SOCERJ 2004 17 177 182 Fernando Bisinoto Maluf

SOCERJ 2004; 17: 177 -182 Fernando Bisinoto Maluf, Interno-ESCS Marco Antônio Rios Lima, Interno-ESCS Coordenadora: Dra. Sueli R. Falcão

Fisiologia da Despolarização e Repolarização Ø Despolarização Progressão de uma onda de cargas positivas (potencial de ação) para dentro das células. Ø Repolarização Restituição negativas dentro das células de cargas

Fisiologia da Despolarização e Repolarização Ø Despolarização nas células musculares resultado do movimento de íons (K+, Na+, Ca+) através do canais protéicos localizados nas membranas celulares. Ø O potencial de ação transmembrana da célula muscular cardíaca, chega a durar 15 vezes mais que no músculo esquelético (graças à presença de um platô).

Fases do Potencial de Ação Fase 0 Faseinfluxo 1 Ascensão, com de Inativação rápida da Fase 2 corrente Na+ (canais rápidos) de Na+(canais e ativação de do potencial ação, Fase 3 deuma e. Platô Ca+ lentos) corrente transitória de curta equilíbrio entre o Repolarização rápida, Fase 4 paracom dentro da célula. duração para fora da célula. influxo de Ca+ decadente com ↑ do efluxo deelétrica, K+ Fase de diástole e o efluxo de alterações K+ crescente esem inativação dos na canais transmembrana de Ca+ voltagem -45 m. V no interior da célula

Fisiologia da Despolarização e Repolarização Determinantes da duração do platô Ø Freqüência Ø Temperatura Ø Concentrações extracelulares de Ca+ e K+ Ø Agonistas simpáticos e parassimpáticos Ø Agentes farmacológicos cardioativos.

Fisiologia da Despolarização e Repolarização Ø Período Refratário Intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área já excitada, tendo uma duração de 0, 25 s – 0, 30 s (duração do potencial de ação). Ø Período Refratário relativo surge no final do período refratário, quando algum estímulo muito intenso pode desencadear uma nova despolarização (despolarização diastólica precoce).

Fisiologia da Despolarização e Repolarização Ø A configuração do potencial de ação das células cardíacas varia com a localização, tamanho e função do vários tipos celulares presentes no coração. Ø Nódulo sinusal marcapasso cardíaco, produz despolarizações espontâneas moduladas pelo SNA. Ø Propagação do impulso depende também das zonas de oclusão (discos intercalares) que facilitam a transmissão célula a célula.

Intervalo QT Ø Indica a duração da atividade elétrica total dos ventrículos. Ø Vai do início do complexo QRS até o final da onda T, medido preferencialmente nas derivações AVL e D 1, V 3 e V 4 (sem interferência da onda U).

Intervalo QT Ø A duração normal do QT (0, 3 - 0, 46) varia conforme idade, sexo e principalmente com a Freqüência Cardíaca. Fórmula para QT corrigido QTc = QTi √RR

Síndrome do QT Longo Miocárdio Ventricular Células M são mais propensas a um prolongamento do seu potencial de ação

Síndrome do QT Longo Diferença entre o potencial de ação dos miócitos Camadas de miocárdio excitáveis X Camadas ainda em despolarização Despolarização diastólica precoce Fenômeno de Reentrada (perpetuador)

Síndrome do QT Longo Ø Aspectos da Síndrome do QT Longo no ECG: • do intervalo QT • Onda T bífida (denteada) maior evolução para EAD. • Alternância de onda T (precede aparecimento do Torsade de Pointes)

Síndrome do QT Longo Causas Externas (QT longo adquirido) Mutações genéticas (QT longo congênito) ↑ Período vulnerável do coração Facilita eclosão de Torsade de Pointes Degeneração em FV Morte Súbita

Síndrome do QT Longo Ø Torsade de Pointes: Taquicardia Ventricular polimófica distinta, com aspecto sinusoidal (padrão fusiforme-nodal).

Síndrome do QT Longo Ø Etiologia: • Dois grandes grupos: – Formas congênitas: Síndromes hereditárias mutações em canais iônicos. – Formas adquiridas: Drogas, distúrbios hidroeletrolíticos e doenças de base.

Síndrome do QT Longo Adquirida Ø Drogas: – Capacidade do fármaco em promover QT longo e induzir arritmias ventriculares malignas multifatorial – Ação da droga nos canais iônicos – Variabilidade genética destes canais – Situações metabólicas e autonômicas

Síndrome do QT Longo Adquirida Ø Drogas: – Probabilidade de ocorrência de Torsade de Pointes não depende somente do intervalo QT. – Segurança de uma droga Considerar o número de pacientes potencialmente expostos a ela. – Decisão de uso da droga Pesar o risco-benefício, considerar a existência de outras opções mais seguras e o prognóstico do não-tratamento

Síndrome do QT Longo Adquirida Ø Drogas – Antiarrítmicos devem ser usados com cautela, com monitorização cuidadosa do paciente, considerando o início intra-hospitalar em pacientes de alto risco. – O uso de fármacos pode “desmascarar” um paciente com QT normal ou discretamente elevado e portador da síndrome do QT longo congênito.

Síndrome do QT Longo Adquirida Ø Distúrbios hidroeletrolíticos associados: – Hipopotassemia – Hipomagnesemia – Hipocalcemia hiperexcitação do sistema nervoso aumento da permeabilidade neuronal aos íons sódio início fácil dos potenciais de ação.

Síndrome do QT Longo Adquirida Ø Doenças de base – Miocardite aguda – Pericardite – Bradicardias muito associadas – Idiopática

Síndrome do QT Longo Adquirida Ø Tratamento: Ø Correção das anormalidades metabólicas Ø Suspensão do fármaco ofensor Infusão de Magnésio + estimulação elétrica temporária (diminuem o QT e evitam arritmias pausadependentes. Ø Ø Antiarrítmicos (classe 1 B)

Síndrome do QT Longo Congênita Ø Existem 3 genes que codificam os canais de sódio e potásssio: KVLQT 1 Canais K+ HERG Incapacidade de ativação dos canais Prolongamento QT Mutação SCN/5 A Canais Na+ Incapacidade de inativação dos canais

Síndrome do QT Longo Congênita Ø Jerwell (autossômico recessivo) Ø Lange-Nielsen (autossômico recessivo) Ø Romano-Ward (autossômico dominante)

Síndrome do QT Longo Congênita Ø Tratamento: Ø Beta-bloqueadores Ø Estimulação elétrica permanente Ø Implante de cardioversor/desfibrilador Ø Ganglionectomia simpática cervicotorácica esquerda

Obrigado! Ddo Marco Antônio Ddo Fernando Maluf