biochemicznych. oznaczanie wapnia całkowitego w surowicy po potwierdzeniu hiperkalcemii konieczne jest dalsze różnicowanie jej przyczyny.
Różnicowanie 1. Wykazanie prawidłowego lub podwyższonego stężenia PTH przy hiperkalcemii wskazuje na pierwotną nadczynność przytarczyc 2. W chorobie nowotworowej, gdy występują jej objawy podłoże hiperkalcemii jest oczywiste 3. W sarkoidozie przydatna może być oznaczenie 1, 25 (OH)²D³
Tężyczka charakteruzuje się drętwieniami i symetrycznymi bolesnymi skurczami tonicznymi mięśni kończyn i twarzy, przebiegającymi z zachowaniem świadomości. Jest ona objawem nadpobudliwości płytki nerwowomotorycznej stanowiącej wyraz różnych zaburzeń elektrolitowych, zwłaszcza hipokalcemii i hipomagnezemii
Etiologia • Tężyczka hipokalcemiczna - niedoczynność przytarczyc - hipowitaminoza D - jatrogenne • Tężyczka normokalcemiczna - alkaloza oddechowa, hiperwentylacja (stany lękowe, nerwica, histeria) -alkaloza metaboliczna (wymioty, biegunka, diuretyki, nadużywanie leków alkalizujących) -hiperaldosteronizm -hipokalemia
Objawy kliniczne • Napad tężyczkowy Symetryczne tężcowe skurcze mięśni: rąk („ręka położnika”) twarzy (skurcz powiek „usta karpia”) nóg (ustawienie końsko-szpotawe) z zachowaniem świadomości • Tężyczka utajona Dodatnie wyniki prób tężyczkowych: objaw Chvostka objaw Trousseau badanie EMG, hiperwentylacja
Tetany
Trousseau’s and Chwostek Signs
Trousseau’s and Chwostek Signs
Objawy kliniczne c. d. - skurcz mięśni oskrzeli imitujący napad astmy - skurcz mięśni gładkich przewodu pokarmowego imitujący napad kolki jelitowej, żółciowej lub nerkowej - czynnościowe zaburzenia zwieracza pęcherza moczowego
Różnicowanie Napad padaczkowy Napadem histerii Inne zaburzenia psychoafektywne
Leczenie Napad tężyczkowy przebiegający z hipoklacemią 1. Preparaty wapnia i. v. lub we wlewie ciągłym a po opanowaniu napadu 2. Preparaty wapnia doustnie Ca. CO 3 3, 0 -6, 0 g/dobę (1, 02, 0 g Ca elementarnego) W zależności od stanu pacjenta, szybkości ustępowania dolegliwości i objawów należy rozważyć leczenia aktywnymi analogamii wit. D 3 –alfakalcidol lub calcitriol w dawkach indywidualizowanych od 0, 5 -2, 0µg/dobę
Przełom nadnerczowy (adrenal crisis) Wstrząs oporny na leczenie aminami katecholowymi z towarzyszącą hiponatremią i hiperkalemią, który rozwija się najczęściej na skutek zwiększonego zapotrzebowania na glikokortykosteroidy u chorych z niedoczynnością kory nadnerczy.
Epidemiologia Do przełomu nadnerczowego dochodzi u 1030% chorych z niedoczynnością kory nadnerczy w ciągu 10 lat trwania choroby.
Patogeneza Przełom nadnerczowy może występić u człowieka dotychczas zdrowego jako pierwszy objaw nowopowstałej choroby. Historycznie najlepiej opisanym przełomem tego typu jest zespół Waterhous-Friedrichsen. W wyniku leczenia ketokonazolem, który jest silnym inhibitorem steroidogenezy nadnerczowej
Patogeneza c. d. We wtórnej niedoczynności kory nadnerczy najczęstsza przyczyną przełomu jest nagłe przerwanie przewlekłej steroidoterapii przeciwzapalnymi dawkami GKS
Rokowanie Nierozpoznany i nieleczony przełom nadnerczowy w 100% prowadzi do zgonu. Dzięki dostępności Hydrokortyzonu, śmiertelność nie przekracza kilku procent.
Przełom w rakowiaku u chorego z zespołem rakowiaka najczęściej spowodowany czynnikami dodatkowymi (stres, diagnostyka lub leczenie NET) nagłe pojawienie się w tym samym czasie wielu różnych objawów: 1. zaczerwienienie skóry 2. biegunka 3. nasilona duszność 4. sinica obwodowa 5. zaburzenia rytmu serca 6. hiper lub hipotonia
Etiopatogeneza Objawy kliniczne zespołu rakowiaka są związane z wydzielaniem serotoniny. Podczas przełomu dochodzi do masywnego uwolnienia serotoniny i innych substancji t. j. histamina, kalikreiny czy katecholaminy
Objawy kliniczne Odróznienie przełomu od zaostrzenia rakowiaka może sprawiać problem. Cechą charakterystyczną przełomu jest nagłe, burzliwe pojawienie się jednoczasowe wielu różnych symptomów.
Objawy kliniczne • Przedłużające się zaczerwienienie skóry • Sinica obwodowa • Biegunka • Duszność • Zaburzenia rytmu serca • Nasilenie objawów niewydolności krążenia
Leczenie • Analogi somatostatyny oktreotyd-100 -500µg i. v. • Gliokokortykosteroidy • Blokery receptora histaminowego • Leki przeciwbiegunkowe • Wyrównanie zaburzeń elekktrolotowych
Leczenie UWAGA: Nigdy nie można podawać katecholamin do leczenia hipotensji, gdyż może to stymulować guz do uwalniania jeszcze większych ilości serotoniny i tachykinin. W tych przypadkach należy wypełniać łożysko naczyniowe podając i. v. analogi somatostatyny z hydrokortyzonem
Profilaktyka Przed zabiegiem chirurgicznym guza, w celu uniknięcia przełomu, zaleca się wcześniejsze podanie analogów somatostatyny
Epidemiologia Guz chromochłonny występuje u ok 0, 2 -0, 4% populacji chorych z nadciśnieniem tętniczym
Leczenie • Przełom nadciśnieniowy w przebiegu guza można opanować podając i. v. Fentolaminę 2 -5 mg i powtarzać wstrzyknięcia w razie potrzeby • Z innych leków, które znalazły zastosowanie to nitroprusydek sodu, nitrogliceryna oraz urapidyl
Leczeniem z wyboru jest adrenalektomia. Przygotowanie pacjenta polega na obniżeniu ciśnienia krwi, zmniejszenie częstotliwości rytmu serca i opanowanie napadowych zwyżek, w tym celu stosuje się leki blokujące receptory alfa fenoksybenzaminę w dobowej dawce 20 -100 mg, doksazosynę 1 -8 mg lub prazosynę. U chorych z tachykardią można dołaczyć beta adrenolityk
- Nage emotion
- Konfiguracja elektronowa v
- Heptan stan skupienia
- Oznaczenia bramek logicznych
- Tranzystor bc211 dane katalogowe
- Stany
- Element
- Tedvir okuyuş ölçüleri
- Mikrochimeryzm płodowo matczyny
- Prof. dr. med. bettina zietz
- Prof. dr hab. n. med. anna piekarska
- Kryteria king's college
- Stanley pac software manual
- Qipl 2021
- Geoffrey gustavsen
- En rødkælk et grantræ og
- Public works department cyprus
- Paweł gajkowski usg
- Elif bada kalin harfler
- Med pub
- Statistikk sannsynlighet og kombinatorikk
- Telle sauer med adhd
- Gak ud min sjæl
- Pubmedline
- Priprema materijala za sterilizaciju
- Saharaza
- Bryan ciccone
- Pte medical school
- Supercam chat
- Carl-johan dalgaard kone
- Sabbatsbröd
- Carrying angle of elbow
- Fedt energiindhold
- David mahzonni
- Stor gryde med hane
- Handel med fast ejendom
- Katarzyna kapelko-słowik
- Ku byggherreforskriften
- När får du köra vakt med flagga
- Förenkla uttryck med parenteser
- Kort vokal
- I fras med sist crossboss
- The constant unchanging foundation of a medical term
- Med&beyond
- Fuldmagt med særlig tilværelse
- Bisats exempel
- Bunden dikt
- Pub med
- Brotyper
- Umass med hr direct
- Sinkost
- Med pub central
- Pub.med gov
- Primitiva funktioner
- Melitta bentz invention
- Angstkurven
- Www.kfmc.med.sa outlook
- Elentra med uottawa
- Pat med high school
- Dr. arnold hilgers
- Kroppsbalans med barn passning
- Manios med fhefhaked nvmasioi
- Library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper heart.html
- Med torrents
- Globalisering fördelar och nackdelar
- Näringskedja i vatten
- Jordbærskum godteri
- Sports medicine umbrella
- Dr simon feldhaus
- Vejrkort med fronter
- Etiske utfordringer med velferdsteknologi
- Dr. med. volker schmiedel
- What does hops stand for in sports medicine
- Tilpasningsreaktion med andre emotionelle symptomer
- Sidans längd i en kvadrat ökar med 50
- Med adv rppo
- Biobränsle
- Fastighet och finans
- Měď vlastnosti
- Elearning unipi vet
- Aristoteles meningen med livet
- Zakaj se dolžina dneva in noči med letom spreminja
- Livskvalitet for personer med demens