SODIO POTASIO CALCIO FOSFATO CLORURO MAGNESIO Dra Roxana

SODIO, POTASIO, CALCIO, FOSFATO, CLORURO, MAGNESIO Dra. Roxana Blanco Villarte DOCENTE PATOLOGIA CLINICA Dra Roxana Blanco Villarte 1

Liquido intracelular K+ Proteinas Na+ Liquido extracelular Ca+ Cl. Liquido extracelular

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SODIO • Principal catión extracelular el cual se encuentra en concentraciones de 135 - 144 m. Eq /l • Eliminación por vía renal • Cambios en la osmolalidad

OSMOLALIDAD PLASMATICA • Es la responsable de la presión osmótica del plasma • Valor normal de 280 a 300 m. Osml/l • AUMENTADO – Hipernatremia – Hiperglucemia – Ingesta de tóxicos como etanol, metanol, etilenglicol • DISMINUYE – Hiponatremia Dra Roxana Blanco Villarte 6

HIPERNATREMIA • Se considera con una concentración plasmática de sodio superior a 144 m. Eq/l • Valores criticos cuando los valores son superiores a 160 m. Eq/l Dra Roxana Blanco Villarte 7

HIPERNATREMIA • Perdida de agua superior a la de sodio – Perdidas renales: Diuresis osmótica inducida por manitol, glucosa y urea – Perdidas extrarrenales • Piel: Sudoración excesiva • Tubo digestivo: Diarreas, vómitos Dra Roxana Blanco Villarte 8

HIPERNATREMIA • Perdida exclusiva de Agua – Perdidas renales: • Diabetes insipida central (Por defecto total o parcial en la sintesis o secrecion de la ADH) • Diabetes insipida nefrogena (insuficiente respuesta renal a la ADH) – Perdidas extrarrenales • Piel y respiracion en los estados hipercatabolicos y febriles por aportes acuosos insuficientes Dra Roxana Blanco Villarte 9

HIPERNATREMIA • Exceso de sodio – Iatrogenico: Administración de grandes cantidades de bicarbonato de sodio – Diálisis por preparación inadecuada del liquido de diálisis Dra Roxana Blanco Villarte 10

HIPONATREMIA Concentración de Sodio sérico en cantidad igual o menor de 135 m. Eq / L Adquiere significado clinico con valores inferiores a 130 m. Eq/l Valores criticos por debajo de 120 m. Eq/l Incidencia y prevalencia de 1 a 2, 5% en pacientes hospitalizados CAUSAS: ü Deficiente ingestión de sodio ü Perdida excesiva de sodio ü Aporte excesivo de agua ü Eliminación anormal de líquidos orgánicos

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HIPONATREMIA VERDADERA CLASIFICACIÓN Para poder clasificar a la hiponatremia lo primero que se debe de hacer es conocer la Osmolalidad sérica: § < 280 m. Osm/L = Hiponatremia hipotónica § 280 – 295 m. Osm/L = Hiponatremia isotónica § > 295 m. Osm/L = Hiponatremia hipertónica

HIPONATREMICA ISOTONICA 0 PSEUDOHIPONATREMIA • Osmolaridad 280 – 295 m. Osm/L • HIPERTRIGLICERIDEMIA INTENSA E HIPERPROTEINEMIA IMPORTANTE (Mieloma multiple) • Son sustancias de elevado peso molecular que reducen el porcentaje relativo de agua, actualmente con la aparición de nuevas tecnologías de laboratorio se subsano Dra Roxana Blanco Villarte 14

HIPONATREMICA HIPERTONICA 0 PSEUDOHIPONATREMIA • Osmolaridad MAYOR a 295 m. Osm/L • Situaciones con exceso de sustancias osmóticamente activas (glucosa (HIPERGLICEMIA), manitol y glicina) paso de agua del LIC al LEC, induciendo una hiponatremia dilucional • CONTRASTES RADIOLOGICOS Dra Roxana Blanco Villarte 15

Hiponatremia Hipotónica Hipovolemica Osmolaridad plasmática menor a 280 m. Osm Disminución del volumen extracelular con mayor déficit de sodio que de agua PERDIDAS RENALES: Sodio urinario mayor a 20 m. Eq/L - Diuréticos en especial tiazidicos Nefropatía perdedora de sal: Nefropatia intersticial Poliquistosis renal Insuficiencia renal cronica Enfermedad de addison e hipoaldosteronismo Deficit de mineralocorticoides

Hiponatremia Hipotónica Hipovolemica PERDIDAS EXTRARENALES: Sodio urinario menor a 10 m. Eq/L - Vómitos Diarrea Sudoración Perdidas al tercer espacio Perdidas gastrointestinales: Pancreatitis, peritonitis Traumas musculares Grandes quemados

HIPONATREMIA HIPOTONICA EUVOLEMICA Volumen extracelular normal o minimamente aumentado (exceso de agua sin edema) • Situaciones de estrés emocional y dolor • Hipotiroidismo avanzado • Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética • Postoperatoria • Polidipsia Psicógena • Potomania

HIPONATREMIA HIPOTONICA HIPERVOLEMICA Volumen extracelular aumentado con edemas > 295 m. Osm/L = Hiponatremia hipertónica Sodio urinario inferior a 10 m. Eq/L • Sindrome nefrotico • Insuficiencia cardica congestiva • Cirrosis Hepatica Sodio urinario superior a 20 m. Eq/L • Insuficiencia renal aguda parenquimatosa /posrenal • Insuficiencia renal cronica

CLORURO PLASMATICO • Valor de referencia 96 a 109 m. Eq/l • Anion extracelular Dra Roxana Blanco Villarte 20

HIPERCLOREMIA • Es menos frecuente que la hipocloremia • Puede presentarse aislada o asociada a aumento de sodio Dra Roxana Blanco Villarte 21

HIPERCLOREMIA CON HIPERNATREMIA • DESHIDRATACION de agua libre sin perdida de sal: Náufragos, comatosos sin administración de líquidos, estenosis esofágica, hiperventilación en lactantes • INFUSIONES PARENTERALES SALINAS en cantidades excesivas (posoperatorio, descompensación diabética aguda), IRC, ingesta excesiva de sal • DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA Dra Roxana Blanco Villarte 22

HIPERCLOREMIA SIN HIPERNATREMIA • Acidosis metabolica hipercloremicas – De origen digestivo: Diarreas profusas, fistulas intestinales – De origen renal: acidosis tubular renal congenita o adquirida, pielonefritis, hidronefrosis y riñon poliquistico • Ureterosigmoidostomia Dra Roxana Blanco Villarte 23

HIPERCLOREMIA SIN HIPERNATREMIA • Administración oral o parenteral de cloruro amonico, acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbonica), resinas de intercambio iónico • Hiperparatiroidismo • Síndrome nefrótico • Alcalosis respiratoria aguda • Falso positivo (aumento debido a bromuros u otros halogenos) Dra Roxana Blanco Villarte 24

HIPOCLOREMIA Disminución del cloro debajo de 96 Meq/l • Vómitos de repetición • Aspiración nasogástrica prolongada • Diarreas copiosas o duraderas • Íleo intestinal sin vómitos • Sudoración profusa con ingesta de bebidas sin sal • Fistulas digestivas altas • Infecciones agudas Dra Roxana Blanco Villarte 25

HIPOCLOREMIA • Acidosis metabólica con acumulación de aniones organicos • Acidosis respiratoria crónica • Nefropatias perdedora de sal • Insuficiencia corticosuprarrenal • Hiperaldosteronismo primario • Hiperparatiroidismo grave en fases avanzadas • Quemaduras extensas • Utilización profusa de diuréticos • Expansión del agua extracelular (SIADH, ICC) • Insuficiencia hepática aguda grave Dra Roxana Blanco Villarte 26

POTASIO PLASMATICO • El potasio interviene en varios procesos enzimáticos, su efecto fisiológico mas importante reside en los mecanismos de activación de los tejidos excitables – Corazón – Musculo esquelético – Musculo liso Dra Roxana Blanco Villarte 27

POTASIO PLASMATICO • Las principales manifestaciones clínicas de hipopotasemia e hiperpotasemia están provocadas por alteraciones en los fenómenos eléctricos transmembrana de los tejidos excitables, y se traducen en trastornos de la conducción cardiaca y de la funcion neuromuscular • Concentracion de potasio sérico oscila entre 3, 5 a 5 m. Eq/l Dra Roxana Blanco Villarte 28

HIPERPOTASEMIA • Potasio plasmático mayor a 5 m. Eq/l • Valores críticos niveles superiores a 6 mmol/l • Es la mas grave de las alteraciones hidroelectrolíticas, porque puede producir arritmias fatales de forma rápida Dra Roxana Blanco Villarte 29

PSEUDOHIPERPOTASEMIA • Elevación ficticia por liberación de células sanguineas – Hemolisis in vitro: Es la causa mas frecuente y se produce por mala técnica en la extracción sanguinea, hematies frágiles o alteraciones vasculares – Trombocitosis y leucocitosis intensas: Se confirma mediante la determinación simultanea de potasio en suero y plasma (valor del suero mayor al plasmático) Dra Roxana Blanco Villarte 30

HIPERPOTASEMIA VERDADERA • DEFECTO EN LA ELIMINACION RENAL – IRA e IRC – Hipoaldosteronismo hiporreninemico o acidosis tubular renal tipo IV – Insuficiencia suprarrenal (hipoaldosteronismo) – Fármacos • Diuréticos ahorradores de potasio (espirinolactona, triamtereno) • Ciclosporina y tacrolimus • IECA –ARA II por disminución de la síntesis de aldosterona • Heparina, AINES, pentamidina – Tubulopatia distal: Trasplante renal, LES, amiloidosis Dra Roxana Blanco Villarte 31

HIPERPOTASEMIA VERDADERA • Paso de potasio del compartimiento intracelular al extracelular – Acidosis metabólica – Acidosis respiratoria – Parálisis periódica hiperpotasemica – Descompensacion aguda de diabetes – Fármacos: Bloqueadores B adrenergicos (propanolol), succinilcolina, somatostatina y digoxina Dra Roxana Blanco Villarte 32

HIPERPOTASEMIA VERDADERA • Liberación de potasio por destrucción celular: – Hemolisis masiva – Rabdomiolisis – Lisis tumoral en relación con quimioterapia – Quemaduras extensas – Politraumatismos – Ejercicio físico extenuante • Aporte exógeno de potasio por via oral o parenteral Dra Roxana Blanco Villarte 33

HIPOPOTASEMIA • Se define como una concentracion serica de potasio inferior a 3, 5 m. Eq/l • Siendo los niveles criticos valores inferiores a 2, 5 m. Eq/l Dra Roxana Blanco Villarte 34

HIPOPOTASEMIA • Aumento de las perdidas de potasio – Extrarrenales: Potasio urinario inferior a 10 m. Eq/l • Vomitos de repeticion, aspiracion digestiva no compensada, fistulas • Diarrea aguda y continuada: Gastroenteritis, sindrome de zollinger ellison (gastrinoma), esteatorrea • Abuso de laxantes – Renales : Potasio urinario superior a 10 m. Eq/l • Utilizacion de diureticos de asa, acetazolamida • Diuresis osmotica • Causas asociadas a HAS: Hiperaldosteronismo primario, sindrome de Cuching, hipertension maligna, hipertension renovascular, reninoma, deficit de 11 b hidroxiesteroide • Acidosis tubular renal, sindrome de Bartter, hipomagnesemia Dra Roxana Blanco Villarte 35

HIPOPOTASEMIA • Hipopotasemia por entrada celular de potasio desde el espacio extracelular – – – – Administracion exogena de grandes cantidades de insulina Xantinas (teofilina) Tratamiento con Vitamina B 12 y acido folico Intoxicacion por bario Intoxicacion por verapamilo, inhalacion de tolueno Paralisis periodica hipopotasemica familiar Exceso de catecolaminas • Deficit de aporte o absorción – Malnutricion grave – Administracion de grandes cantidades de suero sin potasio Dra Roxana Blanco Villarte 36

MAGNESIO PLASMATICO • Valor oscila entre 1, 9 y 2, 5 mg/dl • Catión intracelular HIPERMAGNESEMIA • Valores de magnesio sérico superior a 2, 3 mg/dl Dra Roxana Blanco Villarte 37

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HIPERMAGNESEMIA • Insuficiencia renal sobretodo aguda • Iatrogenica: – Administración de grandes cantidades de sulfato de magnesio(Eclampsia) – Administración de enemas con magnesio – Abuso de laxantes y catarticos – Nutrición parenteral – Intoxicación por carbonato de litio • • • Hipercalcemia hipercalciurica familiar Hipotiroidismo Síndrome de lisis tumoral, hemolisis masivas Cetoacidosis diabetica Insuficiencia suprarrenal Farmacos. Estrogenos, progesterona, salicilatos Dra Roxana Blanco Villarte 39

HIPOMAGNESEMIA • Mas frecuente que la hipermagnesemia • Valores de magnesio inferiores a 1, 9 mg/dl • Fisiologica en el embarazo y la lactancia prolongada • Patologica acompañada de hipocalcemia e hipopotasemia: Fasciculaciones, mioclonica, tetania Dra Roxana Blanco Villarte 40

HIPOMAGNESEMIA • DEFICIT DE APORTE – Desnutrición – Dietas pobres en magnesio y alimentación parenteral sin adición de magnesio • DEFECTO DE ABSORCION INTESTINAL – – – Sindrome me malabsorcion Cirugia de intestino delgado Alcoholismo cronico Cirrosis hepatica Insuficiencia renal avanzada • PERDIDAS INTESTINALES – – Diarrea aguda y crónica Aspiración nasogastrica prolongada Fistula biliar y pancreática Abuso de laxantes Dra Roxana Blanco Villarte 41

HIPOMAGNESEMIA • PERDIDAS RENALES – Diureticos tiazidicos y de ASA – Hiperaldosteronismo primario y secundario – Agentes nefrotoxicos: Ciclosporina, cisplatino, anfotericina B – Farmacos: Estrogenos, corticoides – Fase poliurica de la IRA – Postransplante renal – Sindrome de gitelman (EAR por alteracion del cotransportador Na-Cl) – Hipomagnesemia hipercalciurica familiar Dra Roxana Blanco Villarte 42

HIPOMAGNESEMIA • REDISTRIBUCION – Pancreatitis aguda – POLITRANSFUSIONES – Por deposito en hueso tras paratiroidectomia – Artritis reumatoidea y condrocalcinosis – Corrección de cetoacidosis diabetica Dra Roxana Blanco Villarte 43

CALCIO PLASMATICO • Es necesario para la contracción muscular, transmisión del impulso nervioso, coagulación, división y motilidad celular • VALOR DE REFERENCIA • 8, 5 A 10, 5 mg/d Calcio total corregido Dra Roxana Blanco Villarte 44

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HIPERCALCEMIA • Cifras superiores a 10, 5 g/dl • Valores criticos superiores a 16 g/dl Dra Roxana Blanco Villarte 47

PSEUDOHIPERCALCEMIA • Se debe a un incremento de las proteinas transportadoras de calcio – Hiperalbuminemia por hemoconcentracion, DHT grave – Paraproteina notable: Mieloma multiple, en cuyo caso se debe corregir con la formula de correcion Dra Roxana Blanco Villarte 48

HIPERCALCEMIA VERDADERA • La entrada de Calcio en el torrente sanguíneo es superior a la excreción renal • Aumento de la resorción osea – Hiperparatiroidismo primario o secundario (por insuficiencia renal) – Neoplasias (metastasis osteoliticas, liberacion de la proteina relacionada con la hormona paratiroidea y produccion de calcitriol) – Hipertiroidismo 20% de los casos – Inmovilización prolongada – Hipervitaminosis A o su derivado acido retinoico – Tratamiento con estrogenos y tamoxifeno (CA mama) Dra Roxana Blanco Villarte 49

HIPERCALCEMIA • AUMENTO DE LA ABSORCION INTESTINAL – Por ingesta de calcio elevada o excreción disminuida: IR cuando se utilizan cantidades elevadas de aportes calcicos, como quelantes orales de fosforo, sindrome de leche y alcalinos – Hipervitaminosis D, sarcoidosis, granulomatosis (coccidiodomicosis, histoplasmosis, tuberculosis, beriliosis, granulomas inducidos por silicona) prducida por sintesis de calcitriol en macrofagos Dra Roxana Blanco Villarte 50

HIPERCALCEMIA • Miscelania – Farmacos: Litio, tiazidas, teofilina – Insuficiencia renal por rabdomiolisis – Insuficiencia suprarrenal aguda – Feocromocitoma – Hipercalcemia hipocalciurica familiar – Hiperparatoroidismo grave neonatal – Condrodisplasia metafisiaria – Hipofosfatasia – VIPomas – Procesos que cursan con hipoxemias Dra Roxana Blanco Villarte 51

HIPOCALCEMIA • Calcio serico menor a 8, 5 mg/dl • Ademas solicitar calcio iónico o realizar la corrección del calcio en función a las proteínas totales sobretodo en enfermos hospitalizados crónicos con hipoalbuminemia Dra Roxana Blanco Villarte 52

HIPOCALCEMIA • DEFICIENTE APORTE DE CALCIO DESDE EL HUESO: HIPOPARATIROIDISMO – Quirurgico o por irradiacion: Tras cirugia o tratamiento con yodo radioactivo – Por inflitracion (hemocromatosis, amiloidosis, neoplasias) – Idiopatico (sindrome poliglandular autoinmune) – Genetico: Hipoparatiroidismo familiar aislado – Enfermos criticos: Politraumatismos, grandes quemados – Resistencia osea a la PTH: Pseudohipoparatiroidismo, hipomagnesemia intensa, insuficiencia renal Dra Roxana Blanco Villarte 53

HIPOCALCEMIA • DEFICIENTE DE VITAMINA D – Dieta e insolacion insuficiente – Sindromes malabsortivos – Cirugia del tracto digestivo superior – Enfermedad hepatobiliar – Insuficiencia renal – Sindrome nefrotico – Anticonvulsivos Dra Roxana Blanco Villarte 54

HIPOCALCEMIA • Raquitismo dependiente de vitamina D – Tipo I: Mutaciones que afectan la 1 alfa hidroxilasa – Tipo II: resistencia a la 1, 25 (OH) ₂ D₃ • Precipitación de calcio en el hueso o tejidos – – – Hiperfosforemia Pancreatitis aguda Paratiroidectomia Metástasis osteoblasticas Quelantes o ligantes de calcio • • EDTA CITRATOS LACTATOS TRATAMIENTO CON FOSCARNET Dra Roxana Blanco Villarte 55

FOSFATO PLASMATICO • Las concentraciones oscilan entre 2, 5 a 4, 5 mg/dl • En niños el limite es de 6 mg/dl • Tiende a aumentar durante el trabajo muscular Dra Roxana Blanco Villarte 56

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HIPERFOSFATEMIA • Si es importante y aguda determina hipocalcemia y tetania • Pseudohiperfosfatemia – Hipergammaglobulinemia (Mieloma y gammapatias monoclonales) – Hiperlipemia – Hemolisis Dra Roxana Blanco Villarte 58

HIPERFOSFATEMIA • SOBRECARGA EXOGENA DE FOSFORO – Administración por via endovenosa, oral o rectal (enemas) – Intoxicación por vitamina D – Sarcoidosis: Aumento de la absorción de calcio y fosforo • DISMINUCION DE LA EXCRECION RENAL DE FOSFORO – – – IRA e IRC Hipoparatiroidismo o resistencia renal a la PTH Calcinosis tumoral Acromegalia Tratamiento con bifosfonatos Dra Roxana Blanco Villarte 59

HIPERFOSFATEMIA • POR MOVIMIENTO TRANSCELULAR DE FOSFORO – Destrucción tisular masiva • • Sindrome de lisis tumoral Rabdomiolosis Hemolisis Quemaduras extensas – Acidosis láctica – Cetoacidosis diabetica – Estados catabolicos – Lesiones óseas que conllevan inmovilización – Insuficiencia hepática grave Dra Roxana Blanco Villarte 60

HIPOFOSFATEMIA • Valores menor a 1 – 2, 5 mg/dl • Se observa en el 10 – 15% de los pacientes hospitalizados • Pueden dar lugar a: – Insuficiencia respiratoria – Acidosis metabólica – Fallo cardiaco – Alteraciones hematológicas – Muerte Dra Roxana Blanco Villarte 61

HIPOFOSFATEMIA • DISMINUCION DEL APORTE O PERDIDA DIGESTIVA – Malnutricion grave – Nutricion parenteral con soluciones pobres en fosfato – Consumo de antiacidos – Vomitos de repeticion – Esteatorrea y diarrea cronica – Deficit o resistencia a la vitamina D (raquitismo u osteomalacia) Dra Roxana Blanco Villarte 62

HIPOFOSFATEMIA • Depleción de fosforo por perdida renal – Hiperparatiroidismo primario – Defectos tubulares renales congenitos: Síndrome de fanconi, raquitismo hipofosfatemico ligado al cromosoma X – Defectos tubulares renal adquiridos: Farmacos o neoplasias – Administracion de diureticos – Hipercalciuria idiopatica – Postransplante renal – Dialisis – Fase poliurica de la IR – Ureterosigmoidostomia – Hipopotasemia e hipomagnesemia Dra Roxana Blanco Villarte 63

HIPOFOSFATEMIA • Redistribucion del fosforo extracelular al compartimiento intracelular. – Por aumento de la glucolisis intracelular – Por estimulacion de la fosfofructocinasa intracelular • Alcalosis respiratoria • Alcalosis metabolica • Administracion de farmacos • Grandes quemados • Sindrome de hueso hambriento • Linfoma T linfoblastico y leucemia aguda mielomonocitica Dra Roxana Blanco Villarte 64

• PROXIMA CLASE LEER PH, acidosis, alcalosis metabólica y respiratoria GRACIAS Dra Roxana Blanco Villarte 65