Socrative 1956 Caso Clnico 11 07 2017 Dr

Socrative: 1956

Caso Clínico 11 -07 -2017 Dr. José Alfredo Salinas Casanova R 1 MI

Motivo de Consulta Debilidad de miembros inferiores

Tipo de Interrogatorio • Mixto, paciente y familiar de paciente, confiable

Ficha de Identificación • Masculino de 19 años de edad • Originario y residente de Monterrey, Nuevo León • Estudiante de licenciatura • Desempleado • Soltero • Católico

Antecedentes Heredofamiliares • Madre: Hipotiroidismo, se desconoce el tiempo de diagnóstico

Antecedentes Personales No Patológicos • Habita en casa de materiales perdurables, con todos los servicios, con 3 personas • Zoonosis (-), viajes recientes (-), inmunizaciones recientes (-), cartilla de vacunación completa • Combe (-), biomasa (-) • Dieta libre sin restricciones • Sedentario

Antecedentes Personales Patológicos • Hipotiroidismo: – Diagnosticado a los 6 años de edad en tratamiento con: • Levotiroxina 100 mcg cada 24 horas con mal apego al tratamiento • Prediabetes: – Diagnosticado hace 1 año en tratamiento con: • Metformina ½ tableta 850 mg cada 24 horas con mal apego al tratamiento

Antecedentes Personales Patológicos • Hospitalizaciones previas: – Por hematuria en el 2011, donde se realizó examen general de orina, cuantificación de proteínas en 24 horas y ultrasonido renal, todos reportados sin anormalidades • Medicamentos: Levotiroxina y metformina • Cirugías (-), fracturas/traumatismos (-), transfusiones (-), alergias (-) • Tatuajes (-), perforaciones (-) • Tabaquismo (-), etilismo (-), toxicomanías (-)

Principio, Evolución y Estado Actual 1 • Inicia 12 horas previas a su ingreso con debilidad de miembros inferiores, ascendente y simétrica, acentuándose en regiones proximales, principalmente en muslos. • Acompañada de dolor en región posterior de piernas que inicia gradualmente, tipo punzante, 4/10 en escala de dolor, sin irradiaciones, sin exacerbaciones ni atenuantes ni acompañantes, que cede espontáneamente • Acompañado con dificultad para pasar de la sedestación a la bipedestación y con imposibilidad para la deambulación. 2 • 1 hora previa a su ingreso continúa con misma debilidad, niega que lo acompañe dolor en piernas. Por lo anterior decide acudir a valoración.

Interrogatorio por Aparatos y Sistemas • General: Dolor en región posterior de ambas piernas – Niega fatiga, malestar general, fiebre, escalofríos, diaforesis, pérdida o ganancia de peso, hiporexia, artralgias, mialgias • Neurológico: Refiere debilidad de miembros inferiores ascendente y simétrica, acentuada en región proximal. Dificultad para pasar de la sedestación a la bipedestación y para la deambulación – Niega mareo, cefalea, somnolencia, hiporreactividad, síncope, disminución de la agudeza visual, fosfenos, pérdida de la audición, vértigo, acúfenos

Interrogatorio por Aparatos y Sistemas • Respiratorio: – Niega tos, esputo, hemoptisis, dolor pleurítico, disnea • Cardiovascular: – Niega dolor torácico palpitaciones, ortopnea, platipnea, disnea paroxística nocturna, edema en miembros inferiores, claudicación intermitente, palidez, cianosis

Interrogatorio por Aparatos y Sistemas • Gastrointestinal: – Niega dolor abdominal, saciedad temprana, disfagia, odinofagia, pirosis, náusea, vómito, hematemesis, estreñimiento, evacuaciones de consistencia líquida, melena, hematoquezia, acolia • Genitourinario: – Niega disuria, polaquiuria, nicturia, hematuria, poliuria, incontinencia urinaria • Piel y anexos: – Niega exantemas, erupciones, prurito, cambios de pigmentación, caída del cabello, equimosis

Exploración Física Peso: 92 kg Talla: 1. 68 m IMC: 32. 59 kg/m 2 FC: 92 lpm FR: 19 rpm TA: 120/70 mm Hg T: 36. 7 °C Sat. O 2: 95% al aire ambiente • General: Masculino con apariencia acorde a la edad cronológica, sin facies características, sin dificultad para el habla, constitución endomórfica, con buena higiene personal, se observa acantosis nigricans en región de cuello y codos, posición semifowler • Cabeza y Cuello: Normocéfalo, no se observan ni se palpan deformidades, sin caída de cabello. Mucosa oral bien hidratada, no se observan lesiones ni ulceraciones. Cuello cilíndrico, tráquea central, no se palpan masas ni ganglios linfáticos, no se auscultan soplos carotídeos, sin ingurgitación yugular, reflejo hepatoyugular ausente

Exploración Física • Tórax y Pulmones: No se observa deformidad de la pared torácica. Sin lesiones. Movimientos de amplexión y amplexación simétricos, sin utilización de músculos accesorios respiratorios. Campos pulmonares bien aireados, no se auscultan estertores crepitantes, sibilancias, ni roncantes. Ruidos cardíacos rítmicos, sin soplos. No doloroso a la palpación, sin choque de punta • Abdomen: Globoso a expensas de panículo adiposo, patrón de vello androide, peristalsis presente, con predominio timpánico a la percusión. Blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, no se palpa borde hepático ni bazo, no se palpan masas ni protrusiones. Sin datos de irritación peritoneal.

Exploración Física • Extremidades: Íntegras y eutróficas, articulaciones sin cambios de coloración ni sensación de hipertermia, no se observan venas superficiales, sin datos de edema, pulsos periféricos presentes de buena intensidad, con llenado capilar <2 segundos, no se observan dedos en palillo de tambor • Genitales: No hay datos de hipogonadismo, patrón de vello androide, sin salida por uretra de secreción purulenta o sanguinolenta. No se observan malformaciones. No se palpan masas, no hay dolor a la palpación. No se palpan ganglios linfáticos inguinales.

Exploración Neurológica • Estado mental: – Orientado en tiempo, espacio y persona – Lenguaje fluido, comprende y repite – Juicio y funciones mentales superiores preservadas • Sin datos de focalización • Sin datos de irritación meníngea. No rigidez de nuca. Kernig (-). Brudzinski (-). Binda (-) • Cerebelo sin alteraciones • Marcha no valorada • Tacto grueso y fino sin alteraciones

Exploración Neurológica • Pares Craneales: – I: Olfación no valorada – II: Pupilas isocóricas normorreactivas, simétricas 3 mm, con adecuado reflejo fotomotor y consensual • Fondo de ojo: Sin alteraciones • Campimetría por confrontación: Sin alteraciones – III, IV y VI: Movimientos oculares preservados, no hay presencia de ptosis, ni oftalmoparesia – V: Sensibilidad facial y función masticatoria conservada – VII: No asimetría facial, fuerza muscular conservada

Exploración Neurológica • Pares Craneales: – VIII: Prueba de Rinne (+) y Weber central – IX, X: Reflejo nauseoso presente, elevación del paladar a la fonación presente, úvula central sin desviaciones – XI: Movilidad de músculos flexores y extensores del cuello, así como elevación del trapecio de manera simétrica – XII: Movimientos linguales normales, sin desviación de la lengua, ausencia de fasciculaciones, no hay atrofia

Exploración Neurológica • • Miembro Superior Derecho: Miembro Superior Izquierdo: • – Fuerza 5/5 proximal y distal – Tono normal, no atrofia – ROTS 2/4 – No Hoffman, no Tromner Miembro Inferior Derecho: • Miembro Superior Derecho: – Fuerza 3/5 proximal y 4/5 distal – Tono normal, no atrofia – ROTS 2/4 – Babinski respuesta flexora plantar

LISTADO DE PROBLEMAS

Listado de Problemas Pasivos • AHF de madre con hipotiroidismo • Hipotiroidismo y prediabetes con mal apego al tratamiento • Hospitalización previa por hematuria Activos • Interrogatorio – Debilidad de miembros inferiores, ascendente y simétrica, más en regiones proximales – Mialgias en piernas – Dificultad para pasar de la sedestación a la bipedestación y la deambulación • Exploración Física – IMC 32. 59 – Acantosis nigricans en cuello y codos – Fuerza 3/5 proximal y 4/5 distal en ambas extremidades inferiores

DIAGNÓSTICOS SINDROMÁTICOS

Diagnósticos Sindromáticos • Síndrome desmielinizante vs Síndrome neuromuscular vs Síndrome miopático

DEBILIDAD MUSCULAR

Debilidad Muscular 1. Distinguir debilidad muscular real de cansancio o lasitud 2. Localizar el sitio que produce la debilidad 3. Determinar la causa Miller, M. L. (2015, December 14). Muscle examination in the evaluation of weakness. Retrieved from https: //www. uptodate. com/contents/muscleexamination-in-the-evaluation-of-weakness Miller, M. L. (2017, June 13). Approach to the patient with muscle weakness. Retrieved from https: //www. uptodate. com/contents/approach-to-the-patientwith-muscle-weakness

Escala de Fuerza Muscular del MRC Debilidad Muscular Real 0 Sin contracción muscular • 1 Exploración física con pruebas de uso de Datos de contracción muscular 2 fuerza Movimiento eliminando gravedad • 3 El uso. Movimiento de estudiossólo electrofisiológicos contra gravedad complementan la exploración física 4 Poco movimiento pero posible contra • Escalaresistencia de fuerza muscular del MRC 5 Normal contra resistencia Miller, M. L. (2017, June 13). Approach to the patient with muscle weakness. Retrieved from https: //www. uptodate. com/contents/approach-to-the-patientwith-muscle-weakness Gelb, D. (2012, September 7). The detailed neurologic examination in adults. Retrieved from https: //www. uptodate. com/contents/the-detailed-neurologicexamination-in-adults

Categoría Diagnóstica Sitio de Lesión Localización del Sitio de Lesión Neurona motora superior Neurona motora inferior Nervio periférico Leucodistrofias Atrofia espinal Atrofia • Neurona motora superior muscular el peroné • Neurona motora inferior Inflamatorio Vasculitis Esclerosis Guillainlateral Barré • Nervio periférico amiotrófica Infeccioso Absceso Poliomielitis Lepra • Unión neuromuscular cerebral Neoplásico Tumor Síndrome Mieloma/ • Músculo cerebral paraneoplásico Amiloide Genético Tóxico/ Drogas Plomo Músculo Miastenia Gravis Distrofias musculares Miastenia Gravis Polimiositis Botulismo VIH Síndrome de Eaton-Lambert Miositis asociada a malignidad Envenenamiento Esteroides por organofosforados Miller, M. L. (2017, June 13). Approach to the patient with muscle weakness. Retrieved from https: //www. uptodate. com/contents/approach-to-the-patientwith-muscle-weakness Radiación Unión neuromuscular Plomo Metabólico/ Deficiencia de Diabetes Rutkove, S. B. (2016, December 4). Differential diagnosis of peripheral nerve and muscle disease. Retrieved from Endocrino vitamina B 12 https: //www. uptodate. com/contents/differential-diagnosis-of-peripheral-nerve-and-muscle-disease Hipotiroidismo Hipoglicemia

Distribución de Debilidad • Generalizada • Simétrica o asimétrica • Proximal o distal Miller, M. L. (2017, June 13). Approach to the patient with muscle weakness. Retrieved from https: //www. uptodate. com/contents/approach-to-the-patientwith-muscle-weakness

Categoría Diagnóstica Sitio de Lesión Neurona motora superior Determinar Etiología Neurona motora inferior Nervio periférico Leucodistrofias Atrofia espinal Atrofia • Unión neuromuscular el peroné • Muscular Inflamatorio Vasculitis Esclerosis lateral Guillain. Genético amiotrófica Barré Unión neuromuscular Músculo Miastenia Gravis Distrofias musculares Miastenia Gravis Polimiositis Infeccioso Absceso Poliomielitis Lepra Botulismo VIH cerebral Miller, M. L. (2017, June 13). Approach to the patient with muscle weakness. Retrieved from https: //www. uptodate. com/contents/approach-to-the-patientwith-muscle-weakness Neoplásico Tumor cerebral Síndrome paraneoplásico Mieloma/ Amiloide Síndrome de Eaton Miositis asociada -Lambert a malignidad Pegram, P. S. , & Stone, S. M. (2017, March 8). Botulism. Retrieved from https: //www. uptodate. com/contents/botulism Bird, S. (2017, January 23). Organophosphate and carbamate poisoning. Retrieved from https: //www. uptodate. com/contents/organophosphate-and-carbamate -poisoning Tóxico/ Radiación Plomo Envenenamiento Drogas por. Retrieved from Weinberg, D. H. (2016, March 2). Clinical features and diagnosis of Lambert-Eaton myasthenic syndrome. https: //www. uptodate. com/contents/clinical-features-and-diagnosis-of-lambert-eaton-myasthenic-syndrome organofosforados Esteroides Bird, S. J. (2017, March 22). Clinical manifestations of myasthenia gravis. Retrieved from https: //www. uptodate. com/contents/clinical-manifestations-of- myasthenia-gravis Metabólico/ Deficiencia de Diabetes Hipotiroidismo Endocrino vitamina B 12 of myasthenia gravis. Retrieved from https: //www. uptodate. com/contents/diagnosis-of-myasthenia-gravis Hipoglicemia Bird, S. J. (2016, December 1). Diagnosis

Miopatías • Enfermedades inflamatorias – Polimiositis, vasculitis, artritis reumatoide, LES • Endocrinopatías/Metabólicas – Hipotiroidismo, síndrome de Cushing • Desórdenes por electrolitos – Hipokalemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hipernatremia, hiponatremia • Toxinas/Drogas – Alcohol, cocaína, corticoesteroides, colchicina, penicilamina • Infecciones – Viral (Influenza, parainfluenza, CMV, VIH), bacteriana (Lyme), parasitaria (toxoplasmosis) • Rabdomiólisis – Traumatismo, convulsiones, abuso de alcohol, ejercicio, hipertermia maligna • Hereditarias – Distrofia muscular Miller, M. L. (2017, June 13). Approach to the patient with muscle weakness. Retrieved from https: //www. uptodate. com/contents/approach-to-the-patientwith-muscle-weakness Miller, M. L. , & Vleugels, R. A. (2017, January 30). Clinical manifestations of dermatomyositis and polymyositis in adults. Retrieved from https: //www. uptodate. com/contents/clinical-manifestations-of-dermatomyositisand-polymyositis-in-adults Darras, B. T. (2016, January 21). Clinical features and diagnosis of Duchenne and Becker muscular dystrophy. Retrieved from https: //www. uptodate. com/contents/clinical-features-and-diagnosis-of-duchenne -and-becker-muscular-dystrophy

LABORATORIOS Y ESTUDIOS DE GABINETE

Biometría Hemática Hemoglobina 14. 5 12. 6 – 16. 6 Hematocrito 43 36. 6 – 52. 4 VCM 85. 6 82. 0 – 98. 0 Hb. CM 28. 9 27. 0 – 31. 0 Leucocitos 9 4. 5 – 11. 0 NT 7 2. 7 – 7. 0 LT 2 1. 0 – 4. 0 Plaquetas 344 150 – 420

Perfil Bioquímico Glucosa 95 60 – 100 Creatinina 0. 6 (FG: 919. 6) 0. 4 – 0. 7 BUN 15 7 – 20 Urea 32. 1 10. 7 – 49. 2 Ácido úrico 4 2. 6 – 6. 0 Colesterol 173 130 – 200 Triglicéridos 165 35 – 150 Calcio 9. 4 8. 4 – 10. 2 Fósforo 3. 2 2. 3 – 4. 7 DHL 178 125 – 243 FA 82 40 – 150 Bilirrubina Total 0. 36 0. 20 – 1. 20 Bilirrubina Directa 0. 22 0 – 0. 50 Bilirrubina Indirecta 0. 14 0. 10 – 0. 70 Albúmina 4. 0 3. 5 – 5. 0 Proteína Total 7. 0 6. 4 – 8. 3 TGO 20 5 – 34 TGP 29 0 – 55 Hierro 30 50 – 170 Sodio 140. 8 136 – 145 Potasio 3. 97 3. 5 – 5. 1 Cloro 104. 7 98 – 107

Gasometría Venosa p. H 7. 36 7. 37 – 7. 43 PO 2 25 35 – 40 PCO 2 49 40 – 45 Sa. O 2 42% 70 – 75 HCO 3 27. 70 21 – 29 BEB 1. 6 -3. 3 – 1. 2 Calcio Iónico 1. 2 – 1. 4 Ácido Láctico 0. 9 0. 6 – 2. 2 Na 140. 8 136 – 145 K 3. 97 3. 5 – 5. 1 Cl 104. 7 98 – 107 AG 8. 4

Examen General de Orina Aspecto Claro Urobilinógeno Normal Color Ámbar Negativo Densidad urinaria 1. 01 Leucocitos (Esterasa) Eritrocitos 1– 2 0– 2 PH 5. 00 Leucocitos 1– 3 0– 5 Proteínas Negativo Células Epiteliales Escasas Glucosa Negativo Moco Escaso Cetonas Negativo Cristales Bilirrubinas Negativo Escasos cristales amorfos Hemoglobina Negativo Cilindros Negativo Nitritos Negativo Bacterias Escasas Levaduras Negativo 1. 015 – 1. 030

CPK, Aldolasa, VSG, Antiestreptolisinas, FR, PCR CPK 578 Aldolasa VSG 30 – 200 7 13 0 – 8. 1 0 – 10 Antiestreptolisinas Menor de 50 FR PCR Menor de 10 1. 05 0 – 30 0 – 0. 5 0 – 200

Anticuerpos Antinucleares Positivo 1: 40 Patrón Espécimen Moteado o espicular Suero

Citoquímico, Citológico y Cultivo de LCR Espécimen Líquido cefalorraquídeo Aspecto del Líquido Claro Glucosa 65 40 – 80 Proteínas Totales 20. 1 12 – 60 Glóbulos Blancos 0 0– 5 Glóbulos Rojos 20 Linfocitos 0% Neutrófilos 0% Glóbulos Rojos No Crenozados 0% Glóbulos rojos Crenozados 100% Frotis de LCR Negativo Naranja de Acridina Negativo Tinta China Negativo Cultivo Negativo

Perfil Tiroideo T 3 1. 07 0. 6 – 1. 6 T 4 5. 40 4. 9 – 11. 7 TSH 6. 09 0. 4 – 4. 9 T 4 Libre 0. 96 0. 7 – 1. 5 TU 32. 32% 22. 5 – 37

Resonancia Magnética de Columna Lumbar • Espacios intervertebrales conservados • Discos intervertebrales de morfología y con señal de intensidad normal • Estructuras óseas sin alteraciones • No compresión radicular • No patología intradural

Velocidades de Conducción Nerviosa y Electromiografía de 4 Extremidades • Neuroconducción motora de N. mediano y cubital, normal bilateral • Neuroconducción motora de N. peroneo y tibial posterior, normal bilateral • Neuroconducción sensitiva de N. mediano, cubital y sural, normal bilateral • Neuroconducción proximal (Onda F) de N. Mediano, cubital, tibial posterior normal bilateral • Electromiografía normal • Conclusión: Estudio normal

LISTADO DE PROBLEMAS

Listado de Problemas Pasivos • • • AHF de madre con hipotiroidismo Hipotiroidismo y prediabetes con mal apego al tratamiento Hospitalización previa por hematuria Activos • Interrogatorio – Debilidad de miembros inferiores, ascendente y simétrica, más en regiones proximales – Mialgias en piernas – Dificultad para pasar de la sedestación a la bipedestación y la deambulación • Exploración Física – IMC 32. 59 – Acantosis nigricans en cuello y codos – Fuerza 3/5 proximal y 4/5 distal en ambas extremidades inferiores • Laboratorio/Estudios de Gabinete – – – Hipertrigliceridemia Acidosis respiratoria con AG normal compensada CPK aumentada VSG y PCR aumentadas TSH aumentada con T 4 y T 4 libre normales

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

Impresión Diagnóstica • Miopatía secundaria a hipotiroidismo subclínico • Prediabetes • Hipertrigliceridemia • Obesidad tipo I

REVISIÓN DE MIOPATÍA POR HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo Subclínico • Concentración de T 4 libre normal en la presencia de TSH elevada • Muchos de los pacientes con hipotiroidismo subclínico presentan sintomatología vaga y síntomas no específicos como fatiga y constipación Baumgartner, C. , Blum, M. , & Rodondi, N. (2014). Subclinical hypothyroidism: Summary of evidence in 2014. Swiss Medical Weekly. doi: 10. 4414/smw. 2014. 14058

Epidemiología • La prevalencia de la enfermedad es de 4 a 15% • Aumenta con la edad de los pacientes, con mayor prevalencia en mujeres que en hombres • El hipotiroidismo subclínico es más prevalente en zonas donde hay insuficiente ingesta de iodo Canaris, G. J. , Manowitz, N. R. , Mayor, G. , & Ridgway, E. C. (2000). The Colorado thyroid disease prevalence study. Archives of Internal Medicine, 160(4), 526. doi: 10. 1001/archinte. 160. 4. 526

Tratamiento • Grupos de expertos recomiendan que debe iniciarse tratamiento para prevenir la progresión a hipotiroidismo en pacientes que tienen TSH ≥ 10 • El tratamiento de los pacientes entre 4. 5 a 10 sigue siendo controversial • Se recomienda en pacientes menores de 65 años basado principalmente en la sintomatología del paciente Rugge, J. B. , Bougatsos, C. , & Chou, R. (2015). Screening and treatment of thyroid dysfunction: An evidence review for the U. S. Preventive Services Task Force. Annals of Internal Medicine, 162(1), 35. doi: 10. 7326/m 14 -1456

Miopatía por Hipotiroidismo • El involucro muscular en adultos con hipotiroidismo es común • La mayoría cursan con elevación de CPK – Ocasionalmente, asociado a rabdomiólisis con elevación extrema de CPK, que puede llevar a lesión renal aguda • Las mialgias son manifestaciones comunes • Presentan debilidad proximal simétrica lentamente progresiva Duyff, R. F. (2000). Neuromuscular findings in thyroid dysfunction: A prospective clinical and electrodiagnostic study. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 68(6), 750 -755. doi: 10. 1136/jnnp. 68. 6. 750 Hekimsoy, Z. , & Kavalali Oktem, I. (2005). Serum creatine kinase levels in overt and subclinical hypothyroidism. Endocrine Research, 31(3), 171 -175. doi: 10. 1080/07435800500371706

Patogénesis • No está completamente estudiada • Al ser el músculo uno de los órganos blancos de las hormonas tiroideas: – La deficiencia de T 4 lleva hacia procesos anormales de la glucogenólisis y del metabolismo mitocondrial oxidativo – Acumulación de glucógeno y disminución de actividad enzimática muscular • Estos efectos metabólicos se reflejan en las fibras nerviosas tipo II provocando hipotrofia de éstas – Con hipertrofia compensatoria de las fibras nerviosas tipo I Monzani, F. (1997). Clinical and biochemical features of muscle dysfunction in subclinical hypothyroidism. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 82(10), 3315 -3318. doi: 10. 1210/jc. 82. 10. 3315 Mc. Keran, R. O. , Slavin, G. , Ward, P. , Paul, E. , & Mair, W. G. (1980). Hypothyroid myopathy. a clinical and pathological study. The Journal of Pathology, 132(1), 35 -54. doi: 10. 1002/path. 1711320105

Patogénesis • La prolongación del daño oxidativo provoca lesión celular muscular y puede ocurrir rabdomiólisis • Cambios en la permeabilidad de la membrana celular también provocan la liberación de enzimas musculares Monzani, F. (1997). Clinical and biochemical features of muscle dysfunction in subclinical hypothyroidism. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 82(10), 3315 -3318. doi: 10. 1210/jc. 82. 10. 3315 Mc. Keran, R. O. , Slavin, G. , Ward, P. , Paul, E. , & Mair, W. G. (1980). Hypothyroid myopathy. a clinical and pathological study. The Journal of Pathology, 132(1), 35 -54. doi: 10. 1002/path. 1711320105

Diagnóstico • Historia clínica y exploración física • Valoración de perfil tiroideo • La electromiografía ayuda a diferenciar de otras patologías. – Miositis inflamatorias – Enfermedades neuromusculares • EMG: Normal u ondas de baja amplitud con potenciales polifásicos • La biopsia muscular no es requerida – Puede ser normal o con cambios no específicos • • Atrofia de fibras tipo II, hipertrofia de fibras tipo I Inclusiones mitocondriales, acumulación de glucógeno Desorganización miofibrilar, necrosis leve de fibras musculares Infiltrados inflamatorios Mc. Keran, R. O. , Slavin, G. , Ward, P. , Paul, E. , & Mair, W. G. (1980). Hypothyroid myopathy. a clinical and pathological study. The Journal of Pathology, 132(1), 35 -54. doi: 10. 1002/path. 1711320105 Evans, R. M. , Watanabe, I. , & Singer, P. A. (1990). Central changes in hypothyroid myopathy: A case report. Muscle & Nerve, 13(10), 952 -956. doi: 10. 1002/mus. 880131011

Tratamiento • Responde correctamente al tratamiento con reemplazo hormonal tiroideo • Los niveles de CPK suelen disminuir previo a que la TSH se normalice • La sintomatología sede lentamente Khaleeli, A. A. , & Edwards, R. H. (1984). Effect of treatment on skeletal muscle dysfunction in hypothyroidism. Clinical Science (London), 66(1), 63. PMID: 6606523

GRACIAS