SPASTSTE RTM SPASTSTE st Motor Nron lezyonlarndan sonra

SPASTİSİTE RTM

SPASTİSİTE Üst Motor Nöron lezyonlarından sonra hiperaktif reflekslerin ortaya çıkması ile ilişkili, pasif hareketlere karşı hıza bağımlı olarak artan dirençtir

§ Spastisite çalışma grubu (SPASM) (Support Programme for Assembly of a database for Spasticity Measurement ) § “Üst motor nöron lezyonu sonucu, kendini kasların istemsiz intermitant veya daimi aktivasyonu şeklinde gösteren, sensorimotor kontrol bozukluğudur” şeklinde tanımlamıştır

§ Omurilik (travma, tümör), serebral veya beyin sapı (infarkt) veya bunların kombinasyonu (demiyelinizan hastalıklar) hastalıklara bağlı olabilir. § Cerebral Palsi……………. . % 90 § Travmatik Beyin Yaralanması………% 50 § Omurilik Yaralanması………………. % 40 § Multipl Skleroz……………. . % 37 -78 § İnme…………………% 35

Spastisite lezyonun § § Oluş zamanına Şekline (akut veya yavaş gelişen) Büyüklüğüne Yerine (serebral korteks, beyin sapı, omurilik) § Yaygınlığına bağlı olarak farklı şekillerde ortaya çıkar

PATOFİZYOLOJİ § Spinal ve supraspinal mekanizmanın rol aldığı, artmış motor nöron eksitabilitesi

§ Spastisitede segmental germe refleksi arkında hiperaktivite vardır § Üst Motor Nöron hasarı sonrası başka spinal ya da beyin sapı refleksleri de hiperaktif olabilir ve fleksör spazmlar, abartılı tonik boyun refleksleri ortaya çıkabilir

§ Hipertoniye katkıda bulunan en basit sinir döngüsü kas reseptörleri, omurilikteki bağlantı nöronları ve kasa giden Motor Nöron çıktısından oluşan segmental refleks arkıdır ve bu ark içinde Mötor Nöron son ortak yolu oluşturur

§ Sonuçta oluşan yanıt çeşitli sinaptik ve düzenleyici etkilerin toplamıdır

1 -Grup 1 a ve 2 kas iğcik afferentlerinden gelen eksitatuar uyarılar 2 -Antagonist kaslardan gelen internöronal bağlantılar ile oluşan inhibitör uyarılar

3 -İnen yollardan kaynaklanan presinaptik inhibisyon 4 -Eksteroseptif (ör: deri) ve interoseptif (ör: visseral) afferent bilgiler

§ Fizyolojik koşullarda spinal ve supraspinal yollardan gelen binlerce eksitasyon ve inhibisyon uyarısının birleşmesi sonucunda ortaya çıkan denge, motor nöron’un harekete geçip geçemeyeceğini belirler § Her deşarj innerve ettiği kas liflerine iletilir ve kasılma ile sonuçlanır

§ Supraspinal baskılayıcı iletilerin bir bölümü ya da tümünün yitiminden sonra motor nöron’a ulaşan eksitatör ve inhibitör uyarılarda bir dengesizlik ortaya çıktığında spastisite gelişir

Nöral mekanizmalar § Normal düzeylerden daha düşük uyarı ile artmış motor nöron deşarjı elde ediliyorsa motor nöron aşırı uyarılabilirliğinden söz edilir ve spastisitede böyle bir sorunun varlığını destekleyen güçlü bulgular vardır § Bu artışın kaynağı eksitatuar sinaptik girdi artışı ya da inhibitör sinaptik girdi azalmasına bağlı olabilir

§ Normal bir otomatik mekanizma olan resiprokal inhibisyon, bir agonist kasıldığında antagonist kas grubu gevşeyecek şekilde işler

§ Spastisitede bu resiprokal inhibisyonda azalma sonucu antagonist kas grubunda gevşeme olmaz § Hareket sırasında antagonist kaslarda oluşan istenmeyen kasılma, muayene sırasında harekete engel olur § Spastik hastalar bu resiprokal inhibisyondaki azalmadan (agonist+ antagonist kas çiftlerinin birlikte spastik kasılması) daha fazla etkilenir

Üst Motor Nöron Sendromu (ÜMN) § ÜMN sendromu kortikal, subkortikal ya da omurilik lezyonu sonrası ortaya çıkan § Güçsüzlük § Koordinasyon bozukluğu § Spastisite § Artmış tendon refleksleri § Babinski cevabı ile karakterize motor kontrol bozukluğu olarak tanımlanmıştır

§ Bu sendromda motor sorunlar; § Anormal davranışlar (pozitif semptomlar) § Performans eksiklikleri (negatif semptomlar)

Anormal davranışlar (pozitif semptomlar) § Refleks salınım fenomenleri § Hiperaktif proprioseptif refleksler § Germeye karşı artmış direnç § Artmış kutanöz refleksler § Fleksör ve ekstansör spazmlar § Otonomik kontrolün kaybı (Otonomik Disrefleksi)

Performans eksiklikleri (negatif semptomlar) § Becerilerde azalma § Parezi/güçsüzlük § Yorulabilirlik

KLİNİK § Spastisite bulguları ve kliniği, Santral Sinir Sistemi (SSS) lezyonu sonrası geçen zamana bağlıdır § Spinal ve beyin sapı refleksleri akut dönemde çoğu kez depresedir (spinal ya da serebral şok), birkaç gün ya da hafta içinde giderek hiperaktif hale dönüşür § Kas liflerinin kısalması ya da eklem kapsülü gerginliği de hipertoniye katkıda bulunur

§ SSS'deki lezyonun yeri ve yaygınlığı da spastisiteyi etkiler § Serebral korteks, beyin sapı ve omurilik lezyonlarında ortaya çıkan spastisite birbirinden farklıdır § Omurilik lezyonlarında sadece hiperaktif spinal refleksler görülürken § Serebral Iezyonlarda bulgulara hiperaktif beyin sapı refleksleri de eşlik eder

§ İstemli motor kontrolün daha az düzelme gösterdiği büyük lezyonlarda daha fazla tonus artışı gözlenir § ÜMN sendromu olan her hasta kortikospinal sistem hasarına bağlı spastisite ve ekstrapiramidal yapıların lezyonlarına bağlı rijidite bileşkesine sahiptir

§ Tümör, spinal stenoz, multipl skleroz gibi yavaş gelişen lezyonlarda genel olarak spinal ya da serebral şok yoktur § Bu olgularda hiperaktif refleksler ve spastisite, patolojik süreçlerin erken bulgularıdır § Parezi daha geç dönemde görülür

Omurilik Yaralanmasında Spastisitenin Özellikleri § Akut komplet omurilik yaralanması sonrası lezyon düzeyinin altında spinal refleksler alınamaz (spinal şok) ya da depresedir § Belirli bir sürede çeşitli nöronal mekanizmalar harekete geçer, refleks eksitabiliteyi arttırır spinal refleksler geri döner, sonra da hiperaktif olur

Omurilik Yaralanmasında Spastisitenin Özellikleri § Fazik germe refleksi, hızlı ekstremite hareketi ile ortaya çıkarılır ve kasılmaları birkaç saniye içinde hızlı bir biçimde kaybolur § Bunun tipik örnekleri klonus ve sustalı çakı refleksidir

Omurilik Yaralanmasında Spastisitenin Özellikleri § Tonik germe refleksi hem hızlı hem de yavaş eklem hareketi ile ortaya çıkarılır § Daha çok fleksör kaslarda gözlenir ve kontraktürlere eğilimi artırır

Omurilik Yaralanmasında Spastisitenin Özellikleri § Fleksör geri çekme refleksi (kutanomuskuler refleks) Ağrılı bir uyarı kalça ve diz eklemi fleksiyonu ile ayak bileği dorsifleksiyonuna yol açar (üçlü fleksiyon) § İnhibe edilemeyen mesane kontraksiyonları, dış üretral sfinkter spazmları, detrüsör dış sfinkter dissinerjisi, basınç ülserleri bu refleksleri ortaya çıkarabilir

Serebral Kökenli Spastisitenin Özellikleri § İnme sonrası başlangıç döneminde refleksler ve istemli hareket kaybolur kaslar flasktır (serebral şok) § Günler, haftalar içinde refleksler geri dönmeye başlar ve haftalar aylar içinde hiperaktifleşir

Serebral Kökenli Spastisitenin Özellikleri § Hemiplejik hastalarda değişen derecelerde, ilkel lökomotor paternler içinde kasların stereotipik birlikte aktivasyonu gözlenir ve bu hareket biçimi Brunnstrom tarafından sinerjiler olarak tanımlanmıştır § İyileşme evreleri boyunca istemli hareket arttıkça, hiperaktif refleksler azalır

Serebral Kökenli Spastisitenin Özellikleri § İnme sonrası fleksör refleks spazmlar sık görülmese de Babinski işareti karakteristiktir § Beyin sapı yollarında etkilenme düzeyi ile ilişkili olarak hiperaktif tonik boyun refleksi ve tonik vestibüler refleksler görülebilir § Hemiplejik üst ekstremitede fleksör tonus ve hareketler çoğunlukla ekstansörlere baskındır

Travmatik ya da metabolik beyin hasarı § Dekortike rijiditesi bilateral kortikal lezyonlarla ilişkilidir § Üst ekstremiteler fleksiyon alt ekstremiteler ekstansiyon pozisyonundadır

Travmatik ya da metabolik beyin hasarı § Deserebre rijiditesi lezyonlar ya diensefalonda veya orta beyin kısmındadır. § Tüm ekstremitelerin ekstansiyonu ile sonuçlanır

Travmatik ya da metabolik beyin hasarı § Spastisitenin aksine bu postürler hasardan hemen sonra ortaya çıkar ve tabloya değişen derecelerde bilinç bozuklukları eşlik eder

Demiyelinizan Hastalıklar § Spastisite yaygındır, özellikle Multiple Skleroz’da (MS) şiddetli olabilir § Fakat görünümleri oldukça farklıdır

Spastisitenin yararlı etkileri § İşlevsel olarak ekstansör spastisite ve spazmlar, ayakta durma ve yürümeye yardımcı olabilir § Venlere pompa etkisi oluşturarak ödemi ve derin ven trombozu riskini azaltır § Kas atrofisini önler § Kemik mineralizasyonu üzerine olumlu etkisiyle osteoporoz oluşumunu bir ölçüde önleyebilir § Tetraplejik hastalarda torasik ve abdominal kasların spastisitesi solunuma, öksürmeye ve bronşiyal sekresyonların temizlenmesine yardımcı olur § İmpotansın önlenmesi

Spastisitenin zararlı etkileri § Spastisite, istemli kas kontrolünü engeller, spontan fleksör spazmlar ve klonus yürüyüş sırasında hastanın dengesini bozabilir, transfer ve diğer günlük yaşam aktivitelerine engel olabilir § Hareket için gerekli enerji miktarı artar, ortezlerin uygulanması güçleşir § Spontan alt ekstremite fleksör spastisitesi ve klonus araba kullanmayı engelleyici olabilir, giyinme, banyo yapma, tuvalet etkinlikleri kısıtlanabilir § Perine bakımı ve kateter uygulaması sırasında kalça fleksör ve adduktor kaslarında spazm artar ve işleme engel olabilir

Spastisitenin zararlı etkileri § Klonus ve fleksör spazmlar özellikle malleoller ve topukların derisini gerip, basınç ülserlerinin oluşmasına ortam hazırlarken, kalça adduktor spazmı, dizlerin iç bölümündeki derinin zedelenmesine yol açar § Komplet spinal kord yaralanmasında görülen ani ve durdurulamayan spazmlar hastayı uykusundan uyandırır § İzometrik spazmlar, asimetrik oturma ve skolyoza yol açabilir § Tonik refleks spazmlar, ilgili kasların kontraktürü ile sonuçlanır § Ağrı

Spastisiteyi Etkileyen Etmenler § Spastisite çeşitli iç ve dış etkilere bağlı olarak artma ve azalma gösterebilir

Spastisiteyi artıran etmenler § Spastisiteyi arttıran etmenlerin başında eklem kontraktürleri gelmektedir § Bu nedenle yaralanmadan sonra verilecek uygun bir yatak postürü ve alınacak önlemler oldukça yararlıdır § Deri lezyonları (dekübit, yanık, enfekte tırnak batmaları, ekzema, variköz venler ve ülserler, vb) § İdrar yolları patolojileri (retansiyon, enfeksiyon, taş oluşumu, divertikül, fistül, mukoza yaraları, polipler, tümörler, vb)

Spastisiteyi artıran etmenler § Genital lezyonlar (fimozis, vajinit, enfekte rahim içi araç, prolapsus, epididimoorşit, vb) § Rektum patolojileri (hemoroid, fekaloid, anal fissür, konstipasyon, anal fistül ve prolapsus, vb) § Kas-iskelet sistemi patolojileri (akut fraktür, çıkıklar, eklem yabancı cisimleri, osteoartrit, vb) § Çok soğuk ve sıcak ortam, nem § Stres, emosyonel bozukluk, depresyon, toplum ve aile çevresiyle uyumsuzluk, hastane çalışanlarıyla iletişim bozukluğu

Spastisitenin ani olarak ortadan kalkması § § § Kardiyak ya da pulmoner embolizm Spontan pnömotoraks Gastrik ve duodenal ülser Akut apandisit perforasyonu Pankreatit

SPASTİSİTENİN DEĞERLENDİRİLMESİ

Klinik Değerlendirme § Değerlendirmelerin aynı ortamda, günün aynı saatinde, aynı kişi tarafından yapılması çok önemlidir § Günlük aktiviteler sırasında da değerlendirilmesi, işlevleri ne ölçüde etkilediğinin saptanması gerekir

§ Hangi kas gruplarını en fazla etkilediği, bunun hastaya fayda mı yoksa zarar mı getirdiği tespit edilmelidir. § Öykü Hangi ekstremitelerde kasılmalar-spazmlar oluyor? Gövde kaslarında da kasılmalar oluyor mu?

§ Spazmların sıklığı nasıl? Gece-gündüz değişkenlik gösteriyor mu? Spazmları kolaylaştıran faktörler var mı? Spazmlara ağrı eşlik ediyor mu? Spazmlar uykudan uyandırıyor mu? Günlük yaşamını etkiliyor mu? Son zamanlarda spazmların sıklığı ve şiddeti arttı mı?

§ § § İnspeksiyon Kas tonusu muayenesi Tendon refleksleri Klonus Üçlü fleksör yanıt Babinski ve diğer patolojik refleksler Pasif eklem hareket açıklığı Aktif eklem hareket açıklığı İstemli kas gücü Kontraktürler Fonksiyonel kayıplar

Başlıca ölçüm metodları 1 -Klinik değerlendirme skalaları . Ashworth Skalası . Modifiye Ashworth skalası 2 -Biyomekanik değerlendirmeler. Pendulum testi. İzokinetik dinamometreler 3 -Nörofizyolojik-Elektrofizyolojik değerlendirmeler. H yanıtı. H/M oranı. F Yanıtı, F/M oranı 4 -Yürüme analizi

Ashworth Skalası

Modifiye Ashworth Skalası

§ Spastisitede değerlendirme, tedavi planında, hastanın medikal ve fizik tedaviye yanıtının ölçülmesinde, prognoz tayininde oldukça önemlidir § Ashworth / Modifiye Ashworth Skalası bazı ciddi limitasyonlar içermesine rağmen, altın standart olarak kullanılmaya devam edilmektedir

TEDAVİ

§ Tedaviye başlamadan önce hastanın işlevsel eksiklikleri tanımlanmalı § Tedavi öncesi hedefler iyi belirlenmelidir

Spastisitede tedavi hedefleri § § § § Mobiliteyi arttırmak Ağrıyı azaltmak Spazmları azaltmak Eklem hareket açıklığını arttırmak Ortezlerin takılması ve kullanılmasını kolaylaştırmak Dış görünümü düzeltmek Pozisyon vermeyi kolaylaştırmak Cerrahi girişimi önlemek ya da ertelemek

§ Tedavi yaklaşımı ile ilgili karar vermeden önce hastanın klinik ve sosyal durumu ile birlikte § Spastisitenin süresi § Şiddeti § Dağılımı § Hasarın yeri § Eşlik eden diğer patolojiler

TEMEL TEDAVİ § § Zararlı uyaranları giderme Uygun yatak pozisyonu Günlük egzersiz programı Eğitim

FİZİK TEDAVİ § § § Germe Lokal soğuk uygulama Antagonistleri güçlendirmek Ultrason Elektriksel stimulasyon Biofeedback Splint, alçı Hidroterapi Hippoterapi Akupunktur Repatetif transkraniyal manyetik stimulasyon

İLAÇ TEDAVİSİ § § Baklofen Diazepam Tizanidin Dantrolen

TEMEL TEDAVİ Zararlı Uyaranları Giderme § Tedavide ilk adım ağrılı uyaranların azaltılmasıdır

Pozisyonlama § Uygun olmayan pozisyonlama spastisitede artma ile sonuçlanır § Bacaklar 10 derece abduksiyonda § Diz ve kalça; sırtüstü yattığında tam ekstansiyonda yan yattığında 20° fleksiyonda § Ayak bileği; ayaklar orta çizgide tutulacak biçimde § TS’de kalça ve dizler 90 derecede tutulmalı § Hastalar paralel barda olabildiğince erken ayağa kaldırılmalı

Günlük egzersiz programı § Etkilenen tüm eklemlere pasif eklem hareket açıklığı egzersizleri birkaç hafta günde birkaç kez § Daha sonra eklem hareket açıklığı egzersizleri günde en az bir kez § Günlük statik germe, refleks hiperaktiviteyi azaltır ve bu durum egzersizden sonra saatlerce sürebilir § Pasif bisiklet hareketleri § Ayakta durma kalça ve diz fleksörleri, ayak bileği dorsifleksörleri için germe

Eğitim § Spastisitenin yararlı ve istenmeyen etkileri hastaya anlatılır § Bunları gidermesi için uygulanabilecek yöntem ve önlemler konusunda bilgi verilir

FİZİK TEDAVİ

Yetersiz Rehabilitasyon Spastisite Bası Yarası Kas Kısalığı Kontraktür Oturma-Yatma Hijyen Güçlüğü

Lokal Soğuk Uygulama § Tendon refleks eksitabiliteyi ve klonusu azaltır; Eklem hareket açıklığını arttırır ve antagonist gücü geliştirir § Bu etkinin sıcaklığın düşmesi ile birlikte deri reseptörleri ve kas iğciği duyarlılığının azalmasına bağlı olduğu ileri sürülmektedir § Kas içinde yeterli sıcaklık azalmasını sağlamak için buz paketi 20 dakika ya da daha uzun süre uygulanmalıdır § Soğuk uygulama sonrasında spastisitenin azalmasına bağlı olarak egzersizler daha aktif ve işlevsel biçimde yapılabilir, germe kolaylaşır

Germe § En çok tercih edilen tedavidir § Uzun süreli germe ve 30 dk splint uygulama Spinal Kord Yaralanmasında ayak bileği dorsifleksör kas spastisitesinde etkindir

Ultrason § Düşük doz ultrason (0. 76 watt/cm 2) spastisiteyi arttırır § Yüksek doz ultrason (1. 9 watt/cm 2) spastisiteyi önemli derecede azaltır. Bu etki 10 -15 dakika sürer § Lokal olarak spastik kaslarda gevşeme sağlar § Germe ile birlikte daha etkindir

Elektrik Stimülasyonu § Resiprokal inhibisyon yoluyla spastisiteyi azaltmak için antagonist kaslar uyarılabileceği gibi kasları inhibe etmek ya da yormak amacıyla agonist kaslar da uyarılabilir § Etki birkaç saat sürmektedir § Ağrı ve spazmla birlikte olan spastisitede özellikle ilaç etkisizse veya yan etki varsa TENS etkili ve noninvaziv bir tedavi seçeneğidir § Epidural aralığa yerleştirilen spinal kord elektrostimulatörü ile ağrı ve spastisitede azalma olur

Biofeedback § EMG biofeedback işitsel ya da görsel EMG aktivitesi yoluyla etkilenen kas gruplarının kasılması veya gevşetilmesinin yeniden öğretilmesi

Splintleme, alçılama § Hipertonik kontraktüre bağlı hareket açıklığını geliştirmek için alçı ve splint kullanılabilir § Ayak-ayak bileği ortezleri spastik ekinus deformitesini kontrol etmek için uygulanabilir § Breyse medial ya da lateral T bandı eklenerek varus ya da valgus kontrol altına alınabilir § Uzun süreli alçı uygulaması hem dinamik hem de statik refleks duyarlılığı azaltır

Cerebral Palsi’li çocuklarda § Elektrik stimülasyonunu takiben gündüz dinamik § Gece statik splint faydalı bulunmuştur

Hippoterapi § Eyer pozisyonu; kalçada fleksiyon, abduksiyon, eksternal rotasyon, pelvis ve gövde ile uyumlu ritmik üç boyutlu ekin hareketi spastisitede inhibisyon oluşturur

Hidroterapi § § Spastisiteyi azaltır Fonksiyonel gücü artırır § Asworth skalasında anlamlı düzelme sağlamıştır

Repetetif Transkraniyal Manyetik Stimülasyon (r. TMS) § Non invaziv bir teknik, kortikal stimülasyonla gamma ve alfa motor nöron hiperaktivitesini azaltır § Kronik inmeli hastalarda spastisite ve motor iyileşme üzerine olumlu etkisi var

MEDİKAL TEDAVİ

§ Hafif veya orta derecede spastisitesi olanlarda öncelikli amaç hastanın aktif fonksiyonlarında iyileşme sağlamak § Ciddi spastisitesi ve kognitif bozukluğu olanlarda primer amaç hastanın pasif hareketlerini kolaylaştırmak ve rahatını sağlamak olmalıdır

§ Sistemik medikal tedaviler – Baklofen – Diazepam – Tizanidin – Dantrolen – Diğer farmakolojik ajanlar § İntratekal Uygulamalar § Lokal farmakolojik tedaviler – Lokal anestetik, alkol, fenol – Botulinum toksin

Sistemik Medikal Tedaviler § Santral Sinir Sistemi etkileri – Eksitasyonun baskılanması (glutamat) ve/veya – İnhibisyonun arttırılması (GABA veya glisin) ile gerçekleşir. § Sistemik bir ajan başlanırken risk/yarar oranı iyi değerlendirilmelidir

§ FDA tarafından onaylanan 4 oral ajan Baklofen Diazepam Dantrolen Tizanidin

Baklofen

Baklofen: Etki mekanizması § § § GABA-B reseptör agonistidir Pre ve postsinaptik GABA-B’ye bağlanır Hem monosinaptik, hem polisinaptik spinal refleksleri inhibe eder § Ortalama yarı ömrü 3, 5 saattir § Büyük kısmı böbrekten değişmeden atılır

Baklofen: Yan etki § Sedasyon, kas güçsüzlüğü, hipotoni, yorgunluk § Bulantı, kusma, sersemlik, depresyon, konfüzyon § Nöbet kontrolünün kaybı

Baklofen: Yan etki § Çekilme sendromu: – Dozun hızlı azaltılması veya kesilmesi ile olur. – Spastisitede rebound artış, taşikardi, nöbet, halusinasyon ile belirti verir. – Baklofen dozu yavaş olarak azaltılmalıdır.

Baklofen: Etkinlik § Spinal Kord Yaralanması ve Multipl Skleroz’da etkilidir § Serebral spastisitede de kullanılmaktadır. § Klinik Etkiler: – Spastisite – Ağrılı spazmlarda – Hiperreflekside – Anksiyetede azalma

Baklofen: Doz Erişkin § Başlangıç dozu: 3 X 5 mg/gün § Artış: 4 -7 günde bir 5 mg § Maksimum doz: 80 -100 mg/gün Pediatrik max doz: 30 -60 mg

Diazepam

Diazepam: Etki mekanizması – GABA-A reseptör agonisti – GABA’nın presinaptik inhibitör etkisini arttırır § § § Karaciğerde metabolize olur Yarı ömrü 27 -37 saattir Albumin düzeyi düşük ise yan etki sıktır

Diazepam: Yan etki § Somnolans, sersemlik, yorgunluk, kas güçsüzlüğü § Baş dönmesi, belek zayıflığı, ataksi § Bağımlılık § Santral Sinir Sistemi depresyonu § Yüksek dozda solunum depresyonu § Uzun süreli kullanımda uykusuzluk, anksiyete, halusinasyon gibi paradoks reaksiyonlar

Diazepam: Etkinlik – Spinal Kord Yaralanması, Multipl Skleroz § Klinik etki – Pasif eklem hareket açıklığı direncinde – Hiperreflekside – Ağrılı spazmlarda – Anksiyetede azalma

Diazepam: Doz § Başlangıç dozu: 2 X 2 mg § Artış: 5 -7 günde bir 2 mg § Maksimum doz: 60 mg § Pediatrik max doz: 0. 8 mg /kg/gün

Dantrolen

Dantrolen: Etki Mekanizması § Kas düzeyinde etkili tek antispastik ilaçtır § Sarkoplasmik retikulumdan kalsiyum iyonlarının salınımını önler § Karaciğerde metabolize olur § Yarı ömrü 15 saattir

Dantrolen: Yan etki § En önemli yan etkisi hepatotoksisitedir § İdiosenkratik bir reaksiyondur. İştahsızlık, bulantı, kusma ve abdominal ağrı ile başlar § Tedaviden önce KCFT bakılmalı ve enzimler yükselirse ilaç kesilmelidir

Dantrolen: Yan etki § Kas güçsüzlüğü, orta derecede sedatif, yorgunluk, bulantı, kusma, diyare § Santral sinir sistemi yan etkileri (sersemlik, baş dönmesi)

Dantrolen: Etkinlik § Hem spinal hem serebral spastisitede etkin § Serebrovasküler olay, Multipl Skleroz, Spinal Kord Yaralanması , Serebral Palsi § En belirgin etkisi klonus ve spazmları azaltmasıdır

Dantrolen: Doz § § § Başlangıç dozu: 25 mg/gün, Artış: 4 -7 günde bir 25 mg Maksimum doz: 400 mg/gün, § Pediatrik max doz: 3 mg/kg

Tizanidin

Tizanidin: Etki mekanizması § Santral alfa-2 adrenerjik reseptör agonisti § Spinal internöronlardan eksitatör amino asitlerin salınımını önler § İnhibitör nörotransmiter glisinin aktivitesini fasilite eder § Güçlü ve seçici kas gevşetici § Antispastik etki baklofene eşdeğer

Tizanidin: Yan etki § § § Doza bağımlıdır, yavaş arttırılmalıdır Sedasyon, sersemlik Ağız kuruluğu, yorgunluk Ortostatik hipotansiyon Karaciğer fonksiyon testleri bozukluğu

Tizanidin: Etkinlik § Multipl Skleroz, Spinal kord yaralanması, Serebrovasküler olay, Travmatik Beyin Yaralanması Klinik etki: – Adale tonusunda – Spazm sıklığında – Hiperreflekside azalma

Tizanidin: Doz § § § Başlangıç dozu: 2 -4 mg Artış: 2 -4 günde bir 2 -4 mg Maksimum doz: 36 mg/gün

Diğer Farmakolojik Ajanlar

Antikonvülzan ilaçlar Gabapentin Pregabalin Topiramate Tiagabin Vigabatrin Diğer Benzodiazepinler Klorazepat Ketazolam Klonazepam Tetrazepam GABA ilişkili ilaçlar Piracetam Progabid

Antispastik Ajanların İntratekal Uygulanması

İntratekal Tedavi § Baklofen, midazolam, klonidin ve morfin § Amaç ilacın direkt olarak spinal sıvıya verilmesi, böylece daha düşük dozlar ile spinal kordda yüksek konsantrasyonlara ulaşılmasıdır § İlacın Santral Sinir Sistemi yan etkileri minimale indirilir

İntratekal Baklofen § Oral baklofene yanıt alınamayan veya ilacı tolere edemeyen ciddi spastisitesi olan olgular seçilir § Serebral Palsi, Serebrovasküler olay, Travmatik Beyin Yaralanması, Spinal Kord Yaralanması, Transvers Myelit ve Demyelinizan hastalıklarda etkindir

§ Karın duvarına cilt altına pompa implante edilir § Kateter subaraknoid aralığa yerleştirilir § İnvaziv ve pahalı bir girişimdir

İntratekal Baklofen: Uygulama § § § Önce test dozu uygulanır LP ile 25 µg verilir, 4 -6 saat izlenir Ashworth skorunda 1 -2 derece değişiklik beklenir Etki sağlanmaz ise 50, 75 ve 100 µg uygulanır 100 -400 µg/gün yeterlidir Pompa 3 ile 6 ayda bir doldurulur

Komplikasyonlar § § BOS kolleksiyonu ve kaçağı Kateterde tıkanma Enfeksiyon Aşırı doz – solunum depresyonu – koma ve ölüm § Akut çekilme – Artmış spastisite, iritabilite – Multiorgan disfonksiyonu

İntratekal Baklofen: Yan etki § En sık, kuvvetsizlik, baş dönmesi, hipotansiyon, bradikardi ve baş ağrısı § Tolerans gelişimi – Dozun bir yıl içinde 3 -4 katına çıkılması gerekebilir. – “Baklofen tatili” önerilir – Birkaç hafta kesilir, yerine morfin veya klonidin kullanılır

Lokal Farmakolojik Tedaviler

Lokal Farmakolojik Tedaviler § Birkaç kas grubunda etkili olan spastisitenin giderilmesi hedeflendiğinde § Avantajı sistemik yan etkilerinin olmaması ve tedavinin hedefe yönelik yapılabilmesidir § Diğer tedaviler ile kombine edilebilir

§ § Lokal anestezikler Alkol Fenol Botulinum toksin

Lokal Anestezik Enjeksiyonu § Sinir ve kas membranında yer alan Na kanallarının blokajı ile afferent, efferent iletiyi engeller § Geri döndürülebilir blok oluşturur § İntramuskuler ve perinöral kullanılabilir § Daha çok tanısal amaçla kullanılır § Santral Sinir Sistemi ve kardiyovasküler Sistem yan etkileri sıktır

Alkol Enjeksiyonu § Proteinleri denatüre eder, hücre hasarı yapar § İntramuskuler ve perinöral uygulanabilir § En önemli sorun enjeksiyon bölgesinde yanıcı ağrıdır § Flebit, deri iritasyonu, kalıcı sinir felci § Terapötik etkinlik 6 ay sürer

Fenol Enjeksiyonu § § Proteinleri denature eder, doku nekrozu olur %2 -6’lık aköz fenol İntramuskuler ve perinöral uygulanabilir Etki süresi 1 -36 ay arasında değişir

Fenol: Yan etki § Perinöral enjeksiyonlarda yan etki daha sıktır § Enjeksiyon sırasında yanma § Enjeksiyon sonrası disestezi § Aşırı kuvvetsizlik § Derin Ven Trombozu, ekstremitede ödem § Nadiren kalıcı duyu kaybı olur

Avantajları: § Fenolün etkisi hemen başlar, uzun sürer, ekonomiktir ve antijen gelişmez Dezavantajları: § Motor fonksiyon için selektif değil, doku destrüksiyon etkisi var, enjeksiyon sırasında ağrı olur, kronik ağrılı disestezi gibi yan etkileri var ve vasküler reaksiyonlar görülebilir Kombine tedavi: § Spastisitenin yaygın olduğu durumlarda büyük kas grupları için perinöral fenol veya alkol, küçük ve distal adaleler için btx kullanılabilir

Botulinum Toksin

Btx: Etki Mekanizması § Clostridium botulinum tarafından üretilen nörotoksindir § Paralitik etkisini nöromuskuler kavşakta asetil kolin salınımını inhibe ederek yapar

Etki Mekanizması § 4 -8 hafta sonra aksonal filizlenme ile yeni sinir terminalleri oluşur ve ileti yeniden başlar § Etki ilk haftada başlar, 3 -4 haftada maksimum düzeye ulaşır ve genellikle 3 -4 ay içinde kaybolur

Yan etki § § § Genellikle geçici ve lokalizedir Enjeksiyon yerinde ağrı, iritasyon Adalede kuvvetsizlik, geçici fonksiyon kaybı Allerjik reaksiyonlar Hafif ateş, grip benzeri hastalık Uzun dönemde ilaca karşı antikor gelişmesi

Etkinlik § Serebrovasküler olay, travmatik beyin hasarı, Spinal kord yaralanması, Serebral Palsi, Multipl Skleroz gibi hastalıklara bağlı gelişen spastisitede kullanılır

Etkinlik § Bir kaç kasla sınırlı spastisiteside yararlı § Kontraktür ve deformite varsa etkinlik beklenmez § Erken dönemde uygulama başarıyı arttırır § Fokal spastisite tedavisinde ilk seçenektir

Doz § Btx enjeksiyonunda uygulanacak doza vücut ağırlığı, kas gücü ve kütlesine göre karar verilir § Enjeksiyonlar 3 aydan önce tekrarlanmamalıdır § Maksimum doz: Erişkinde 600 U, çocukta 400 IU’dir

Cerrahi Tedavi Yöntemleri Amaç: § Fonksiyonu geliştirmek § Deformiteyi önlemek ya da düzeltmek § Kişisel hijyeni ve hasta bakımını kolaylaştırmak § Kozmetik

Cerrahi Tedavi Yöntemleri İkiye ayrılır: § Ortopedik cerrahi Tenotomi, Tendon uzatmaları, miyotomi, tendon transferleri § Nörolojik cerrahi Rizotomi, nörektomi, miyelotomi

Selektif dorsal rizotomi § L 2 - S 2 arasındaki sinir köklerinde uygulanır

§ Dorsal kök girişi (DREZ) lateralinden yapılan 1 -2 mm derinlikteki insizyon da benzer sonuç oluşturur

§ Cerrahi tedavinin başarısı, onu izleyen, amaca yönelik planlanmış rehabilitasyon uygulamasına bağlıdır

§ Daha az yan etkileri olan geriye dönüşlü basit yöntemlerden başlanarak, daha invaziv geriye dönüşü olmayan yöntemlere doğru ilerlenir § Her basamakta temel hedef hastanın yaşam kalitesini en üst düzeye çıkarmaktır