SORDESA BRUSCA Yolanda Escamilla Carpintero SORDESA BRUSCA Definici

SORDESA BRUSCA Yolanda Escamilla Carpintero

SORDESA BRUSCA �Definició �Epidemiologia �Etiopatogenia �Clínica �Exploració �Diagnòstic �Factors pronòstics �Tractament �PRESENTACIÓ DE LA GUIA: “Guia clínica d’actuació diagnòstica davant d’una sordesa brusca als diferents nivells assistencials”

Definició �Pèrdua d’audició neurosensorial de 30 d. B, o més, en tres freqüències consecutives, com a mínim, que es desenvolupa en un període de poques hores a tres dies. �És una urgència otològica.

Epidemiologia �Es desconeix incidència exacte. �Estimacions: 5 -20 casos/100. 000 hab. /any (20 -80 a l’any a la nostra àrea sanitària) �Pot aparèixer en qualsevol edat. Més freqüent a edats mitjanes (43 -53) �No mostra diferència entre sexes �Majoritàriament unilateral (bilateral <1%)

Etiopatogenia �La seva etiologia s’aconsegueix trobar només en un 10 -15% dels pacients. �Es postulen hipòtesis: �Viral �Vascular: *factors hemorràgics *obstrucció vascular local (ateromatosi o embòlia cardiogènica, coagulopaties protrombotiques, síndromes de d’hiperviscositat) *espasme vascular �Autoimmune �Altres: d’augment de pressió, traumàtica, al·lèrgica. .

Etiopatogenia. Causes conegudes de sordesa brusca �COCLEARS �RETROCOCLEARS I DEL SISTEMA NERVIÓS CENTRAL

Etiopatogenia. Causes coclears. � Inflamatòries/Infeccioses: víriques (parotiditis, rubèola, xarampió, varicela-zoster, herpes, Epstein-Barr), bacterianes (sífilis, mycoplasma, borreliosis ), toxoplasmosi. � Traumàtiques: fractura d’ós temporal, barotrauma, contusió laberíntica, otocirurgia, fístula perilinfàtica, post-cirurgia de by-pass coronari, punció lumbar. � Vasculars: HTA, infermetat de Buerger, insuficiència vertebrobasilar. � Hematològiques: anèmia, embolismes, coagulopaties, anèmia de cèl·lules falciformes, leucèmia, infermetat de Waldestrom, policitemia vera, crioglobulinemia, mieloma. � Hidrops endolinfàtic: incloent la malaltia de Menière. � Enfermetats metabòliques: insuficiència renal, diabetis, hiperlipemia, hipotiroïdisme. � Ototoxicitat: aminoglicòsids, diürètics de nansa, salicilats, AINE (naproxé), cisplatí, eritromicina, contraceptius orals, interferons azitromicina, metronidazol,

Etiopatogenia. Causes retrococlears i del SNC � Meningitis � Sarcoïdosi � Esclerosi múltiple � Esclerosi lateral amiotròfica � Atàxia de Friederich � Síndrome de Guillain-Barré � Infermetat � Síndrome de Charcot-Marie-Tooth de Vogt-Koyanagi-Harada � Xeroderma pigmentosum � Tumors: neurinoma del VIII, neuropatia carcinomatosa (6 -12% dels neurinomes debuten com sordesa brusca) � Sordesa central � Isquèmia pontina focal-síndrome medul·lar lateral

Clínica � Sordesa matí. d’aparició aguda o al despertar-se al Afectació bilateral <1% �Poden aparèixer: acúfens (60%) vertigen (50%) inestabilitat (50%) �Ocasionalment: �Factors sensació pressió òtica algiacúsia parestèsies predisponents i freqüentment s’associa a esforç físic o emocional

Factors predisponents �Edat avançada �Canvis d’altitud i pressió �Variacions climàtiques �Consum excessiu d’alcohol �Diabetis �Arteriosclerosi �Embaràs �Presa d’anticonceptius orals �Estrés quirúrgic �Anestèsia general

Exploració Otoscòpia: NORMAL Acumetria: patró neurosensorial: Rinne positiu patològic Weber al costat sa

Exploració

Exploració �Audiometria tonal liminar: hipoacúsia neurosensorial �Tipus de corbes: plana ascendent descendent en cubeta Audiometria normal S o r d e s a

Exploració. Proves complementaries �Proves audiomètriques supraliminars: prova de Luscher, SISI test i Tone Decay Test. �Potencials Evocats Auditius de Tronc Cerebral. �Otoemisions �Exploració acústiques. neurològica. �Ressonància Magnètica: descarta o confirma l’existència d’un neurinoma. �Altres: impedanciometria, proves vestibulars, Doppler cervical o transcraneal. �Analitica: hemograma, glucemia, ANAs, FTA abs, proves serològiques virals, VSG.

Diagnòstic �Anamnesis �Otoscopia i acumetria �Audiometria: urgent �Exploració electrolaberíntica: es poden diferir els PEATs i OEAs �RM: es pot diferir �Analítica: hemograma, bioquímica hepàtica i renal, glucemia, perfil lipidic, àcid úric, VSG i reactants de fase aguda, coagulació, serologia luètica, ANAs �Altres determinacions: serologia contra virus específics, monitorització en sang de monòxid de carboni, quantificació de antitrombina III en plasma, determinació de Lp(a) i endotelines, prova d’hemostasia, prova de viscositat sanguinia

Factors pronòstics Bon pronòstic: Tractament i avaluació ràpida Recuperació dins de les primeres setmanes No aparició de vertigen ni d’acúfens Hipoacúsia lleu o moderada Afectació de freqüències greus o mitges Mal pronòstic: VSG augmentada Sordesa profunda Bilateral Afectació de freqüències agudes Aparició de vertigen

Tractament. Consideracions � Urgència mèdica que precisa hospitalització per a intentar una recuperació coclear � Escassa incidència i la capacitat de reversió espontània fa difícil valorar la eficàcia al tractament � Opcions terapèutiques variades, al no existir una causa específica. Aplicació empírica sobre la presumpció de certesa d’algunes hipòtesi � Els tractaments aplicats a diferents sèries van des de monoteràpies fins a complexos tractaments amb associacions múltiples � Sempre s’han de tenir en compte els factors generals que s’han de corregir, com diabetis, HTA, dislipemies

Tractament � Recuperació espontània en un 33% dels casos i milloria parcial en un 50 -60% a les 15 dies � CORTICOIDES: nivell coclear. milloria dels fenòmens inflamatoris a � VASODILATADORS: � SEDANTS I ANSIOLITICS (benzodiacepines) � TRACTAMENT � INHIBIDORS � ALTRES: LA milloria fenòmens circulatoris ANTIVERTIGINOS (sulpirida, dimenhidrato o tietilperazina) DEL VOMIT (metoclopramida) GAS CARBOGEN, CAMARA HIPERBÀRICA, NEUROREGENERADORS, INFERFERON ALFA, PRECIPITACIÓ LIPOPROTEINES DE BAIXA DENSITAT, TÉCNIQUES ACTIVADORES DE CIRCULACIÓ SANGUINIA

Vasodilatadors perifèrics � Derivats del 2 -amino-1 -feniletanol Enzims � Derivats de la imidazolina Altres � Derivats de l’àcid nicotínic buflomedilo � Derivats de purina naftidrofurilo (Praxilene) pentoxifilina ( Hemovas) � Alcaloids del cornezuelo cinarizina dihidroergocristina dihidroergotoxina (Hydergina) nicergolina piracetam trimetazidina (Idaptan) vinburnina vincamina

Tractament � CORTICOIDES: metilprednisolona (Urbason) 1 mg/kg/24 hores ev durant 7 dies i pauta descendent � VASODILATADORS: pentoxifilina 900 mg e. V diluïts en 1000 ml de sèrum fisiològic o glucosat al 5% en perfusió continua. 300 mg/ 8 hores e. V administrat durant 2 -5 hores. 300 mg/ 12 hores e. V administrat durant 2 -5 hores

GUÍA �GUIA CLÍNICA D’ACTUACIÓ DIAGNÒSTICA DAVANT D’UNA SORDESA BRUSCA ALS DIFERENTS NIVELLS ASSISTENCIALS.